Кальций детям при астме

Что это?

Именно потому, что существует много различных уровней тяжести астмы, у нее много разных причин возникновения. У некоторых людей астма развивается вследствие аллергии на пыльцу, домашних животных, пыль, те или иные виды пищи и некоторые лекарственные препараты. У одних людей свистящее дыхание возникает при физической нагрузке, у других — только при респираторных инфекциях. Могут ли помочь витамины и неорганические элементы при том, что рецепты врача все еще являются основой лечения астмы? Да, могут. Давайте рассмотрим, каким образом.

Что помогает?

Кофеин в кофе и его родственник теобромин, найденный в чае, действуют как эффективные бронхорасширяющие средства (вещества, которые расслабляют и увеличивают просвет бронхиальных трубок). Действительно, в течение длительного времени при лечении астмы в качестве бронхорасширяющего средства прописывали теофиллин, являющийся в действительности не чем иным, как особой формой кофеина (но почти в два раза более сильной). Рекомендации: если кофеин не противопоказан по другим показаниям (проблемы с сердцем), можно снять легкий астматический приступ, выражающийся в затрудненном дыхании или одышке, с помощью кофеина, содержащегося в трех-четырех чайных чашках (по 160-180 г) обычного кофе, которые можно выпить в течение дня. Каждая чашка содержит около 150 мг кофеина. Предостережение: если постоянно использовать прописанные лекарства, содержащие теофиллин, кофеин может очень помочь, поскольку эти два вещества взаимосвязаны. Однако если их комбинировать, может возникнуть токсическая передозировка теофиллина. Симптомы токсической передозировки заключаются в треморе (дрожании) рук, тошноте и рвоте, раздражительности, бессоннице, избыточно повышенной активности.

Астматические хрипы усиливаются, если в рационе понижено содержание никотиновой кислоты. Если астматическая одышка имеет место главным образом вследствие аллергии, прием никотиновой кислоты помогает облегчать симптомы, вероятно, потому, что тучные клетки выбрасывают меньше гистамина (см. статью «Витамины против аллергии»). Рекомендации: принимайте 100 мг никотиновой кислоты ежедневно.

Уровень витамина В6 (пиридоксина) у астматиков может быть низким, особенно у людей, которые принимают лекарства-бронхорасширители на основе теофиллина. Применение витамина, по-видимому, помогает при астматической одышке, иногда значительно. Рекомендации: можно начать с дозы 50 мг один или два раза в день. Если после трех-четырех недель астматические приступы стали менее тяжелыми и появляются реже, следует придерживаться этой дозы. Если такая доза не дает результата, можно ее увеличить до 100 мг два раза в день. Но выше этого уровня дозу увеличивать нельзя, и нужно немедленно прекратить принимать дополнительную дозу витамина, если развивается онемение или покалывание в ступнях или кистях рук. Высокие дозы витамина В6 иногда вызывают нервное возбуждение, которое может стать постоянным, если продолжать прием витамина в высоких дозах. Доза в 200 мг, которую некоторые исследователи применяли даже в лечении детей, не должна вызвать осложнений, но с этим витамином лучше ошибиться в диапазоне безопасных доз. У некоторых людей возникает реакция на этот витамин, у других — нет, но невозможно предсказать наперед, будет ли она у вас или нет.

На основании большого числа исследований на людях всех возрастов, включая грудных младенцев, доказано, что витамин В12 является превосходным средством облегчения астматического дыхания. В точности неизвестно, как витамин помогает расслаблению бронхиальных трубок, но он весьма эффективен в повышении способности переносить физические нагрузки и аллергены, т. е. вещества, вызывающие симптомы аллергии. Рекомендации: если за вами будет наблюдать врач, наилучший способ применения этого витамина — еженедельные инъекции 1000 мкг препарата в течение четырех недель, а затем ежемесячные инъекции этого же количества витамина в течение трех-четырех месяцев, пока не наступит прекращение симптомов болезни. Несколько менее эффективно применение сублингуальной формы витамина (растворяющейся под языком) в той же дозе по той же схеме. Как показали исследования, одна и та же доза применяется для всех возрастов.

