Кардиогенный отек легких сердечная астма

Кардиогенный отек легких сердечная астма thumbnail

     Кардиогенный отек легких — чрезвычайно опасное неотложное состояние, возникающее вследствие острой левожелудочковой недостаточности. Быстро нарастающее гидростатическое давление в малом круге кровообращения приводит к патологическому пропотеванию жидкости в легочную ткань, а затем и в альвеолы.

     Наиболее часто кардиогенный отек легких развивается на фоне:

     • артериальной гипертензии (гипертонического криза);

     • острого инфаркта миокарда;

     • обширного постинфарктного кардиосклероза;

     • нарушений сердечного ритма;

     • пороков сердца.

     Различают 2 фазы острой левожелудочковой недостаточности (ОЛЖ).

1. ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ характеризуется инфильтрацией всей легочной ткани. Набухание периваскулярного и перибронхиального пространств резко ухудшает газообмен между воздухом альвеол и кровью. Клинически эта фаза соответствует сердечной астме (СА) и проявляется ощущением нехватки воздуха, потребностью больного занять положение сидя, сухим кашлем, выраженной инспираторной одышкой. Аускультативно в легких выслушиваются нарастающие сухие хрипы, влажных хрипов мало или их нет.

2. Развитию АЛЬВЕОЛЯРНОГО ОТЕКА ЛЕГКИХ способствует остающееся повышенным гидростатическое давление в системе малого круга кровообращения, что приводит к дальнейшему пропотеванию жидкости из интерстициальной ткани в альвеолы. В этой стадии характерно образование чрезвычайно стойкой белковой пены, буквально затопляющих альвеолы, бронхиолы и бронхи. Клинику альвеолярного отека легких характеризуют ортопноэ, инспираторная (редко-смешанная) одышка; число дыхательных движений больше 30 в минуту, кашель с пенистой мокротой, в особо тяжелых случаях окрашенной находящимися в транссудате эритроцитами; распространенный цианоз слизистых и кожных покровов, обилие влажных хрипов в легких, зачастую слышных на расстоянии. Кожные покровы покрыты обильным холодным потом, выявляется тахикардия, выслушивается ритм галопа.

Основные принципы лечения отека легких

     Установив диагноз отека легких, необходимо немедленно приступить к интенсивной терапии. При этом важно понимать, что подход к лечению сердечной астмы и альвеолярного отека легких не имеет принципиальных различий, т.к. в их основе лежит один и тот же механизм. Во всех случаях острой левожелудочковой недостаточности лечебные мероприятия направлены на решение следующих задач:

     • устранение «дыхательной паники»;

     • уменьшение   гидростатического   давления   в   малом   круге кровообращения путем:

          — снижения притока крови в малый круг кровообращения;

          — уменьшения гиперволемии.

     • коррекцию артериального давления;

     • коррекцию сердечного ритма (при наличии аритмии);

     • нормализацию кислотно-щелочного состава газов крови;

     • пеноразрушаюшие мероприятия;

     • повышение    сократительной    способности    миокарда    (по показаниям).

     Кроме того, при альвеолярном отеке легких оказывается необходимым проводить мероприятия по разрушению образовавшейся пены. В ряде случаев приходится прибегать к таким вспомогательным мероприятиям, как интубация трахеи, вспомогательная и искусственная вентиляция легких.

Рис.4. Лечение отека легких на догоспитальном этапе в зависимости от уровня артериального давления

Лечение отека легких

     Последовательность лечебных мероприятий при ОЛ, независимо от причины и состояния гемодинамики, должна быть следующей (рис. 4):

1. Придать положение сидя (умеренная гипотония не является противопоказанием);

2. Обеспечить постоянный доступ в вену (катетер);

3. Морфин 1% 0,5-1,0 в/венно

4. Ингаляция кислорода с парами спирта

При назначении Морфина и определении его дозы необходимо учитывать возраст, состояние сознания, характер дыхания, частоту сердечных сокращений. Брадипноэ или нарушение ритма дыхания, наличие признаков отека мозга, выраженный бронхоспазм, являются противопоказанием к его применению. При брадикардии введение Морфина следует сочетать с Атропином 0,1% 0,3-0,5 мл.

