Книга победим бронхиальную астму

Книга победим бронхиальную астму thumbnail

Автор не несет ответственности за возможные нежелательные последствия в случае применения лекарственных средств без назначения врача.

Слово к читателю

Бронхиальной астмой страдает каждый двадцатый житель Земли. Это заболевание распространено на планете больше, чем инфаркты и инсульты вместе взятые. При этом правильно и эффективно лечатся только 5% из всего количества заболевших. Предлагаемая книга посвящена подробному рассмотрению этой патологии. Из нее вы узнаете:

что такое бронхиальная астма и почему она возникает;

какие признаки характерны для этого заболевания;

как диагностируют и какие методы обследования применяют, чтобы обнаружить бронхиальную астму;

какие бывают осложнения, как их можно распознать и что при этом делать;

какие существуют современные методы эффективного лечения бронхиальной астмы;

как самостоятельно в домашних условиях контролировать эффективность лечения;

какие существуют современные способы профилактики этого заболевания.

Вы узнаете также об истории изучения бронхиальной астмы, сколько человек в мире и в России страдают этим недугом, получите подробное разъяснение всех медицинских терминов, сведения об анатомии и физиологии дыхательной системы. Кроме того, вы узнаете, о чем не пишут в медицинских книгах и без чего нельзя, с точки зрения автора, обойтись при лечении бронхиальной астмы.

Даже тем, кто считает себя абсолютно здоровым, эта книга может пригодиться: вы узнаете, какие причины могут привести к появлению бронхиальной астмы, следовательно, вы сможете предвидеть возникновение этого заболевания и своевременно предпринять действия, чтобы его избежать.

Эта книга будет полезна и врачам, которые, не имея достаточного количества времени для того, чтобы объяснить все подробности, связанные с бронхиальной астмой, могут порекомендовать ее своим пациентам и их родственникам.

Здесь содержатся достоверные и современные сведения, соответствующие авторитетным рекомендациям зарубежных и отечественных авторов и медицинских ассоциаций и проверенные многолетним опытом автора.

Книгу не обязательно читать от корки до корки – ее можно использовать как справочник.

Если, прочитав предисловие, вы еще не решили, нужна ли вам эта книга, то прочтите один раздел «Симптомы, при которых необходимо обратиться к врачу» на с. 74.

Автор будет признателен за любые замечания и пожелания, присланные по электронной почте:

mir-obrazovanie@onyx.ru, p.a.fadeev@mail.ru

НЕБОЛЬШАЯ ЗАМЕТКА О «НЕПОНЯТНЫХ» СЛОВАХ, ИЛИ О НАУЧНО-МЕДИЦИНСКИХ ТЕРМИНАХ

Варкалось. Хливкие шорьки

Пырялись по наве,

И хрюкотали зелюки,

Как мюмзики в мове.

Л. Кэрролл. «Алиса в Зазеркалье» (перевод Д. Орловской)

Прежде чем начать изложение интересующей нас темы, необходимо сделать одно небольшое пояснение. При первом знакомстве с книгой может создаться впечатление, что она чрезмерно перегружена незнакомыми терминами, что затрудняет восприятие. Да, действительно, изобилие латинских и греческих терминов делает чтение медицинских книг понятным не более чем известное стихотворение, процитированное в эпиграфе. Однако без терминов не обойтись, и для того чтобы изложение было доступным и лаконичным, все они разъясняются в тексте один раз. Если же, листая эту книгу, вы встретитесь с незнакомым словом, не спешите откладывать ее, ищите объяснение в словаре, который приводится в Приложении 3. Там разъясняются практически все термины.

НЕМНОГО СВЕДЕНИЙ ОБ АНАТОМИИ И ФИЗИОЛОГИИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

Анатомия дыхательной системы

К дыхательной системе человека относят все структуры, которые обеспечивают доставку в организм атмосферного кислорода и обмен его на углекислый газ, образующийся в процессе жизнедеятельности организма. Эта система состоит из следующих структур:

воздухоносные полости и трубки – полость носа, носоглотка, гортань, трахея, бронхи (рис. 1);

функциональная легочная ткань, в которой, собственно, и происходит обмен кислорода и углекислого газа[1];

грудная клетка и дыхательная мускулатура.

