Клинические проявления бронхиальной астмы кратко

Бронхиальная астма — хроническое рецидивирующее заболевание трахеобронхиального дерева, характеризующееся приступами удушья (спазм, отек слизистой оболочки, гиперсекреция). Основой заболевания является генетически детерминирована склонность к аллергии.

Этиологию и патогенез бронхиальной астмы

Этиологию и патогенез бронхиальной астмы можно рассматривать как три последовательных, взаимообусловлены этапа.

1. Наследственный или приобретенный (реже): а) дефект альфа-адренорецепторов б) повышенная чувствительность слизистой оболочки бронхиального дерева к биологически активных веществ (гистамин, ацетилхолин, серотонин, анафилаксин, простагландины, брадикинины) в) нарушена иммунологическая реактивность. О наследственную отягощенность свидетельствует и то, что у большинства родственников пробандов были аллергические заболевания, у 70% детей до возникновения бронхиальной астмы имели место различные аллергические проявления.

2. Сенсибилизация организма экзо-и эндоаллергены. Экзоаллергены бывают неинфекционного (бытовые — домашняя пыль, эпидермальные — шерсть, волосы, перхоть животных; пыльцевые — пыльца трав, деревьев растительные — фрукты, овощи, злаковые; животные — мясо, рыба, яйца, химические — лекарственные вещества) и инфекционного (бактерии, грибы, вирусы) происхождения. Эндоаллергены образуются в бронхолегочной системе при рецидивирующих хронических заболеваниях ее. Трудности в выявлении аллергена (причины) при бронхиальной астме обусловлены не только ограниченными диагностическими возможностями, но и расширением диапазона аллергенов в связи с увеличением длительности течения заболевания. Если заболевание длится более 1 года, то вероятность того, что причиной приступов удушья есть один антиген, равна нулю. Экзоаллергены попадают в организм через дыхательные пути (растительного, бытового, животного происхождения), пищеварительный канал (молоко, мясо, рыба, овощи, фрукты, муку, масло, медикаменты), во время проведения ингаляций (в основном антибиотики), инъекций (лекарственные средства, вакцины). На 1-м году жизни чаще наблюдается пищевая и прививочная аллергия, на 2-3-м — инфекционная и медикаментозная, в дальнейшем — аллергия, связанная с бытовыми и пыльцевыми факторами. Частые ГРВ1 (5-10 раз в год), наличие очагов хронической инфекции, которые предшествуют развитию бронхиальной астмы у детей, нарушая целостность бронхиальной системы, ее барьерную функцию, прокладывают путь и небактериальным аллергенам.

3. Этап аллергических реакций, которые, согласно данным А.Д.Адо, имеют три последовательные фазы. Первая фаза — иммунологическая. Она характеризуется образованием комплексов антиген (автоантиген) — антитело (аутоантитела), которое осуществляется в процессе сенсибилизации организма при участии комплемента. Вторая — патохимическая (вследствие альтерации клеточных элементов идет высвобождение биологически активных веществ). Считают, что аллергические реакции происходят в «шоковых тканях» (слизистой, мышцах) бронхов и бронхиол. Третья фаза — патофизиологическая, именно она обусловливает клинические проявления (спазм гладких мышц, повышенная проницаемость сосудов и отек слизистой оболочки, гиперсекреция густой, вязкой слизи).

Клинические проявления бронхиальной астмы

Клинические проявления бронхиальной астмы в период предвестников. Он длится несколько часов или дней. У детей раннего возраста этот период длительный (преобладают отек, гиперсекреция), в старшем возрасте — короткий (преобладает спазм гладких мышц), характеризуется беспокойством или угнетением, повышенной возбудимостью, нарушением сна, его ритма, зудом кожи, сниженным аппетитом, затрудненным носовым дыханием, двигательным дискомфортом; ощущением першения в горле, заложенность в груди, появлением кашля, гиперемии зева, сухих свистящих хрипов, иногда потливости, жажды, полиурии. В этот период обостряются признаки экссудативно-катарального диатеза, нейродермита. Тогда же может иметь место симптом «аллергического салюта» (ребенок периодически чешет нос).

Приступ экспираторного удушья (доступен период) возникает в основном ночью, но нередко и днем (в связи с волнением, переохлаждением, после контакта с тем или иным аллергеном) и продолжается от нескольких минут до нескольких дней (астматический состояние). Если приступ развился на фоне ОРВИ или обострения хронической очаговой инфекции, то ему предшествуют повышение температуры тела, катаральные явления;в противном случае температура тела нормальная, иногда субфебрильная, связана не с заболеванием, а с нарушением температурного режима.