     При повышенных или нормальных цифрах артериального давления наряду с общими мероприятиями, терапию следует начинать с сублингвального применения   Нитроглицерина (1-2 т. каждые 15-20 минут) или распыления во рту Изокета (Изосорбида динитрата). В условиях врачебной бригады, а тем более БИТ или бригады кардиологического профиля целесообразно капельное внутривенное применение Перлинганита или Изокета, что позволяет осуществлять контролируемую периферическую вазодилатацию. Препарат вводится в 200 мл изотонического раствора. Начальная скорость введения 10-15 мкг/мин с последовательным увеличением ее каждые 5 минут на 10 мкг/мин. Критерием эффективности дозы является достижение клинического улучшения при отсутствии побочных эффектов. Систолическое АД не должно быть снижено менее 90 мм рт.ст.

     Назначая нитраты, следует помнить, что они относительно противопоказаны у больных с изолированным митральным стенозом и стенозом устья аорты, и должны применяться лишь в последнюю очередь и с большой осторожностью.

     Эффективно при ОЛ применение мочегонных средств, к примеру Лазикса, Фуросемида, в дозе 60-80 мг (до 200 мг) болюсом. Уже через несколько минут после введения, наступает венозная вазодилатация, что ведет к снижению притока крови в систему малого круга кровообращения. Через 20-30 минут присоединяется диуретический эффект Фуросемида, что ведет к снижению ОЦК и еще большему уменьшению гемодинамической нагрузки.

     При сохраняющейся гипертензии и психическом возбуждении, быстрый эффект может быть достигнут внутривенной инъекцией Дроперидола. Этот препарат обладает выраженной внутренней α-адренолитической активностью, реализация которой способствует снижению нагрузки на левый желудочек путем уменьшения общего периферического сосудистого сопротивления. Дроперидол вводится в дозе 2-5 мл в зависимости от уровня АД и веса пациента.

     Не следует применять при отеке легких Эуфиллин, даже при имеющихся признаках бронхиальной обструкции, т.к. эта обструкция связана не с бронхоспазмом, а с набуханием перибронхиального пространства, а риск повышения потребности миокарда, при введении Эуфиллина, в кислороде, гораздо выше, возможного полезного эффекта.

     На фоне низких цифр артериального давления отек легких чаще всего протекает у больных с распространенным постинфарктным кардиосклерозом, при обширных повторных инфарктах миокарда. Гипотензия также может быть результатом некорректной медикаментозной терапии. В этих случаях возникает необходимость в применении негликозидных инотропных средств (см. рис. 7).

     После стабилизации систолического АД на уровне не ниже 100 мм рт.ст. к терапии подключаются диуретики и нитраты.

     При АРИТМОГЕННОМ ОТЕКЕ ЛЕГКИХ, первоочередной задачей является восстановление правильного сердечного ритма. Во всех случаях тахисистолических аритмий, купирование должно осуществляться только методом электрокардиоверсии. Исключение составляют желудочковая однонаправленная пароксизмальная тахикардия, купируемая Лидокаином или желудочковая пароксизмальная тахикардия типа «пируэт», которая может быть успешно прервана внутривенным введением сульфата магния (см. раздел «нарушения сердечного ритма»).

     Медикаментозная терапия брадисистолических аритмий (атриовентрикулярная или синоатриальная блокады, отказ синусового узла) у больных с отеком легких также представляется опасной: применение атропина и β-адреностимуляторов с целью увеличения ЧСС, способно привести к развитию фатальных нарушений сердечного ритма. Средством выбора в этих случаях является временная электрокардиостимуляция на догоспитальном этапе.