Воздухоносная полость начинается полостью носа, продолжается в носоглотку, затем в гортань, которая переходит в трахею (см. рис. 1). Трахея, после вхождения в грудную клетку, разделяется на два главных бронха, каждый из которых входит в соответствующее легкое. Далее бронхи последовательно делятся (ветвятся) 16 – 18 раз и образуют бронхиальное дерево.

Книга победим бронхиальную астму

Рис. 1. Органы грудной клетки; вид спереди:

1 – правый главный бронх; 2 – правое легкое; 3 – пищевод; 4 – гортань; 5 – носоглотка; 6 – полость носа; 7 – язык; 8 – трахея; 9 – левое легкое; 10 – левый главный бронх; 11 – бронхиолы; 12 – диафрагма; 13 – ацинус (в увеличенном масштабе см. рис. 3)

Стенки бронхов состоят из трех оболочек (рис. 2): слизистой, фиброзно-мышечно-хрящевой и наружной соединительнотканной (адвентициальной) оболочки[2]. Слизистая оболочка бронха выстлана реснитчатыми клетками, каждая из которых содержит на своей поверхности около 200 отростков, напоминающих реснички диаметром 0,3 мкм[3] и длиной около 6 мкм.

Книга победим бронхиальную астму

Рис. 2. Поперечный срез стенки бронха:

1 – фиброзно-мышечно-хрящевой слой; 2 – слизистая оболочка; 3 – просвет бронха; 4 – реснитчатые клетки

Фиброзно-мышечно-хрящевой слой является жестким структурным каркасом бронха, который состоит из незамкнутых хрящевых полуколец, соединенных в кольца гладкими мышцами. Такая конструкция позволяет изменять диаметр бронха, сокращая мышцы. Между собой хрящевые кольца соединены фиброзной тканью.

По мере уменьшения диаметра бронха количество хрящевых колец и их размеры уменьшаются, а количество мышечных клеток увеличивается.

В стенках бронхов проходят кровеносные сосуды и нервы, а также содержится множество специальных клеток, которые выполняют различные функции. Например, клетки вырабатывающие защитную слизь, тучные клетки, содержащие биологически активные вещества и др.

Наиболее мелкие бронхи называют бронхиолами (рис. 3). Различают конечные и дыхательные бронхиолы, которые продолжаются в альвеолярный ход, переходящий в альвеолы. Альвеола[4] – это дыхательный пузырек, окруженный сетью мельчайших кровеносных сосудов – капилляров. Между стенками альвеол и капилляров происходит обмен кислорода и углекислого газа.

Книга победим бронхиальную астму

Рис. 3. Структура ацинуса:

1 – альвеолярный мешочек; 2 – конечная бронхиола; 3 – дыхательная бронхиола; 4 – альвеолярный ход; 5 – альвеолы

Анатомическое образование, состоящее из конечной бронхиолы, дыхательной бронхиолы, альвеолярного хода и альвеолы, называют легочным ацинусом.

Размер одного ацинуса – около 1,5 мм. Ацинус является структурной единицей функциональной ткани легкого. Такую ткань, состоящую из ацинусов, также называют легочной паренхимой. В обоих легких около 800 тыс. ацинусов, содержащих более 700 млн альвеол. Благодаря удивительно компактной архитектуре легких, дыхательная поверхность альвеол составляет более 100 м2 (при глубоком дыхании), а поверхность сети капилляров превышает 80 м2. Такая площадь позволяет обеспечивать организм кислородом даже при значительных нагрузках.

Между грудной клеткой и легкими существует небольшое замкнутое щелевидное пространство, которое называют плевральной полостью (рис. 4). Она образована двумя листками, переходящими друг в друга: пристеночной плевры (покрывает изнутри грудную клетку) и легочной плевры (покрывает легкие). В норме эта полость содержит небольшое количество жидкости, которая выполняет роль смазки при движении легких и грудной клетки.

Книга победим бронхиальную астму

Рис. 4. Поперечный срез органов грудной клетки на уровне сердца:

1 – плевральная полость; 2 – листок пристеночной плевры; 3 – листок легочной плевры; 4 – правое легкое; 5 – заднее средостение; 6 – тело позвонка; 7 – спинной мозг; 8 – пищевод; 9 – аорта; 10 – легочная артерия; 11 – переднее средостение; 12 – левое легкое; 13 – ребро; 14 – сердце; 15 – грудина

Область грудной полости, расположенная между легкими и ограниченная спереди грудиной, а сзади позвоночником, называют средостением (см. рис. 4). Различают переднее средостение, в котором помещаются сердце, восходящая часть аорты, крупные вены и диафрагмальные нервы. В заднем средостении находятся: грудная часть нисходящей аорты и ее ветви, пищевод, вены, нервные стволы.