Быстро появляется одышка по типу удушья, которое является характерным симптомом бронхиальной астмы. Частота дыхания увеличивается в 2-3 раза по сравнению с нормой (60-80 в 1 мин), оно изменено, затруднено, выдох — продлен, громкий. Старшие дети во время приступа пытаются сесть, упираясь в постель (желание максимально облегчить дыхание) появляется выражение страха на лице. Маленькие дети, находящиеся в положении лежа, проявляют выраженную тревогу, поворачивая голову то в одну, то в другую сторону, словно просят о помощи. Выражение лица страдальческий. Наблюдаются втяжение межреберных мышц, сглаженность и выпячивание над-и подключичных ямок, цианоз губ, носогубного треугольника, акроцианоз, вздутие грудной клетки, резкое снижение ее экскурсии (она практически незаметна). При пальпации грудной клетки выявляют ее встряхивания от шумного дыхания. При перкуссии определяют коробочный звук, при рентгенологическом исследовании — повышение прозрачности легких, ограничение их подвижности, опущение нижних границ, усиление легочного рисунка, симптом «зияння переднего средостения». С помощью аускультации у детей старшего возраста обнаруживают преобладание сухих жужжа, свистящих хрипов; младшего — разнокалиберные влажные хрипы. При тяжелом течении бронхиальной астмы может возникнуть острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Изменения пищеварительной системы проявляются снижением или отсутствием аппетита, тошнотой, рвотой (преимущественно рефлекторным и связанным с кашлем), увеличением печени, нарушением ее функции. Боль в животе чаще вызван перенапряжением мышц брюшной стенки. Гипоксическая энцефалопатия встречается только в случае крайне тяжелого приступа и характеризуется явлениями менингизма, обмороками, конвульсиями. Изменения крови при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы проявляются лейкоцитозом, сдвигом влево, при атопической — лейкопенией. Для аллергической формы бронхиальной астмы у детей характерно повышение содержания IgE в сыворотке крови в 5-10 раз по сравнению с нормой, при инфекционно-аллергической — уровень IgE нормальный или незначительно увеличен.

Писляприступний период в первые дни сопровождается уменьшением частоты дыхания (до нормализации), усилением катаральных явлений и появлением или увеличением количества разнообразных хрипов в легких, а в дальнейшем — быстрым их исчезновением, нормализацией температуры тела, общего состояния, функции сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной систем . Эмфизема легких и латентный бронхоспазм содержатся иногда и в межприступный период.В тяжелых случаях приступ бронхиальной астмы может переходить в астматическое состояние.

Также можете ознакомиться:
• Пиелонефрит хронический
• Сепсис
• Системная склеродермия
• Пиелонефрит

Основным клиническим признаком бронхиальной астмы является приступ экспираторной одышки вследствие обратимой генерализованой обструкции дыха­тельных путей в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции бронхиальной слизи. В развитии приступа удушья принято разли­чать три периода:

I. Период предвестников или продромальный период характеризуется появ­лением аллергического ринита, конъюнктивита. Часто сопровождается покашли­ванием и двигательным беспокойством.

II. Период удушья, характеризуется развитием экспираторной одышки раз­личной степени выраженности. Пароксизмальный кашель и свистящие хрипы считаются эквивалентами удушья. Некоторые авторы выделяют кашлевую астму, без развития типичного приступа одышки.

Начало периода удушья зависит от варианта течения бронхиальной астмы: -Так для ЭКЗОГЕННОЙ астмы свойственно острое начало с развернутой клиникой приступа удушья, возникающим без видимой причины на фоне хорошего самочув­ствия. — При ЭНДОГЕННОЙ бронхиальной астме отмечается постепенное начало с эквивалентами приступа удушья. Возникает необъяснимый сухой кашель, про­должительность приступов кашля постепенно нарастает, он : начинает сопровож­даться «свистящим дыханием», а затем и затруднением дыхания которое достига­ет степени: удушья. — Дебют АСТМЫ ФИЗИЧЕСКОГО УСИЛИЯ, как правило, бы­вает в детском возрасте. Сначала приступы удушья возникают при значительных нагрузках, но постепенно толерантность к нагрузкам уменьшается. Затруднение дыхания вынуждает больного остановиться. Приступы характеризуются слабой выраженностью, небольшой продолжительностью и часто купируются самостоя­тельно. Бронхоспазм обычно возникает не но время, а после физической нагрузки. — Приступ астмы впервые может возникнуть после приема ацетилсалициловой кислоты, в этом случае речь идет об АСПИРИНОВОЙ АСТМЕ. Бронхоспазм раз­вивается в среднем через 1-2 часа после приема салицилатов и часто сопровож­дается слезотечением, тошнотой и диареей.