     Применение сердечных гликозидов при отеке легких, допустимо лишь у больных с тахисистолией на фоне постоянной формы мерцания предсердий.

     Если после купирования аритмии сохраняются признаки левожелудочковой недостаточности, необходимо продолжить лечение отека легких с учетом состояния гемодинамики.

     Лечение отека легких на фоне острого инфаркта миокарда осуществляется в соответствии с изложенными принципами.

     Критериями купирования отека легких, помимо субъективного улучшения, являются исчезновение влажных хрипов и цианоза, уменьшение одышки до 20-22 в минуту, возможность больного занять горизонтальное положение.

     Больные с купированным отеком легких госпитализируются врачебной бригадой самостоятельно в блок (отделение) кардиореанимации. Транспортировка осуществляется на носилках с приподнятым головным концом.

     Показаниями к вызову «на себя» бригады интенсивной терапии или кардиологического профиля для линейной врачебной бригады являются:

     • отсутствие клинического эффекта от проводимых лечебных мероприятий;

     • отек легких на фоне низкого артериального давления;

     • отек легких на фоне острого инфаркта миокарда;

     • аритмогенный отек легких;

     • в случаях осложнений терапии.

     Фельдшер при самостоятельном оказании помощи больному с отеком легких во всех случаях осуществляет вызов «на себя», проводя при этом лечебные мероприятия в максимально доступном объеме в соответствии с настоящими рекомендациями.

Источник

Выделяют
впервые возникшую острую сердечную недостаточность и острую декомпенсацию ранее
имевшейся хронической сердечной недостаточности.

Диастолическая дисфункция
левого желудочка:
 нарушение наполнения левого желудочка, высокое давление в
левом предсердии, сердечная астма (интерстициальный отек легких), альвеолярный
отек легких. 

Систолическая дисфункция
левого желудочка:
 снижение сердечного выброса, артериальная гипотония, кардиогенный
шок.

Сочетание диастолической и
систолической дисфункции:
 альвеолярный отек легких в сочетании с кардиогенным шоком.
Жалобы на одышку с затрудненным вдохом (или с
затрудненным вдохом и выдохом), удушье, усиливающиеся в положении лежа.

Ухудшение возникает чаще
ночью.
 В
анамнезе ИБС (атеросклеротический или постинфарктный кардиосклероз,
аневризма левого желудочка), пороки сердца, миокардит, кардиомиопатия и др.
заболевания (в том числе, бронхолегочные — ХОБЛ, эмфизема, пневмосклероз).

Объективно. Положение ортопноэ.
Тахипноэ (инспираторная или смешанная одышка), тахикардия, акроцианоз —
диффузный цианоз, потливость (холодный липкий пот). Влажные хрипы в легких
до уровня или выше уровня лопаток (иногда влажные хрипы только справа),
дистанционные хрипы — клокочущее дыхание, пенистая мокрота. 
 Наличие III тона
на верхушке сердца и акцент II тона над легочной артерией. Возможно
наличие отеков на ногах, увеличение печени (при ХСН II b).

Изменения на ЭКГ: гипертрофия или
перегрузка левого предсердия (р-митрале) и левого желудочка (косо-нисходящее
снижение сегмента ST , Т отрицательный в V5-V6); блокада левой ножки пучка Гиса
(впервые выявленная или имевшаяся ранее); рубцовые изменения миокарда
(патологический зубец q), псевдоинфарктные изменения при аневризме левого
желудочка — персистирующая (застывшая) элевация сегмента ST и признак
Эль-Шерифа — rSr’ (rSR’) в V4 — после перенесенного инфаркта миокарда.

Критерии улучшения
состояния и возможности транспортировки в стационар:

Прекращение выделения
пенистой мокроты; уменьшение хрипов в легких (хрипы не выслушиваются
спереди, влажные хрипы есть только ниже уровня лопаток); уменьшение
одышки (ЧД 22-26 в минуту); уменьшение цианоза; увеличение сатурации (более
90%); стабильное АД.