Дефицит витамина С может вызвать усиление астматических симптомов (стесненность дыхания), особенно если астма вызвана аллергией или физической нагрузкой. Эффективность применения витамина С, вероятно, обусловлена уменьшением высвобождения гистамина или стимуляцией тела производить «хорошие» эйкозаноиды (для получения более детальной информации см. статью о витамине С). У людей с соответствующим типом астмы приступы становятся менее частыми и менее сильными, хотя следует сразу добавить, что некоторые люди не подходят для этого типа терапии. Рекомендации: если вы задыхаетесь от физической нагрузки, примите перед ней от 500 до 1000 мг витамина С.

Комбинация витамина С и никотиновой кислоты, по-видимому, усиливает действие каждой компоненты в снижении астматической одышки. Используя эти препараты вместе, можно для получения того же эффекта облегчения астматических симптомов снизить их дозу. Рекомендации: принимайте от 90 до 110 мг никотиновой кислоты вместе с 250-300 мг витамина С в день.

Анализ крови, взятой у людей во время астматического приступа, часто показывает дефицит магния. Неясно, почему этот дефицит может влиять на развитие приступа затрудненного дыхания, но исследователи предполагают, что эти два фактора могут быть связаны. Несмотря на то что в медицинской литературе нет прямых рекомендаций для подобной ситуации, можно применять магний в больших количествах, чтобы предотвратить его дефицит. Рекомендации: принимайте аспартат магния в количестве 200 мг ежедневно. Обратите внимание на обсуждение этого элемента в статье, для того, чтобы понять, как он взаимодействует с кальцием. Для достижения наилучших результатов эти два элемента следует принимать вместе в ориентировочной пропорции 2 мг кальция на 1 мг магния. Нужно принимать ежедневно по крайней мере от 400 до 800 мг кальция с магнием.

Дефицит молибдена очень часто имеет место у людей, обладающих аллергической чувствительностью к сульфитам (встречаются в вине и яйцах). Именно молибден является тем веществом, которое необходимо для ослабления токсического действия сульфитов, и, испытывая недостаток в нем, вы становитесь еще сильнее подвержены действию аллергической чувствительности. Если у вас развивается астматический приступ при потреблении продуктов с сульфитами, вы можете стать более терпимы к ним, если добавите в свой рацион молибден. Рекомендации: начните с приема 250 мкг молибдена дважды в неделю, затем увеличьте дозу до 500 мкг дважды в неделю и, наконец, если это будет необходимо, для достижения максимального эффекта можно увеличить дозу до 750 мкг дважды в неделю. Остановитесь на минимальной дозе, которая, по вашим наблюдениям, достаточно ослабляет астматические симптомы.

Врачи полагают, что N-ацетилцистеин, модифицированная аминокислота, являющаяся составной частью белков, в форме, пригодной для вдыхания, разжижает густую, липкую мокроту пациентов, страдающих астмой. Применение препарата в виде ингаляций дает хорошие результаты. Его действие не всегда такое же эффективное, как таблеток или капсул, принимаемых внутрь, тем не менее он очень хорошо действует на некоторых людей, у которых густая мокрота. Несмотря на то что цистеин сам по себе не способен облегчить все астматические симптомы, если он вообще на вас действует, с его помощью вы можете снизить дозу тех бронхорасширяющих препаратов, которые необходимы вам по остальным показаниям. Рекомендации: начните с приема 200 мг дважды в день, затем через неделю принимайте эту дозу трижды в день. Если вы не почувствуете облегчения, можно увеличить дозу до 400 мг дважды в день. Если и эта доза не даст результата, ее можно увеличить до 500 мг два раза в день. Однако этот уровень превышать не рекомендуется, поскольку в данном случае вероятность хорошего результата от цистеина весьма мала.