Несмотря на некоторые различия начала удушья, классическая клиническая картина астматического приступа выглядит следующим образом:

Одышка всегда носит экспираторный характер, т. е. продолжительность вы­доха в в 3-4 раза превышает продолжительность вдоха. Больной делает короткий

вдох и без паузы продолжительный мучительный выдох, который часто сопро­вождается дистанционными сухими хрипами.

При осмотре обращает на себя внимание диффузный цианоз. Больные находятся п вынужденном положении — ortopnoe. Верхний плечевой пояс приподнят, что создает впечатление короткой шеи. Грудная клетка цилин­дрической формы. Межреберные промежутки расширены и расположены горизон­тально. Нарастание сопротивления дыханию преодолевается путем включения в акт дыхания вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояса, брюшного пресса.

Во время приступа удушья всегда отмечаются симптомы острого эмфизема­тозного вздутия легких и бронхиальной обструкции, что и обуславливает харак­терные физикальные данные.

При перкуссии легких выявляется характерный коробочный звук. Нижние границы легких опущены, экскурсия легочных полей резко ограничена. Дыхание ослаблено, над всей поверхностью легких, преимущественно на выдохе, аускультируются рассеянные сухие хрипы, дистантный характер которых свидетельству­ет о спазме мелких бронхов. Характерно увеличение количества и звучности хри­пов после пароксизма кашля.

При обследовании сердечно-сосудистой системы обращает на себя внимание уменьшение границ абсолютной сердечной тупости, выраженная тахикардия, ха­рактерна дыхательная аритмия, тоны ослаблены, определяется акцент II тона над легочной артерией. Артериальное давление несколько повышено, этому способ­ствует введение бронхолитиков и кортикостероидов, возможна пульмогенная гипертензия.

На ЭКГ — признаки перегрузки правых отделов сердца.

III. Период обратного развития приступа наступает, как правило после инга­ляции симпатомиметиков, кашель становится влажным и появляется мокрота, что считается благоприятным прогностическим признаком. Количество хрипов постепенно уменьшается, исчезает одышка обратному развитию подвергаются симптомы острой эмфиземы легких.

Существует весьма относительная, но удобная в практическом отношении классификация, позволяющая определить степень тяжести приступов бронхиальной астмы:

1. Легкий приступ — нерезко выраженная экспираторная одышка, приступо­образный кашель, с трудноотделяемой мокротой, вазомоторные реакций со сторо­ны слизистой носа, больные возбуждены, в легких удлиненный выдох и свистя­щие хрипы, приступ легко купируется.

2. Приступ средней степени тяжести — более выраженная одышка, требую­щая участия вспомогательной мускулатуры, бледность кожи или диффузный циа­ноз, дистанционные хрипы.

3. Тяжелый приступ удушья — редчайшая экспираторная одышка, выражен­ный цианоз, чувство страха, грудная клетка фиксирована в состоянии глубокого вдоха, выдох значительно удлинен, дистанционные дистантные хрипы, частота дыхательных движений 20-30 в минуту, топы сердца глухие, тахикардия до 130 уд. в мин, часто артериальная гипертензия.

В межприступный период состояние больных вполне удовлетворительное. Сухие хрипы отсутствуют вовсе или их не много, существует точка зрения, что во время ремиссии хрипов быть не должно, если они имеют место, то это является следствием сопутствующего хронического обструктивного бронхита. Иногда сухие хрипу появляются после кашля, форсированного дыхания и в горизонтальном по­ложении. У больных бронхиальной астмой имеется склонность к полипозам разрастаниям в носоглотке, полипэктомия часто провоцирует развитие этого заболе­вания.

Риниты являются частыми спутниками бронхиальной астмы, для некоторых больных характерна мучительная и продолжительная ринорея, у части имеет место сухая слизистая оболочка. Полноценное обследование лиц, страдающих упор­ным ринитом, позволяет выявить ранние формы бронхиальной астмы.

При длительном анамнезе БА состояние больных обусловлено осложнениями и степенью легочно-сердечной недостаточности.

Лабораторные данные, как правило не изменены. Обращает на себя внимание эоэинофилия в периферической крови, считается, что это связало с атонической сенсибилизацией организма.

Большое диагностическое значение имеет исследование мокроты. При брон­хиальной астме в ней появляются: — спирали Куршмана (спиралевидные слепки мелких дыхательных путей) — дипирамидальные кристаллы Шарко-Лейдена (дериваты эозинофилов); — тельца Креола (кластеры клеток бронхиального эпите­лия).

