Кишечник ребенка с астмой
Одним из опасных заболеваний дыхательной системы является бронхиальная астма. Для нее характерны периодические приступы удушья, из-за которых больной вынужден постоянно пользоваться специальными препаратами. Если во время обострения болезни пациент не получит помощь, он может умереть.
В некоторых случаях астматики, описывая свое состояние, указывают не только симптомы БА. Иногда клиническая картина может дополняться нарушениями в работе ЖКТ. Такое явление называется «желудочная астма». Выясним ее основные особенности.
Связь бронхов и желудка
У пищеварительной и дыхательной системы есть анатомическое сходство. Они близко расположены, а их сообщение с внешней средой осуществляется через ротовую полость и глотку. Иннервация бронхов и легких осуществляется тем же нервом, что и пищевода. Поэтому у одного и того же пациента может проявляться и астма, и нарушения в работе желудка, вызванные проблемами с функционированием блуждающего нерва.
Патологии ЖКТ не всегда ведут к развитию БА. Но при повышенной чувствительности дыхательной системы этот риск возрастает. Если у такого пациента развиваются заболевания желудка, то через некоторое время может быть зафиксировано появление симптомов бронхиальной астмы.
Причины гастроэзофагеальной астмы
Это патология обычно вызвана гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Так называют нарушение в работе пищеварительной системы, при котором наблюдается обратный заброс желудочного содержимого в пищевод. Для переваривания пищи желудок выделяет соляную кислоту, которая раздражает слизистую пищевода.
Даже ее небольшое количество может привести к неблагоприятным последствиям. Если под влиянием кислого содержимого слизистая оболочка пищевода повреждается, то говорят о развитии ГЭРБ. При таком диагнозе часто возникают разнообразные дыхательные нарушения, в том числе и приступы удушья.
Механизм развития бронхоспазма, являющегося основной особенностью БА, у больных ГЭРБ обусловлен микроаспирацией соляной кислоты в органы дыхания. Принцип аналогичен тому, что наблюдается при попадании инородных частиц в бронхи (например, во время еды), из-за чего возникает приступ сильного кашля. Поскольку пищевод и трахея располагаются рядом друг с другом, то мелкие частицы кислоты могут попасть в дыхательную систему. Это приводит к затруднениям в процессе дыхания.
Другая причина возникновения бронхоспазма связана с защитным рефлексом. При попадании соляной кислоты в пищевод происходит раздражение его стенок. Сигнал об этом подается в мозг, который стремится отрегулировать деятельность органа и стимулирует сокращение мышц.
Поскольку органы дыхания и пищеварения иннервируются блуждающим нервом, то рефлекторное сокращение мышц может возникнуть не только в пищеводе, но и в бронхах. Это и ведет к приступам кашля и удушья.
Если такие случаи становятся систематическими, то пациенту ставят диагноз «рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма».
Попадание соляной кислоты в дыхательную систему может быть вызвано следующими факторами:
- врожденные заболевания ЖКТ;
- нарушения в строении и работе желудочного клапана;
- болезни желудка хронического типа;
- чрезмерные физические нагрузки;
- спазмы диафрагмы;
- употребление пищи, раздражающей слизистую ЖКТ;
- сильные стрессы, ведущие к возникновению панических атак.
Все эти обстоятельства могут спровоцировать обратный заброс содержимого из желудка в пищевод, вызвав симптоматику, которая затронет пищеварительную и дыхательную систему. Это означает, что перечисленные факторы могут стать причиной желудочной астмы.
Симптомы желудочной астмы
Очень важно знать, какими клиническими признаками характеризуется это заболевание. Благодаря этому пациент может обратиться к врачу, чтобы тот назначил необходимые диагностические процедуры и правильное лечение.