Снизу легкие отграничены от органов брюшной полости диафрагмой (см. рис. 1), которая представляет собою сухожильно-мышечное образование. Диафрагма, мышцы грудной клетки и передней брюшной стенки участвуют в акте дыхания, и их называют дыхательной мускулатурой.

Управляет дыханием нервная система следующим образом. Одна часть нервной системы активизирует дыхание, а другая часть угнетает дыхание. Для того чтобы понять, как это происходит, необходимо кратко описать функциональные особенности нервной системы человека. Согласно анатомической классификации, нервную систему подразделяют на центральную и периферическую. Центральная нервная система состоит из головного и спинного мозга, а периферическая нервная система представлена 12 парами черепномозговых и 31 парой спинномозговых нервов. Черепномозговые нервы берут начало в головном мозге, а спинномозговые – в спинном мозге. Черепномозговые нервы нумеруются римскими цифрами и имеют также собственные названия. Иннервация легких осуществляется X парой черепномозговых нервов, которые называют блуждающим нервом, и спинномозговыми нервами.

Центральные и периферические отделы нервной системы выполнят различные функции. Французский ученый М. Биша[5] предложил классификацию, в которой разделил нервную систему, в зависимости от выполняемых функций, на две подсистемы – соматическую и вегетативную (рис. 5). Эти две подсистемы включают в себя центральные структуры, расположенные в головном и спинном мозге, и периферические структуры.

Соматическая нервная система иннервирует главным образом кости, скелетные мышцы (поперечно-полосатую мускулатуру), кожу и обеспечивает связь организма с внешней средой.

Вегетативная нервная система иннервирует все внутренние органы, гладкие мышцы, кровеносные сосуды. Вегетативная нервная система управляет функциями внутренних органов и поддерживает постоянство внутренней среды. Вегетативная нервная система имеет две подсистемы: симпатическую и парасимпатическую. Деятельность симпатической нервной системы преобладает в момент напряжения, мобилизации, отражения угрозы. Парасимпатическая нервная система активизируется, когда организм отдыхает. При активации симпатической нервной системы увеличивается частота сердечных сокращений, повышается артериальное давление, усиливается вентиляция легких за счет расширения просветов бронхов, ускоряется пищеварение, увеличивается интенсивность обмена веществ и т. п., т. е. в организме преобладают катаболические процессы.

Книга победим бронхиальную астму

Рис. 5. Отделы нервной системы

Когда возникает потребность отдохнуть и набраться сил, активизируется парасимпатическая нервная система, которая снижает частоту сердечных сокращений, сужает просвет бронхов, замедляет пищеварение, уменьшает интенсивность обмена веществ и т. п., т. е. в организме преобладают анаболические (синтетические) процессы. Иначе говоря, симпатическая система растрачивает энергию с целью активизации организма, а парасимпатическая способствует восстановлению растраченной энергии и созданию ее запасов в момент отдыха. Активность симпатической системы более выражена в дневное время, а парасимпатической в ночное время. Таким образом поддерживается функциональное равновесие внутренних органов.

Связь между нервами и органами осуществляется при помощи специальных структур – синапсов и рецепторов. Возникший в центральной нервной системе управляющий импульс проходит по нервному волокну до самого его окончания. На кончике нервного волокна имеется специальное образование, которое называют синапсом. Синапс реагирует на управляющий импульс выделением химического вещества – передатчика (медиатора), который воспринимается рецептором внутреннего органа. И уже этот рецептор, получив сигнал, побуждает орган к тому или иному действию. В парасимпатическом отделе вегетативной нервной системы таким передатчиком является ацетилхолин, а в симпатической системе – норадреналин. Поэтому все рецепторы подразделяются на холинергические и адренергические. Эти рецепторы находятся практически во всех органах и тканях, но в разных количественных соотношениях. Поскольку симпатическая и парасимпатическая нервная система действуют антагонистически, то соответственно стимуляция холинорецепторов и адренорецепторов приводит к противоположным эффектам. Так, например, стимуляция холинорецепторов сердца приводит к урежению его сокращений, бронхов – к их сужению. И наоборот, стимуляция адренорецепторов приводит к учащению сердцебиения и расширению бронхов.