Незаменимые жирные кислоты, играющие важную роль в регуляции воспалительных простагландинов в организме, могут помочь снизить набухание и спастическую гиперактивность бронхиальных трубок, особенно при аллергической астме. Рекомендации: полезно дополнить ваш рацион одной-двумя столовыми ложками растительного масла: кукурузного, канолового или оливкового, приготовленного методом холодного прессования, добавив его в легкую приправу для винегрета. Можно найти дополнительный источник омега-6 незаменимых жирных кислот в капсулах препарата Omega Max, содержащим катуральный жир хладноводных рыб , принимаемом по две капсулы в день. Чтобы получить максимальный эффект, следует насколько возможно снизить потребление рафинированного сахара и крахмала. Если вы по каким-либо причинам не сможете получить этот продукт, можно приготовить подходящий заменитель, — и капсулы с рыбьим жиром, добавив к ним витамин Е (который предохраняет эти необходимые жиры от окисления и порчи). Принимайте от одного до трех раз в день 500 мг масла энотеры (источника линолевой кислоты в капсульной форме), 1000 мг рыбьего жира и 100 ME витамина Е. (Опасность для больных диабетом: рыбий жир может вызвать у некоторых диабетиков колебания концентрации сахара в крови. Контролируйте содержание сахара в крови и прекратите принимать их, если уровень сахара в крови станет невозможно контролировать.)

Что ухудшает?

У людей с бронхиальной астмой может вызывать спазмы бронхиальных трубок и усиление астматического дыхания L-триптофан, одна из незаменимых аминокислот, входящих в состав белков. Рекомендации: не принимайте сопутствующий триптофан (обычно запрещенный к продаже) и снижайте количество триптофана в пище до 300 мг в день в течение двух недель для того, чтобы посмотреть, не улучшится ли ваше состояние. В 60 г животного белка (в мясе, яйцах, молоке) содержится 600 мг триптофана. Это означает, что вы должны снизить потребление животного белка из указанных источников триптофана до уровня не более 30 г. Этот уровень слишком мал для взрослых людей. Но, добавляя белки неживотного происхождения, такие как тофу, соевый творог, наряду с малым количеством потребляемого триптофана, вы сможете получать достаточно хороший белок, чтобы удовлетворить потребность организма в восстановлении и сохранении мышечной работоспособности. Если на протяжении от двух до четырех недель вы не заметите улучшения своего астматического состояния, нет необходимости продолжать эту диету и вы можете вернуться к обычному питанию.

Алкоголь в чистом виде действует как мягкий бронхорасширитель и в этом смысле может до некоторой степени действительно помочь при астматических спазмах. Однако мы его очень редко пьем в чистом виде. Чаще всего он присутствует в виде добавок в напитках, таких как пиво, вино или различные спиртные напитки на основе дистиллированного спирта. Если вы страдаете от аллергии к пище и если астматические симптомы зависят от этой аллергии, у вас может развиться астматическое дыхание из-за других компонент в спиртных напитках — остатков хмеля, солода, винограда, ячменя, сульфитов в вине или кукурузы, из которой приготавливаются ликеры. Рекомендации: несмотря на то что умеренное количество алкогольных напитков (стакан вина или 30 г хорошего ликера или пива в день) может не причинить вам беспокойства или может даже помочь расслабиться во время перелета на самолете, применяйте их с осторожностью. Так же как с другими видами пиши, вам следует все время контролировать свою реакцию и избегать экспериментов, чтобы быть уверенным в том, что напитки не затрудняют ваше дыхание и не вызывают кашель.

Рацион с большим содержанием натрия может усилить спастическое сужение бронхиальных трубок, которое вызывается гистамином. Рекомендации: не добавляйте большого количества соли в пищу. Под этим подразумевается — не солите пищу. Это будет помощь вам. Однако вы можете снизить удержание соли в организме более радикальным способом, с помощью основной диеты, которая отучит ваш организм удерживать соль. Диета с большим содержанием крахмала и сахара способствует удержанию соли и жидкости.

Рекомендуемые витаминные препараты при астме

Стресс формула + E

Stay Healthy(Будь здоров!)

Кальций, магний, цинк

Натуральный витамин Е

Omega Max

Натуральный витамин С

Центури 2000

В настоящее время нарушения кальциевого гомеостаза при бронхиальной астме (БА) вызывают все больший интерес клиницистов и экспериментаторов. Это объясняется прежде всего тем, что дисбалансу внутриклеточного обмена Са2+ отводят одно из важных мест (в ряде случаев и основное) в становлении и реализации патогенетических механизмов, при этом заболевании.

Высвобождение медиаторов аллергических реакций из тучных клеток, гиперсекреция слизи бронхиальными железами и, наконец, само сокращение гладкомышечных клеток бронхов осуществляется при непосредственном участии ионов Са2+.