При диагностике желудочной астмы основная сложность заключается в том, что астматические проявления выражены более ярко. Из-за этого симптомы желудочных патологий часто игнорируют. Это создает проблемы с постановкой правильного диагноза. Поэтому пациенту необходимо внимательно следить за своим самочувствием и рассказывать обо всех неприятных особенностях, даже если они не имеют отношения к приступу астмы.
Симптоматику этого заболевания можно условно разделить на 2 части. Первая включает собственно астматические проявления. К ним относятся:
- затрудненное дыхание;
- бледность кожи;
- синюшный оттенок губ;
- вздутие вен на шее;
- увеличение частоты сердечного ритма;
- приступы кашля (как сухого, так и влажного);
- удушье.
Другая часть патологических проявлений связана с заболеваниями ЖКТ. Это:
- боли в области грудины и эпигастрии;
- усиление слюноотделения во время сна;
- диспепсия, сопровождающаяся кашлем;
- изжога;
- одышка, которая обычно возникает при употреблении раздражающих слизистую продуктов питания;
- отрыжка воздухом, при которой возникает кислый привкус во рту.
У больных с желудочной астмой велика вероятность возникновения ночных приступов, особенно после обильного ужина.
Пациентам с подозрением на БА желательно пройти обследование органов ЖКТ, чтобы выяснить, нет ли проблем в этой области. Но врачи назначают их не всегда. Поэтому если больной заметил, что присущие астме приступы удушья сопровождается такими признаками, как изжога, отрыжка и боль в желудке, он должен сообщить о них специалисту.
Диагностика
Заподозрить данный диагноз врач может, исходя из симптоматики, описанной пациентом. Поэтому больному необходимо как можно точнее охарактеризовать свое состояние. Подтвердить предположения можно после исследования деятельности желудочно-кишечного тракта. Для этого проводят рентгеноскопию пищевода и эзофагогастродуоденоскопию слизистой оболочки желудка.
По обнаруженным особенностям определяют, есть ли нарушения в функционировании ЖКТ. Астму диагностируют при помощи спирометрии. В дополнение к ней назначают аллергические пробы. Также могут потребоваться дополнительные процедуры, которые назначают в индивидуальном порядке.
Лечение желудочной астмы
Лечение астмы такого типа подразумевает применение мер, направленных на борьбу как с астматическими проявлениями, так и с нарушениями в работе ЖКТ.
Базисная терапия БА ориентирована на предупреждение и устранение бронхоспазмов, поскольку именно они представляют наибольшую опасность. Для этого применяются бронхолитические средства в виде ингаляторов. При тяжелой форме заболевания рекомендуются кортикостероидные препараты.
Основная цель лечения астмы — предупреждение дальнейшего ее развития. Это возможно при нейтрализации травмирующего фактора, который провоцирует приступы.
В случае с желудочной астмой таким фактором являются нарушения в работе желудка и кишечника. Поэтому часть мер направлена на нейтрализацию этих нарушений.
Особенности терапии ГЭРБ зависят от ее причин и наиболее выраженных симптомов. Больным рекомендуют прием антисекреторных препаратов, которые снижают интенсивность вредного воздействия соляной кислоты на оболочку пищевода. Устранить неприятные симптомы помогают антацидные средства.
График приема лекарств и их дозировка определяются лечащим врачом исходя из клинической картины и особенностей организма. Самостоятельно увеличивать или уменьшать дозы нельзя, также не следует прекращать прием препаратов или заменять одни средства на другие. Если лекарство не дает ожидаемый результат или вызывает побочные эффекты, рекомендуется обратиться к врачу и попросить о внесении изменений в назначения.
Особенности диеты
При желудочной астме необходимо очень внимательно относиться к своему питанию. Пациентам рекомендуется отказаться от раздражающей слизистые оболочки еды. Им необходимо уменьшить употребление свежих овощей и фруктов, отказаться от жирного, кислого и копченого. Кондитерскую продукцию, особенно содержащую большое количество консервантов, тоже желательно исключить из рациона.