Адренергические рецепторы могут также активизироваться и при воздействии на них различных адренергических медиаторов (адреналин и др.), которые передаются не только через синапсы, а заносятся с током крови. В этом случае механизм действия следующий. Выделился адреналин, и сердце забилось чаще, кровеносные сосуды расширились, мышцы бронхов расслабились, тучные клетки уменьшили выделение биологически активных веществ. Адреналин выделяется надпочечниками и циркулирует в крови, но откуда он знает, на какие клетки нужно воздействовать, а на какие нет? Рецепторы и молекулы адреналина (или другого какого-либо адренергического медиатора) находятся в таких же взаимоотношениях, как ключ и замок. Молекулы адреналина, проплывая в крови мимо клеток, реагируют только на специфические рецепторы, к которым имеют сродство – адренорецепторы. В противном случае клетка такие вещества «не видит».

В зависимости от выполняемых функций адренергические рецепторы подразделяют на подтипы – альфа-адренорецепторы и бета-адренорецепторы. Локализация и функции альфа– и бета-адренорецепторов различны.

Альфа-1 – локализуются в сосудах кожи, почках, скелетных мышцах, органах брюшной полости, селезенке. Стимуляция этих рецепторов приводит к спазму артериол, повышению артериального давления, высвобождению медиаторов из тучных клеток.

Альфа-2 – локализуются в центральной нервной системе, их стимуляция ведет к снижению артериального давления.

Бета-1 – локализуются в сердце, их стимуляция приводит к увеличению частоты и силы сердечных сокращений, что приводит к повышению потребности миокарда в кислороде и повышению артериального давления.

Бета-2 – локализуются преимущественно в мышцах бронхов, в сосудах головного мозга, сердца, легких. Стимуляция этих рецепторов вызывает расширение бронхов, угнетает выделение биологически активных веществ из тучных клеток.

После этого небольшого экскурса в анатомию и физиологию нервной системы вернемся к дыхательной системе. Итак, активизирует дыхательную систему симпатическая нервная система: расширяются бронхи, учащается сердцебиение, усиливается кровообращение, обмен веществ, высвобождается энергия, интенсифицируется обмен углекислого газа на кислород. Когда необходимость в активных действиях отпадает, то доминирует парасимпатическая нервная система: бронхи сужаются, урежается сердцебиение, снижается интенсивность кровообращения, энергия накапливается (синтезируется), уменьшается обмен углекислого газа на кислород. После того как были открыты рецепторные механизмы управления нервной системой, были созданы лекарственные препараты, которые способны угнетать или стимулировать адренорецепторы и холинорецепторы[6].

Источник

81 — М.: Медицина, 1985. 160 с., ил. 50 к. — 100 000
экз.

В книге комплексно освещены все аспекты
бронхиальной астмы. Описаны факторы
развития, иммунопатология астмы,
клиническая картина болезни, медикаментозное
и климатическое лечение больных,
интенсивная терапия в приступном
периоде. Подробно изложена клиническая
фармакология лекарственных средств,
применяемых при лечении бронхиальной
астмы.

Книга рассчитана на терапевтов.

Предисловие

Последние 20—30 лет характеризуются
ростом заболеваемости и тяжести течения
бронхиальной астмы. По социальной
значимости бронхиальная астма выходит
на одно из первых мест среди заболеваний
органов дыхания.

Благодаря активным научным исследованиям
врачебная практика обогащается новыми
данными, которые касаются таких аспектов,
как эпидемиология, иммунопатология
бронхиальной астмы. Появляются
принципиально новые методы исследования
функции внешнего дыхания. Изучение
клинической картины бронхиальной астмы
пополнилось новыми данными. Так, в
последние годы освещены такие вопросы,
как обмен простагландинов у больных
бронхиальной астмой и непереносимость
нестероидных противовоспалительных
средств, особенности астмы физического
усилия, астмы пищевого генеза. Расширились
терапевтические возможности. Оценка с
современных позиций традиционных
медикаментозных средств, роль и место
тех, которые появились в последнее
время, — это важные вопросы практической
медицины, требующие регулярного
освещения. ‘

В данной книге автор, обобщив
свой многолетний опыт работы, результаты
научных наблюдений и исследований на
кафедре внутренних болезней II
МОЛГМИ им. Н. И. Пирогова и данные
литературы, стремился ответить на
вопросы, возникающие в повседневной
клинической практике.