Кальций

Роль кальция в функционировании биологических систем достаточно хорошо изучена и в самом общем виде представляет собой повышение концентрации свободного внутриклеточного (цитоплазматического) Са2+ в ответ на различные стимулы, достигающие клеточной мембраны, индуцирующее такие стереотипные реакции, как спазм, секреция, транспорт, проведение нервного импульса и т. д.

Клеточная мембрана является своеобразным фосфолипидным барьером, относительно непроходимым для катионов в том числе и для Са2+, чем поддерживается постоянство трансмембранного градиента этого электролита: внутри клетки концентрация Са2+ составляет 10-7 М, а во внеклеточном пространстве — 10-3 М, т.е. в 10000 раз больше. Относительно низкое содержание Са2+ внутри покоящейся клетки обеспечивается его постоянной «перекачкой» с помощью Са-АТФ-«удаляющего» насоса, Nа+-Са2+-ионобменного механизма, а также путем связывания Са2+ с субклеточными органеллами.

В случае стимуляции клетки происходит мобилизация внутриклеточных запасов Са2+ из саркоплазматического ретикулума, митохондрий, а также активация трансмембранного транспорта ионов внутрь клетки через так называемые кальциевые каналы. Последние подразделяются на два типа: потенциалзависимые (вольтажзависимые) и рецепторуправляемые (рецептороператорные).

Потенциалзависимые кальциевые каналы открываются для внутриклеточного тока Са2+ в процессе электрической деполяризации клеточной мембраны; в свою очередь рецепторуправляемые кальциевые каналы активируются при воздействии различных факторов нейрогуморальной передачи (ацетилхолин, гистамин, лейкотриены), вызывая усиление направленного транспорта Са2+ внутрь клетки при минимальных изменениях мембранной деполяризации.

Повышенный интерес вызывают данные об участии Са2+ в процессе сокращения гладкой мускулатуры трахеобронхиального дерева, тем более что бронхоспазму принадлежит основное место в генезе синдрома бронхиальной обструкции при БА. Сокращение бронхов является результатом, непосредственного повышения концентрации внутриклеточного свободного Са2+ в миоцитах, его последующего связывания со специфическим белком кальмодулином, а образующийся комплекс активирует процессы фосфорилирования миозина, что и приводит к мышечному сокращению.

Иными словами, тонус гладкомышечных клеток бронхов определяется в конечном счете концентрацией цитоплазматического Са2+, трансмембранный транспорт которого индуцируется электрической деполяризацией клеточной мембраны или гуморальными воздействиями и осуществляется по вольтажзависимым и рецепторуправляемым кальциевым каналам.

Гипотезы

Полученные в ходе многочисленных исследований данные позволили сформулировать оригинальную кальциевую гипотезу БА, согласно которой нарушения гомеостаза Са2+, характеризующиеся увеличением потока этого иона через плазматическую мембрану, являются своеобразным патофизиологическим фундаментом для ряда форм этого заболевания, что обусловлено формированием гиперреактивности бронхиального дерева. Это весьма напоминает ситуацию при эссенциальной артериальной гипертензии, когда нарушенная реакция сосудистой стенки трактуется как следствие нарушений клеточного метаболизма Са2+.

Однако следует иметь в виду, что коль скоро рецепторуправляемые кальциевые каналы открываются под влиянием целого ряда факторов, многие из которых (гистамин, ацетилхолин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии и др.) являются биологически активными веществами, высвобождающимися в период развития аллергической реакции I типа, то нельзя не принимать во внимание и вторичный характер нарушений обмена Са2+ у больных БА в ответ на сенсибилизацию организма.

Учитывая, что основные патологические феномены при бронхиальной астме (гиперреактивность бронхов, высвобождение биологически активных веществ из тучных клеток, гиперсекреция слизи бронхиальными железами, вагусные влияния) являются кальцийзависимыми процессами, естественно предположить, что лекарственные препараты, способные понижать уровень цитоплазматического Са2+, будут обладать определенным терапевтическим потенциалом при этом заболевании.

В данном контексте особое внимание привлекают так называемые антагонисты кальция (АК) или, что более правильно, блокаторы внутриклеточного входа Са2+. АК имеют вполне определенное сродство к вольтаж-зависимым кальциевым каналам, именно их селективная блокада обеспечивает конечный фармакологический эффект препаратов данного класса.