ЭКГ (ЭКП), пульсоксиметрия.

Придать положение с высоко
поднятым изголовьем.

Оксигенотерапия: от
ингаляции кислорода через маску до ВВЛ и ИВЛ в зависимости от сатурации
гемоглобина кислородом (целевой уровень — более 90%).

При САД
более 90
мм рт ст.:

Изосорбида динитрат (Изокет) или Нитроглицерин 10 мг в разведении Натрия хлорида 0,9% — 250 мл в/в
инфузия 5-10 мкг/мин (начальная доза; дозу можно увеличивать на 5 мкг каждые
3-5 минут при недостаточном эффекте).

Фуросемид 40-80 мг в/в болюсом

При психомоторном
возбуждении:

Морфин до 10 мг в/в, дробно

При сохранении
САД более 150
мм рт ст.:

Урапидил 12,5 — 25 мг или Дроперидол 2,5-5 мг в/в

При САД менее 90
мм рт ст.:

ДОПАМИН 200 мг в разведении Натрия хлорида 0,9% — 250 мг в/в
капельно 3-15 мкг/кг/мин или
НОРЭПИНЕФРИН (Норадреналин) 16 мг
в разведении Натрия хлорида 0,9% — 250 мл в/в капельно 0,5-5 мкг/кг/мин

Госпитализация.
Транспортировка на носилках с приподнятым головным концом в отделение кардиреанимации (кардиологическое отделение), минуя приемное отделение. ОКС  При отказе от госпитализации — актив
на «03» через 2 часа, при повторном отказе — актив в ЛПУ или ОКМП.

Источник

Кардиогенный отек легких сердечная астма

Ìåõàíèçì ðàçâèòèÿ îñòðîé ëåâîæåëóäî÷êîâîé íåäîñòàòî÷íîñòè. Ñåðäå÷íàÿ àñòìà, îòåê ëåãêèõ, êàðäèîãåííûé øîê. Äèàãíîñòèêà çàáîëåâàíèÿ, íîðìàëèçàöèÿ ýìîöèîíàëüíîãî ñòàòóñà. Óñòðàíåíèå ãèïåðêàòåõîëàìèíåìèè è ãèïåðâåíòèëÿöèè. Ïîäõîäû ê ëå÷åíèþ çàáîëåâàíèÿ.

ÐóáðèêàÌåäèöèíà
Âèäïðåçåíòàöèÿ
ßçûêðóññêèé
Äàòà äîáàâëåíèÿ26.11.2014
Ðàçìåð ôàéëà1008,3 K

Ñîãëàøåíèå îá èñïîëüçîâàíèè ìàòåðèàëîâ ñàéòà

Ïðîñèì èñïîëüçîâàòü ðàáîòû, îïóáëèêîâàííûå íà ñàéòå, èñêëþ÷èòåëüíî â ëè÷íûõ öåëÿõ. Ïóáëèêàöèÿ ìàòåðèàëîâ íà äðóãèõ ñàéòàõ çàïðåùåíà.
Äàííàÿ ðàáîòà (è âñå äðóãèå) äîñòóïíà äëÿ ñêà÷èâàíèÿ ñîâåðøåííî áåñïëàòíî. Ìûñëåííî ìîæåòå ïîáëàãîäàðèòü åå àâòîðà è êîëëåêòèâ ñàéòà.

  • ïåðåéòè ê ñêà÷èâàíèþ ôàéëîâ ðàáîòû

Îòïðàâèòü ñâîþ õîðîøóþ ðàáîòó â áàçó çíàíèé ïðîñòî. Èñïîëüçóéòå ôîðìó, ðàñïîëîæåííóþ íèæå

Ñòóäåíòû, àñïèðàíòû, ìîëîäûå ó÷åíûå, èñïîëüçóþùèå áàçó çíàíèé â ñâîåé ó÷åáå è ðàáîòå, áóäóò âàì î÷åíü áëàãîäàðíû.