Член-корреспондент АМН СССР, зав. кафедрой
внутренних болезней

II МОЛГМИ им. Н. И. Пирогова

А. Г. ЧУЧАЛИН

Издательство «Медицина», 1985

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

Определение и классификация

АД — артериальное давление

БАЛТ — бронх-ассоциированная лимфоидная
ткань ВГО — внутригрудной объем газа

ВИП — вазоактивный интестинальный
пептид

ЖЕЛ — жизненная емкость легких

IgG, IgM —
иммуноглобулины КОМТ —
катехол-о-метилтрансфераза ЛХФ — липидный
хемотаксический фактор

МВЛ — максимальная вентиляция легких

МРС-А — медленно реагирующая субстанция
анафилаксии

НСПП — нестероидные противовоспалительные
препараты

НХФ — высокомолекулярный нейтрофильный
хемотаксический фактор ОПГ — общая
плетизмография

ОФВ — объем форсированного выдоха

PGE, PGF —
простагландины

ПСДВ — показатель скорости движения
воздуха

ФАТ — фактор активации тромбоцитов

ФВД — функция внешнего дыхания

ФЖЕЛ — форсированная жизненная емкость
легких цАМФ — циклический аденозинмонофосфат
цГМФ —циклический гуанозинмонофосфат

ЭХП — эозинофильный хемотаксический
пептид

ЭХФА — эозинофильный хемотаксический
фактор анафилаксии

В большинстве существующих в настоящее
время определений бронхиальной астмы
в качестве критериев используются
преимущественно клинические признаки.
Подчеркивают генерализованность и
обратимость нарушений бронхиальной
проходимости, повышенную чувствительность
трахеи и бронхов к физическим или
химическим раздражителям, наличие
ночных приступов удушья.

В нашей стране наибольшее распространение
получило определение болезни, данное
Г. Б. Федосеевым (1982). Согласно этому
определению, бронхиальная астма —
самостоятельное хроническое, рецидивирующее
заболевание, основным и обязательным
патогенетическим механизмом которого
является измененная реактивность
бронхов, обусловленная специфическими
иммунологическими (сенсибилизация и
аллергия) или неспецифическими
механизмами, а основным (обязательным)
клиническим признаком — приступ удушья
вследствие бронхоспазма, гиперсекреции
и отека слизистой оболочки бронхов.

В этом определении выделены основные
признаки бронхиальной астмы:
гиперреактивность бронхов, проявляющаяся
спазмом гладкой мускулатуры, отеком и
гиперсекрецией, и развитие удушья. Г.
Б. Федосеев справедливо подчеркивает,
что имеющаяся гиперреактивность бронхов
может обусловливаться факторами,
имеющими как иммунологические, так и
неиммунологические механизмы.

Факторы, провоцирующие развитие астмы,
настолько многочисленны и разнообразны,
а варианты течения так непохожи, что
возникает предположение о существовании
нескольких заболеваний, различных по
патогенезу, которые объединяются
термином ‘«бронхиальная астма».

Классификация отдельных форм
бронхиальной астмы на протяжении всей
истории ее изучения являлась предметом
широкой дискуссии. В середине прошлого
столетия интенсивно изучались неврогенные
механизмы астмы и те больные, у которых
неврогенный фактор был доминирующим.
Следующим важным этапом было исследование
аллергических реакций, их роли в
возникновении и развитии бронхиальной
астмьг! В начале столетия возникла
анафилактическая теория бронхиальной
астмы, которая в 20-е годы трансформировалась
в выделение атонической (аллергической)
формы астмы [Со- ‘ сб A. F.
J., Cooke R.
А., 1923].

Дальнейшее изучение механизмов болезни,
а также тщательный айализ клинических
проявлений и особенностей течения астмы
позволили установить такое многообразие
форм, которое нельзя было объяснить с
позиций той или иной теории. Вследствие
этого появляются обобщающие работы, в
которых пытаются обосновать выделение
наследственной формы болезни, токсической,
ч психопатической, рефлекторной.

Практическое применение и
наибольшее распространение получила
классификация, предложенная Rackeman
(1944), согласно которой выделяют экзогенную
(extrinsic) и эндогенную
(intrinsic) формы бронхиальной
астмы.