Под запретом оказываются газированные напитки и алкоголь. Порции должны быть небольшими, чтобы избежать переедания. Последний прием пищи за день должен осуществляться не менее чем за 2 часа до отхода ко сну. Сразу после еды нельзя занимать горизонтальное положение в течение часа, чтобы не препятствовать функционированию перистальтики.
Чтобы облегчить течение заболевания, необходимо соблюдать профилактические меры. Они предполагают уменьшение количества стрессовых ситуаций. В некоторых случаях больным назначают седативные средства. Также пациенту показано выполнение лечебной гимнастики.
Для своевременного внесения корректив в лечение больному следует посещать плановые осмотры у специалиста и проходить обследования. Анализы полагается сдавать раз в полгода. Это позволит врачу оценить состояние пациента и оптимизировать терапию с учетом изменений.
В заключение
Заболевания желудочно-кишечного тракта способны влиять на функционирование дыхательной системы. При попадании кислого желудочного содержимого в бронхи развиваются бронхоспазмы, которые сопровождаются кашлем и удушьем.
Поэтому одной из причин возникновения бронхиальной астмы могут быть патологии ЖКТ. Больные с такой разновидностью БА должны находиться под наблюдением у врача и выполнять все его рекомендации.
Источник
ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ У БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ
- Авторы
- Резюме
- Файлы
- Ключевые слова
Е.С. Галимова, Г.М. Нуртдинова, О.И. Кучер, И.С. Бойкова, И.А. Хамитова
Представлены результаты обследования 92 больных бронхиальной астмой в стадии обострения, находившихся на стационарном лечении в клинике. В результате клинико-инструментального обследования установлено, что у 73,9 % больных бронхиальной астмой имеется сопутствующая патология верхних отделов пищеварительного тракта. У пациентов с сочетанной патологией пищеварительного тракта имеет место снижение функции Т- и В-звеньев иммунитета, что свидетельствует о нарушении индуктивной и эффекторной фаз иммунного ответа. При изучении кишечной микрофлоры больных бронхиальной астмой, имеющих сочетанное поражение органов пищеварительного тракта, в 58,7 % наблюдений обнаружены дисбиотические сдвиги различной степени выраженности.
бронхиальная астма
сопутствующая патология пищеварительного тракта
Бронхиальная астма (БА) является серьезной медицинской проблемой, многие аспекты которой далеки от своего разрешения. Распространение астмы растет как в России, так и за рубежом [1,2]. Не менее 300 млн населения планеты в настоящее время страдают от астмы, а еще 100 млн, согласно прогнозу специалистов, астма настигнет к 2025 г. [3,4]. На астму приходится 1 из 250 летальных исходов во всем мире [5]. Отмечается, что БА, сочетающаяся с заболеваниями желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), протекает более тяжело. Патология желудочно-кишечного тракта при БА встречается весьма часто [1]. Особый интерес представляет патологический гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР), рассматриваемый в качестве триггера приступов астмы, преимущественно в ночной период.
В настоящее время ни у кого не вызывает сомнения, что морфологической основой БА является аллергическое воспаление бронхов. В его развитии существенную роль играют нарушения функций местной системы иммунитета, представленной лимфоидной тканью, ассоциированной со слизистыми оболочками (MALT — mucosa-associated lymphoid tissue). Это относительно автономный орган иммунной системы, причем эволюционно он формируется прежде всего в ЖКТ и раньше, чем другие органы, как центральные, так и периферические, не связанные с кишечником. Центральные органы иммунной системы в онтогенезе формируются из кишечной ткани, в частности, из глоточных карманов. Пейеровы бляшки тонкой кишки являются важнейшими поставщиками Т- и В-лимфоцитов для лимфоидных образований всех слизистых оболочек и эндокринных органов [8]. В связи с этим понятен интерес исследователей к состоянию слизистой оболочки кишечника у больных БА и к особенностям течения БА у больных, имеющих различные воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта. По мнению B. Wallaert et al. [6], имеются доказательства диффузного вовлечения MALT у больных БА, поскольку у них найдены субклинические воспалительные изменения слизистой ЖКТ.