Ïîäîáíûå äîêóìåíòû

  • Îòåê ëåãêèõ êàê ñëåäñòâèå ëåâîæåëóäî÷êîâîé íåäîñòàòî÷íîñòè ñåðäöà. Õàðàêòåðèñòèêà ïðè÷èí, ïðèâîäÿùèõ ê îòåêó ëåãêèõ, àóñêóëüòàòèâíàÿ êàðòèíà. Ëå÷åáíûå ìåðîïðèÿòèÿ ïðè îêàçàíèè íåîòëîæíîé ïîìîùè. Ýòèîëîãèÿ è ïàòîãåíåç îñòðîé íåäîñòàòî÷íîñòè äûõàíèÿ.

    ðåôåðàò [20,0 K], äîáàâëåí 21.09.2010

  • Îñíîâíûå ïðè÷èíû îñòðîé ñåðäå÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè: çàáîëåâàíèÿ ñåðäöà, ãèïåðòðîôèÿ ìèîêàðäà, áðàäèàðèòìèÿ, íàðóøåíèå öåëîñòíîñòè êëàïàíîâ èëè êàìåð ñåðäöà, íåñåðäå÷íûå ïðè÷èíû. Ïðèçíàêè è äèàãíîñòèêà ïðàâîæåëóäî÷êîâîé è ëåâîæåëóäî÷êîâîé íåäîñòàòî÷íîñòè.

    ïðåçåíòàöèÿ [911,8 K], äîáàâëåí 01.05.2015

  • Ñíèæåíèå íàñîñíîé ôóíêöèè ñåðäöà ïðè õðîíè÷åñêîé ñåðäå÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè. Çàáîëåâàíèÿ, âûçûâàþùèå ðàçâèòèå ñåðäå÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè. Êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà çàáîëåâàíèÿ. Ïðèçíàêè õðîíè÷åñêîé ëåâîæåëóäî÷êîâîé è ïðàâîæåëóäî÷êîâîé ñåðäå÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè.

    ïðåçåíòàöèÿ [983,8 K], äîáàâëåí 05.03.2011

  • Ïàòîãåíåç îòåêà ëåãêèõ. Îñòðûå ïðîÿâëåíèÿ õðîíè÷åñêîé ëåâîæåëóäî÷êîâîé íåäîñòàòî÷íîñòè. Íàðóøåíèå ïðîíèöàåìîñòè àëüâåîëÿðíûõ ìåìáðàí. Óâåëè÷åíèå ãèäðîñòàòè÷åñêîãî äàâëåíèÿ â ñèñòåìå ìàëîãî êðóãà êðîâîîáðàùåíèÿ. Äèàãíîç è äèôôåðåíöèàëüíûé äèàãíîç.

    ðåôåðàò [80,8 K], äîáàâëåí 15.05.2012

  • Ïðè÷èíû âîçíèêíîâåíèÿ îñòðîé ñåðäå÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè, îñíîâíûå ñèìïòîìû. Ïðè÷èíû ñåðäå÷íîé àñòìû, îòåêà ëåãêèõ, îñòðîé ïðàâîæåëóäî÷êîâîé íåäîñòàòî÷íîñòè, èõ âîçìîæíûå ïîñëåäñòâèÿ. Ýëåêòðîêàðäèîãðàôèÿ, ðåíòãåíîãðàôèÿ ãðóäíîé êëåòêè è ýõîêàðäèîãðàôèÿ.

    ïðåçåíòàöèÿ [15,8 M], äîáàâëåí 05.03.2011

  • Ïîíÿòèå è êëèíè÷åñêèå ïðèçíàêè ïåðâûå ñèìïòîìû è ýòàïû ðàçâèòèÿ îñòðîé ñåðäå÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè, ñòåïåíü îïàñíîñòè äàííîãî çàáîëåâàíèÿ äëÿ æèçíè áîëüíîãî. Îñîáåííîñòè ëå÷åíèÿ çàáîëåâàíèÿ íà ôîíå ãèïåðòîíè÷åñêîãî êðèçà, òðîìáîýìáîëèè, èíôàðêòà ìèîêàðäà.