АК, и прежде всего нифедипин (коринфар, адалат), верапамил (изоптин, феноптин), не только хорошо зарекомендовали себя в лечении ряда сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений (ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, обструктивная кардиомиопатия, суправентрикулярная эктопическая аритмия, застойная сердечная недостаточность), но и оказались полезными в установлении роли кальциевого дисбаланса в патогенезе БА и в лечении самой БА.

В частности, было показано, что АК in vitro ингибируют высвобождение медиаторов из тучных клеток, базофилов, блокируют выход лейкотриена D (медленно реагирующая субстанция анафилаксии) из пассивно сенсибилизированных фрагментов легкого человека в ходе lgE-опосредованных реакций.

В экспериментальных условиях in vivo удалось продемонстрировать купирующий (обрывающий) или ослабляющий эффект антагонистов кальция при моделировании бронхоспазма у морских свинок и собак, вызываемого гистамином, простагландином F2a, антигеном Ascaris suum. Однако у людей подобное влияние АК выражено в значительно меньшей степени и, по-видимому, лишено самостоятельного значения.

Последнее не является неожиданностью и может быть объяснено тем, что в момент развития бронхоспазма внутри клетки уже создана действенная концентрация свободного Са2+, и применение в подобной ситуации АК не способно в значительной степени сказаться на состоянии бронхиальной проходимости, тем более что в процессе гладкомышечного сокращения «заинтересован» и депонированный внутри клетки пул Са2+, метаболизм которого находится вне поля действия препаратов.

В этой связи особые надежды связываются с возможным бронхопротективным (профилактическим) действием АК, назначаемых перед проведением нагрузочного теста, ингаляционных проб с ацетилхолином, гистамином, препаратами аллергенов у больных БА. Эти надежды в известной степени оправдались.

Интересные данные получены при использовании антагонистов кальция в ходе ингаляционных провокационных проб с рядом биологически активных веществ у больных бронхиальной астмой. Отмечено, что предварительное назначение нифедипина или верапамила, не влияя существенным образом на базальный тонус бронхов, сопровождается отчетливым снижением чувствительности трахеобронхиального дерева к ингаляции гистамина. Вместе с тем даже при подобной премедикации АК у больных БА сохраняется гиперреактивность бронхов к ингалируемому гистамину (в отличие от здоровых).

Бронхопротективное действие

Бронхопротективное действие АК обнаруживается и при провокационном ингаляционном тесте с ацетилхолином. Существенно отметить, что достоверное снижение чувствительности бронхов на фоне приема АК наблюдается лишь при использовании относительно небольших концентраций ацетилхолина (10-7 М), тогда как применение нифедипина или верапамила при увеличении концентрации бронхоконстриктора (10-4 М) не влияет на степень выраженности ответной бронхообструктивной реакции.

Среди объяснений подобного феномена наибольшее внимание привлекает следующее: используемый в относительно небольших концентрациях ацетилхолин активирует трансмембранный ток Са2+ внутрь клетки преимущественно через вольтажзависимые кальциевые каналы, и в этой ситуации естественно ожидать определенный бронхопротективный эффект антагонистов кальция.

С другой стороны, при применении больших доз ацетилхолина точкой приложения его действия становятся рецепторуправляемые кальциевые каналы, по которым и осуществляется в основном поступление Са2+ внутрь гладкомышечной клетки. Учитывая, что рецепторуправляемые каналы находятся вне поля действия АК, становится понятным отсутствие сколь нибудь выраженного профилактического действия препаратов при проведении ингаляционных проб с большими концентрациями ацетилхолина.

Прием нифедипина существенным образом уменьшает степень выраженности ответной бронхообструктивной реакции при проведении ингаляционных проб с пыльцой растений, домашней пылью. В частности, при приеме плацебо последующая ингаляция антигена пыльцы растений сопровождается снижением объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1) по сравнению с исходным уровнем в среднем на 42,8%, тогда как после предварительного приема нифедипина степень выраженности нарушений бронхиальной проходимости становится заметно меньше — OФB1 понижается в среднем на 26,5%.