Таким образом, несомненна связь между воспалительным процессом в слизистой бронхов и желудочно-кишечного тракта. С одной стороны, различные аллергены, попадая в кишечник и имея своей мишенью, как и в бронхах, эпителий, могут вызывать развитие аллергического воспаления в эпителиальных тканях пищеварительной системы. Развитию патологического процесса в дыхательных путях могут способствовать и изменения иммунной системы (нарушение соотношения Т- и В-лимфоцитов, дефицит ряда компонентов комплемента, повышение уровня IgG, M, A и др.), выявленные некоторыми авторами у пациентов с H. Pylori-ассоциированной патологией [8].
Целью нашего исследования явилось изучение распространенности патологии желудочно-кишечного тракта среди больных бронхиальной астмой средней степени тяжести и изучение состояния кишечного биоценоза у больных БА.
Материал и методы исследования
Нами представлены результаты обследования 92 больных БА в стадии обострения, находившихся на стационарном лечении в аллергологическом отделении Уфимской ГКБ №21. Возраст пациентов составил от 15 до 62 лет, в среднем 49+3,5 года. Преобладали женщины — 58(63,1%), мужчин было 34(36,9%). При диагностике бронхиальной астмы мы пользовались международной классификацией GINA 2006 г.. Диагностированы следующие формы БА: аллергическая — 22 больных (23,9 %), неаллергическая — 33 (35,9 %), смешанная — 37 (40,2%). У 14 больных имеет место сочетание БА с полипозным ринитом, у 22 — с аллергическим риносинуситом. Стаж заболевания составлял от 1 года до 28 лет. Все больные на догоспитальном этапе получали симпатомиметики короткого действия по требованию и 67 пациентов (72,8%) получали базисную терапию (ингаляционные глюкокортикостероиды в комбинации с пролонгированными симпатомиметиками).
Диагностика БА осуществлялась на основании стандартных критериев: анамнез, клиническая симптоматика, общеклинические исследования крови и мочи, исследование функции внешнего дыхания (спирометрия) с определением объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), жизненной емкости легких (ЖЕЛ), мгновенных объемных скоростей на уровне 50 % и 75 % от ЖЕЛ (соответственно МОС50 и МОС75), рентгенография органов грудной клетки. Оценка иммунного статуса включала количественное определение Т-лимфоцитов; Т-активных лимфоцитов; В-лимфоцитов; идентификацию популяций и субпопуляций лимфоцитов по кластерам дифференцировки, количественное определение иммуноглобулинов G, A и М в сыворотке крови методом радиальной иммунодиффузии в геле, циркулирующих иммунных комплексов методом осаждения в 3,75 %-ном растворе полиэтиленгликоля. Для оценки состояния слизистой оболочки ЖКТ проводилась рентгеноскопия, эндоскопия аппаратом фирмы «Olympus»(Gif-q30), УЗИ органов брюшной полости, биохимическое исследование крови, исследование кала на дисбиоз. Для обработки полученных данных применялись компьютерные программы по методам вариационной статистики.
Результаты и их обсуждение
Результаты проведенного нами исследования указывают на наличие взаимосвязи между развитием БА и патологии ЖКТ. Применение различных методов обследования пациентов с БА выявило следующую распространенность патологии ЖКТ в этой группе больных.
Анамнестически: указания на перенесенные ранее или имеющиеся хронический гастрит, дуоденит, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический холецистит и панкреатит отметили 55 пациентов БА(59,8%).
При рентгенэндоскопическом обследовании больных БА: поверхностный гастрит, гастродуоденит выявлен у 19 человек (20,7%), эрозии двенадцатиперстной кишки — у 6 (6,5%), дуодено-гастральный рефлюкс — у 20 (21,8%), атрофический гастрит — у 8 (8,9%), дискинезия желчевыводящих путей — у 10 (10,9%) пациентов с БА.