В момент приступа удушья возникают характерные изменения кислотно-щелочного равновесия, что выражается в респираторном ацидозе, вызванном гипервентиляцией.

Течение бронхиальной астмы может быть различным, она может протекать монотонно, с постоянным нарушением дыхания. При этом варианте существует необходимость ежедневно принимать бронхолитические препараты. У части боль­ных прослеживается тенденция к периодическим обострениям, которые сопровож­даются различными по продолжительности ремиссиями. В этом случае меняется и тактика лечения: приступы необходимо эффективно купировать, а в период ре­миссий назначается профилактическая терапия.

После описания типичной клинической картины бронхиальной астмы, я хо­чу вкратце остановиться на особенностях течения некоторых ее форм.

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ФОРМ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

-АСПИРИНОВАЯ (ПРОСТАГЛАНДИНОВАЯ) АСТМА

Встречается у женщин значительно чаще, чем у мужчин. Обычно болезнь начинается после 30 лет, однако она может дебютировать и в детском возрасте, преимущественно у девочек. Клинически данная форма, как уже было сказало, характеризуется аспириновой триадой: сочетанием приступа удушья с неперено­симостью ацетилсалициловой кислоты и полипозом носа. Анамнестические дан­ные, кал; правило указывают на хорошую переносимость НСПП, изменение вос­приимчивости формируется постепенно, на протяжении нескольких месяцев или даже лет. Интенсивность нежелательных реакций на прием салицилатов возраста­ет и каждый последующий прием сопровождается более выраженным приступом удушья, чем предыдущий. Нарушения дыхания возникают спустя некоторое вре­мя после приема ацетилсалициловой кислоты и достигают максимума через 1-2 часа, приступ сопровождается ринореей, конъюнктивитом, слезотечением тошно­той и диареей.

Большое беспокойство больным причиняют полипы полости носа, которые содержат элементы эозинофильной инфильтрации. Прогрессивно нарастает нару­шение носового дыхания, полипэктомия приносит только кратковременное улуч­шение, часто после проведения операции возникает резкое ухудшение течения данной формы бронхиальной астмы. Следует отметить, что у данной категории больных очень часто встречаются гастриты и язвенная болезнь желудка и двенад­цатиперстной кишки.

В связи с вышесказанным следует соблюдать особую осторожность при наз­начении препаратов содержащих ацетилсалициловую кислоту больным бронхи­альной астмой.

— Астма физического усилия

Под данным вариантом течения бронхиальной астмы понимают острый, обычно самопроизвольно проходящий бронхоспазм, возникающий во время физи­ческой нагрузки или после нее.

Следует отметить, что наиболее часто приступ затрудненного дыхания вызы­вает бег, затем плавание, катание на велосипеде и подъем но лестнице. У данной категории больных редко наблюдаются аллергические реакции и эозинофилия.

При исследовании показателей внешнего дыхания было установлено, что во время проведения физической нагрузки, в течений первых 2-3 минут возникает умеренная бронходилятация, затем начинает ухудшаться бронхиальная проходи­мость и к 6-10 минуте развивается бронхоспазм. Обычно спустя 10 минут после прекращения нагрузки он достигает максимума и самопроизвольно купируется через 30-60 минут.

— АСТМА ПИЩЕВОГО ГЕНЕЗА характеризуется развитием аллергических реакций замедленного типа. В связи с этим больные не всегда в состоянии связать приступ удушья с определенным пищевым продуктом. За 8-12 часов необходимых для клинических проявлений, они успевают употребить достаточно большое коли­чество пищи и чаще всего ошибочно указывают на тот продукт, который был принят непосредственно перед возникновением приступа.

В анамнезе таких больных очень часто встречаются упоминания об аллергических реакциях, крапивнице, дерматите, диатезе. Астма пищевого генеза разви­вается, как правило в детстве. Для нее характерна прогрессирующая лекарствен­ная непереносимость, круглогодичное течение, очень часто встречаются наслед­ственные формы заболевания. Для пищевой астмы не характерны сезонные обост­рения, отсутствует связь с периодом цветения растений, инфекционными заболе­ваниями, нет положительных кожных аллергологических тестов к бытовым и не­бытовым аллергенам.

При развитии приступа удушья отмечается ряд особенностей. В клинической картине преобладают эксудативные проявления и гиперсекреция слизи, брон­хоспазм отступает на второе место. В связи с этим отмечается хороший клиниче­ский эффект от применения неселективных b-стимуляторов, а также противоотечных и уменьшающих гиперсекрецию средств (м-холинолитиков). Важное значение придается диагностическому голоданию, па котороммы подробно остановимся в разделе лечения бронхиальной астмы.