Если суммировать имеющиеся литературные данные о влиянии АК на состояние бронхиальной проходимости при проведении разного рода функциональных проб, то окажется, что лишь при бронхоспазме физических усилий наблюдается постоянное бронхопротективное действие препаратов, в то время как при ингаляционных тестах с гистамином, ацетилхолином, препаратами аллергенов подобный эффект носит лишь частичный характер (табл. 14).

Таблица 14. Бронхомоторные эффекты АК при БА

Учитывая, что действие широко распространенных противоастматических препаратов — симпатомиметиков и метилксантинов — опосредуется через изменения внутриклеточной концентрации Са2+, можно предположить наличие определенного синергизма во влиянии на бронхиальную проходимость указанных лекарственных средств и антагонистов кальция.

Действительно, симпатомиметики и метилксантины вызывают релаксацию гладкой мускулатуры бронхов, обусловленную повышением внутриклеточной концентрации цАМФ, что ведет к снижению содержания в цитоплазме гладкомышечных клеток бронхов Са2+, связывая его с клеточной мембраной, цитоплазматическим ретикулумом. Исходя из этого, следует предположить, что сочетанное применение АК и симпатомиметиков, метилксантинов способно усилить бронходилатирующий эффект последних. Подобное предположение получило подтверждение в ряде исследований.

Таким образом, синергизм в действии АК и ряда бронхолитиков заключается скорее в большей продолжительности бронходилатирующего эффекта симпатомиметиков, метилксантинов, а не в степени его выраженности. Вероятно величина потенцирующего действия АК в отношении бронходилататоров у каждого конкретного больного будет различной; однако вряд ли сейчас существуют критерии, которые помогли бы из многочисленной группы больных БА выделить тех, у кого подобное сочетание окажется наиболее удачным.

Несмотря на очевидные экспериментальные предпосылки до настоящего времени роль и место антагонистов кальция в терапии бронхиальной астмы еще окончательно не определены.

Экспериментальные и клинические данные наглядно свидетельствуют, что АК уменьшают степень выраженности гипоксемической вазоконстрикции артериолярного русла малого круга кровообращения, являющейся кальцийзависимым процессом, и тем самым приводят к уменьшению легочного сосудистого сопротивления и снижению давления в системе легочной артерии. АК оказывают сбалансированное релаксирующее влияние на сосуды малого круга и бронхиальный тонус, что приводит к уменьшению гемодинамических и вентиляционных расстройств, и тем самым к нормализации вентиляционно-перфузионных отношений у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких, в том числе и БА.

Ввиду высокой антиангинальной активности АК и их самостоятельного антигипертензивного действия, перспективным представляется еще одно направление в использовании данных препаратов — речь идет о достаточно многочисленной группе больных БА с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями (ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия), у которых антагонисты кальция можно справедливо рассматривать как удачную альтернативу «кардиоселективным» В1-адреноблокаторам.

Патогенез

Интерес к АК при БА не ослабевает; однако этот интерес пока в большей мере продиктован желанием углубить наши знания в области патогенеза этого заболевания, чем ориентирован на конкретные лечебные эффекты, в отношении которых большинство клиницистов проявляет сдержанный оптимизм. Вместе с тем уже сейчас не вызывает сомнения ошибочность мнения о необходимости применения в период обострения бронхиальной астмы в качестве «десенсибилизирующего средства», влияющего на течение аллергической реакции, глюконата кальция или хлористого кальция.

Здесь прежде всего следует учитывать, что чувствительность гладкомышечных клеток бронхов, тучных, клеток к ныне существующим АК значительно ниже, чем гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Возможно, что в дальнейшем появление новых представителей класса АК, воздействующих на рецептоуправляемые кальциевые каналы и (или) на процессы мобилизации внутриклеточного Са2+ из субклеточных органелл, окажется более полезным в терапевтическом плане.

Именно с созданием такого рода лекарственных средств, характеризующихся большой тропностью к гладкой мускулатуре трахеобронхиального дерева, тучным клеткам, связывают свои надежды те клиницисты, которые стремятся увидеть в антагонистах кальция завтрашнего дня препараты первой очереди в лечении заболеваний органов дыхания, характеризующихся гиперреактивностью бронхов, и прежде всего БА.

В.Г. Алексеев, В.Н. Яковлев

Опубликовал Константин Моканов