Состояние основных звеньев иммунитета у больных бронхиальной астмой
Показатель | Контрольная группа (n=25) | Больные бронхиальной астмой,сочетанной с патологией ЖКТ (n=92) |
Моноциты, % | 7,1±0,5 | 3,8±0,24*** |
Нейтрофилы, % | 65,8±2,3 | 59,7±0,89* |
IgG, г/л | 14,9±0,9 | 12,3±0,55* |
IgA, г/л | 3±0,2 | 2,2±0,13** |
IgM, г/л | 2±0,2 | 1,9±0,15 |
ЦИК, у.е. | 41,3±5 | 44,1±2,86 |
CD 3+, % | 68,2±2,9 | 58,0±0,74** |
CD 4+, % | 41,2±2,8 | 30,0±0,54*** |
CD 8+, % | 23,9±2,4 | 19,0±0,37* |
CD 22+, % | 12,4±1,6 | 7,7±0,32** |
Примечание: достоверность различия с контрольной группой: * — р<0,05; ** — р<0,01; *** — р<0,001.
По данным УЗИ органов брюшной полости 68 (73,9%) пациентов БА имели патологию желудочно-кишечного тракта в виде диффузных изменений в печени — 44 (47,8%) и в поджелудочной железе — 32(34,8%) пациентов соответственно. Желчнокаменная болезнь диагностирована у 3 больных БА (3,3%).
Нами проведено сравнительное исследование некоторых иммунологических показателей у пациентов с сочетанием БА и патологии ЖКТ и 25 больных,составивших контрольную группу, у которых БА протекала без признаков поражения ЖКТ (таблица). Анализ клеточного звена иммунной системы выявил снижение содержания Т-лимфоцитов (СD3) в основной группе на 15,0 % (р<0,01) по сравнению с показателями в контрольной группе, Т-хелперов (СD4) — на 27,5% (р<0,001), цитотоксических Т-клеток (СD8) — на 20,5 % (р<0,05), В-лимфоцитов (СD22) — на 51,0 % (р<0,01). Состояние гуморального иммунитета у больных БА ,сочетанной с поражением ЖКТ, характеризуется снижением содержания IgG — на 17,5 % по сравнению с показателями контрольной группы (р<0,05), IgA — на 26 % (р<0,01), тенденцией к уменьшению содержания IgM и увеличению уровня ЦИК (р>0,05). За счет низкого содержания IgG и IgM уменьшаются антитоксическое, опсонизирующее действие антител и эффективность фагоцитоза.
Обследование на дисбиоз проводилось перед выпиской из стационара, т.е. в начале периода ремиссии. У большинства пациентов БА, имеющих сочетанное поражение органов ЖКТ — 54 (58,7 %), обнаружены дисбиотические сдвиги различной выраженности: дисбиоз I-II степени — у 38, дисбиоз III степени — у 16 больных. При этом клинические проявления дисбиоза обнаружены у 26 больных. Следует отметить, что большинство больных БА до обследования не обращало внимания на состояние функции кишечника. Однако при проведении целенаправленного опроса выявлены характерные клинические проявления: метеоризм, дискомфорт или незначительные боли в животе, умеренные нарушения стула, преимущественно с послаблением.
Угнетение роста факультативных анаэробов наблюдалось у всех больных с выявленным дисбиозом (54): бифидобактерии обнаруживались в 6-7 разведениях (т.е. в количестве 106-107 КОЕ/г), а лактобактерии — в 6 разведении (106 КОЕ/г). У некоторых пациентов количественные нарушения отмечены лишь в одном из названных звеньев. Общее количество кишечной палочки соответствовало норме у 15 больных, было умеренно повышенным (до 6,2·108 КОЕ/г) у 12, сниженным — у остальных больных (27). Снижение уровня нормальной кишечной палочки, как правило, было умеренным — до 1,3 — 2,8 · 108 КОЕ/г, в отдельных случаях — до 107 КОЕ/г (6 больных). При дисбиозе III степени наряду с количественными и качественными изменениями нормофлоры отмечался чрезмерный рост условнопатогенных микроорганизмов: чаще — гемолитических кишечных палочек (у 11 пациентов), реже — грибов кандида, энтеробактера, клебсиел, золотистых стафилококков.