    ðåôåðàò [18,6 K], äîáàâëåí 29.04.2011

  • Ðàññìîòðåíèå ïî÷å÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè êàê ñèíäðîìà, ðàçâèâàþùåãîñÿ â ðåçóëüòàòå òÿæåëûõ íàðóøåíèé ïî÷å÷íûõ ôóíêöèé. Ïðè÷èíû ãèïîôèëüòðàöèè è îñíîâíûå ñòàäèè îñòðîé ôîðìû çàáîëåâàíèÿ. Êëèíè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ ïàòîëîãèè, äèàãíîñòèêà è ïðèíöèïû ëå÷åíèÿ.

    ïðåçåíòàöèÿ [1,9 M], äîáàâëåí 13.05.2014

  • Ôèçèîëîãè÷åñêèå ìåõàíèçìû îñòðîé äûõàòåëüíîé íåäîñòàòî÷íîñòè. Íåîòëîæíàÿ è ïëàíîâàÿ òåðàïèÿ, äèàãíîñòèêà. Óñòðàíåíèå ôèçèîëîãè÷åñêèõ ìåõàíèçìîâ äûõàòåëüíîé íåäîñòàòî÷íîñòè. Ëå÷åíèå åå íîçîëîãè÷åñêîé ôîðìû. Îáùåòåðàïåâòè÷åñêèé óõîä, ìåðû ïðîôèëàêòèêè.

    ïðåçåíòàöèÿ [342,1 K], äîáàâëåí 25.01.2014

  • Ïðè÷èíû ðàçâèòèÿ îñòðîé äûõàòåëüíîé íåäîñòàòî÷íîñòè (ÎÄÍ). Ýòèîëîãèÿ è êëàññèôèêàöèÿ ñèíäðîìà îñòðîé è õðîíè÷åñêîé äûõàòåëüíîé íåäîñòàòî÷íîñòè. Ñèíäðîìû ÎÄÍ (ãèïîêñèÿ, ãèïåðêàïíèÿ, ãèïîêñåìèÿ). Õàðàêòåðèñòèêà ñòàäèé ÎÄÍ, îêàçàíèå íåîòëîæíîé ïîìîùè.

    ïðåçåíòàöèÿ [8,2 M], äîáàâëåí 18.04.2014

  • Ýòèîëîãèÿ è ïàòîãåíåç îñòðîé ïî÷å÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè. Êëèíè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ, ëàáîðàòîðíàÿ è èíñòðóìåíòàëüíàÿ äèàãíîñòèêà, ìåòîäû ëå÷åíèÿ çàáîëåâàíèÿ, îñîáåííîñòè åãî ïðîòåêàíèÿ ó äåòåé. Ìåòîäèêà ïîñòàíîâêè äèàãíîçà íà îñíîâàíèè îáúåêòèâíûõ äàííûõ.

    ïðåçåíòàöèÿ [1,3 M], äîáàâëåí 23.12.2014

Кардиогенный отек легких сердечная астма

  • ãëàâíàÿ
  • ðóáðèêè
  • ïî àëôàâèòó
  • âåðíóòüñÿ â íà÷àëî ñòðàíèöû
  • âåðíóòüñÿ ê ïîäîáíûì ðàáîòàì

Источник

Сердечная астма (удушье, пароксизмальная ночная одышка) возникает в результате застоя крови в малом круге кровообращения при положении больного лёжа как проявление интерстициального отёка лёгких и резкого увеличения давления крови в сосудах малого круга кровообращения.