Таким образом, у больных БА, не получавших антибактериальной терапии в течение длительного времени, выявлены существенные отклонения от нормы в составе кишечной микрофлоры. Очевидно, они обусловлены рядом факторов экзогенного и эндогенного характера: негативным воздействием окружающей среды, стрессами, глюкокортикостероидной терапией, изменением общих и местных защитных реакций на фоне хронического заболевания с вовлечением в патологический процесс органных барьеров и с аутоиммунным механизмом патогенеза.
Выводы
1. У обследованных нами больных БА в 73,9 % случаев диагностирована патология верхних отделов пищеварительного тракта,при этом наиболее часто встречались поверхностный гастродуоденит, эрозии двенадцатиперстной кишки. Дуодено-гастральный рефлюкс и дискинезия желчевыводящих путей выявлены соответственно у 21,8 % и 10,9 % пациентов БА.
3. У больных БА сочетанной с патологией ЖКТ имеет место снижение функции Т- и В-звеньев иммунитета (уменьшение числа CD3+, CD4+, CD8+, CD22+, функциональной активности Т-лимфоцитов, концентрации сывороточных иммуноглобулинов A, G и М), что свидетельствует о нарушении индуктивной и эффекторной фаз иммунного ответа.
4. В 58, 7 % наблюдений у больных БА, имеющих сочетанное поражение органов ЖКТ, обнаружены дисбиотические сдвиги различной степени выраженности.
Список литературы
- Глобальная инициатива по бронхиальной астме Совместный доклад Национального института сердца, легких и крови и ВОЗ // Пульмонология. — 1995. Приложение, 1996. —
С. 48-59. - Клеменов А.В., Мартынов В.Л. Хроническая дуоденальная непроходимость и дисбактериоз кишечника как факторы патогенеза бронхиальной астмы у больных с несостоятельностью илеоцекального клапана // Аллергология. — 2003. — №1. — С. 23-26.
- Маев И.В., Воробьев Л.П., Бусарова Г.А. Состояние органов пищеварения при хроническом обструктивном бронхите, бронхиальной астме и эмфиземе легких // Пульмонология. — 2002.- №4.- С. 85-92.
- Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. Т. 2. — М., 1997. — С. 40-63.
- Benjamin Stanley B, Kern Deschner. Exstraesophageal manifestations of gastroesophageal reflux // Am J Gastroenterol, 1989; 84 (1): 1-5.
- Chernow B, Johnson LF, Jauowitz WR, Castell DO. Pulmonary aspiration as a consequence of gastroesophageal reflux // Dig Dis Sci, 1979; 24: 839-44.
- Ekstrom T, Tibbling L. Esophageal acid perfusion airway function, and symptoms in asthmatic patients with marked bronchial hyperreactivity. // Chest, 1989; 96(5): 963.
- Goodall RJR, Earis JE, et al. Relationship between asthma and gastroesophageal reflux // Thoraх, 1981; 36: 116-21.
- Nebel OT, et al. Symptomatic gastro-esophageal reflux incidence and precipitating factors // Dig Dis Sci, 1976; 21: 955.
Библиографическая ссылка
Е.С. Галимова, Г.М. Нуртдинова, О.И. Кучер, И.С. Бойкова, И.А. Хамитова ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ У БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ // Современные проблемы науки и образования. – 2010. – № 1.;
URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=1605 (дата обращения: 24.07.2020).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)
Источник