Острый кардиогенный отёк лёгких развивается при увеличении давления заклинивания лёгочных капилляров более 25 мм рт.ст. Острй отек легких подразделяют на:

– интерстициальный, проявляющийся быстрым отёком паренхимы лёгких без выхода транссудата в просвет альвеол(проявляется одышкой и кашлем без мокроты). К основным звеньям патогенеза интерстициального отёка лёгких относят: – повышение давления в просвете лёгочных капилляров, – увеличение лимфообразования и объёма внесосудистой жидкости, – возрастание сопротивления мелких бронхов, – уменьшение растяжимости лёгочной ткани. При прогрессировании, например при сердечной астме, формируется альвеолярный отёк;

– альвеолярный отек легких, характеризующийся накоплением транссудата в просвете альвеол. Длительное увеличение внутрисосудистого давления приводит к нарушению целостности альвеоло-капиллярной мембраны и выходу в полость альвеол жидкости, макромолекул и эритроцитов. У больных появляется кашель с отделением пенистой мокроты, удушье, в лёгких выслушиваются вначале сухие, а затем влажные хрипы. В последующем развивается гипоксия, ацидоз и гиперкапния, приводящие к остановке дыхания.

Указанные выше две разновидности отека легких рассматривают как две стадии одного процесса.

При остром отёке лёгких необходимы экстренные мероприятия, поскольку смертность при нем составляет 15–20%.

Кардиогенный шок развивается в результате острого снижения сердечного выброса. Как правило, он возникает при обширном инфаркте миокарда на фоне множественного поражения венечных артерий. Подробно патофизиология кардиогенного шока описана в статье «Шок кардиогенный» приложения «Справочник терминов».

Хроническая сердечная систолическая недостаточность

Хроническая систолическая сердечная недостаточность(ХССН): синдром, осложняющий течение ряда заболеваний. Характеризуется наличием одышки вначале при физической нагрузке, а затем и в покое; быстрой утомляемостью; периферическими отёками и объективными признаками нарушения функций сердца в покое (например, аускультативными или эхокардиографическими).

Этиология и патогенез ХССН

Основные причины, приводящие к развитию хронической систолической сердечной недостаточности, приведены в табл. 23‑2.

Ы Вёрстка. Таблица 22–2

Таблица 232. Основные причины хронической сердечной систолической недостаточности.

ПРИЧИНЫ ХССН С НИЗКИМ СЕРДЕЧНЫМ ВЫБРОСОМ
• Поражение миокардапри:
– ИБС(постинфарктный кардиосклероз, хроническая миокардиальная ишемия),
– кардиомиопатиях,
– токсических воздействиях на сердце(например, алкоголя, доксорубицина),
– инфильтративных заболеваниях(саркоидозе, амилоидозе),
– эндокринных формах патологии,
–нарушениях питания (например, дефицит витамина В1).
• Перегрузка миокардапри:
– артериальных гипертензиях,
– пороках сердца.
•Аритмии:
– наджелудочковые и желудочковые тахикардии,
– фибрилляция предсердий.
ПРИЧИНЫ ХССН С ОТНОСИТЕЛЬНО ВЫСОКИМ СЕРДЕЧНЫМ ВЫБРОСОМ
• Анемии,
• Тиреотоксикоз,
• Артериовенозное шунтирование.

Под влиянием указанных причин нарушается насосная функция сердца.Это приводит к уменьшению сердечного выброса. В результате развивается гипоперфузия органов и тканей.

Наибольшее значение имеют:

– уменьшение кровоснабжения сердца,ведущее к активации симпатикоадреналовой системы и учащению ритма сердца;

– снижение перфузии почек, обусловливающее стимуляцию гипертензивной ренин-ангиотен-альдостероновой системы;

– снижение перфузии периферических мышц (и как следствие развитие гипоксии), обеспечивающее накопление в них недоокисленных продуктов метаболизма. Основные звенья патогенеза хронической систолической сердечной недостаточности приведены на рисунке 23‑28.

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 29 Патогенез хронической систолической сердечной недостаточности»

Рис. 23–28. Патогенез хронической систолической сердечной недостаточности.



Источник