При экзогенной форме удается
с помощью аллергологического обследования
установить повышенную чувствительность,
выявить аллерген или группу аллергенов
и доказать таким образом аллергическую
природу болезни. Если аллерген выявить
не удается и природа болезни остается
неясной, астму можно считать эндогенной.
SJ В нашей стране чаще
использовалась классификация П. К.
Булатова и А. Д. Адо (1968), согласно которой
выделяют аллергическую (атоническая)
и инфекционно-аллергическую формы
болезни. В этой классификации нашла
отражение попытка считать закономерным
частое сочетание астмы с хроническим
бактериальным бронхи том.

В последние 20 лет более
подробно была изучена аспириновая
(простагландиновая) астма, в основе
которой лежат не аллергические реакции,
а извращенная реакция простагландинов
на нестероидные противовоспалительные
средства (НСПП)У Выделена астма физического
усилия, которая у некоторых больных
может быть особенностью течения болезни,
а у других — основным синдромом. Вновь
повысился интерес к неврогенным факторам,
которые могут обусловить возникновение
и прогрессирование болезни. Недостаточно
изучены гормональные расстройства у
больных бронхиальной астмой. Клинические
наблюдения свидетельствуют о неслучайном
сочетании некоторых эндокринопатий с
астмой.V

Достижения последних 20—30 лет позволили
конкре-‘ тизировать генетические формы
болезни. Особого внимания заслуживают
формы, при которых нарушается баланс в
функциональной активности адренергических
и холинер-гических рецепторов. По-прежнему
подчеркивают большое значение
метеорологических факторов, а также
инфекционных процессов в дыхательных
путях.

В результате многочисленных наблюдений
и специального обследования больных
астмой можно считать, что механизмы
становления болезни различны, причем
у одного и того же человека можно
наблюдать гиперчувствительность к
пыльцевым аллергенам и обострение
астмы, спровоцированное вирусной
инфекцией дыхательных путей, клинические
черты астмы физического усилия и
гормональные расстройства, повышенную
чувствительность к нестероидным
противовоспалительным средствам и
метеорологическим факторам, значительную
психоэмоциональную лабильность.

Принципиально важным следует признать
выделение бронхиальной астмы как
самостоятельной нозологической единицы
с учетом существования клинических
форм с преобладанием различных
патогенетических механизмов/

Общепризнанной в настоящее время
является классификация бронхиальной
астмы Г. Б. Федосеева (1982). Автор выделяет
этапы развития болезни, формы бронхиальной
астмы, патогенетические механизмы,
тяжесть течения бронхиальной астмы,
фазы течения бронхиальной астмы и
осложнения.

Классификация бронхиальной
астмы [по Федосееву Г. Б., 1982] I.
Этапы развития бронхиальной астмы

1. Состояние предастмы. Этим термином
обозначаются состояния, представляющие
угрозу возникновения бронхиальной
астмы. К ним относят острый и хронический
бронхит, острую и хроническую пневмонию
с элементами бронхоспазма, сочетающиеся
с вазомоторным ринитом, крапивницей,
вазомоторным отеком, мигренью и
нейродермитом при наличии эозинофилии
в крови и повышенного содержания
эозинофилов в мокроте, обусловленные
иммунологическими или неиммунологическими
механизмами патогенеза.

2. Клинически оформленная бронхиальная
астма — после первого приступа или
статуса бронхиальной астмы

П. Формы бронхиальной астмы

1. Иммунологическая форма

2. Неиммунологическая форма

III. Патогенетические механизмы
бронхиальной астмы

1. Атонический — с указанием аллергизирующего
аллергена или аллергенов

2. Инфекционнозависимый — с указанием
инфекционных агентов и характера
инфекционной зависимости, которая может
проявляться стимуляцией атопической
реакции, инфекционной аллергией и
формированием первично измененной
реактивности бронхов

3. Аутоиммунный

4. Дисгормональный — с указанием
эндокринного органа, функция которого
изменена, и характера дисгормональных
изменений

5. Нервно-психический с указанием
вариантов нервно-психических изменений

6. Адренергический дисбаланс

7. Первично измененная реактивность
бронхов, которая формируется без участия
измененных реакций иммунной, эндокринной
и нервной систем, может быть врожденной,
проявляется под влиянием химических,
физических и механических ирритантов
и инфекционных агентов и характеризуется
приступами удушья при физической
нагрузке, воздействии холодного воздуха,
медикаментов и т. д.

Примечание. Возможны различные комбинации
механизмов, причем к моменту обследования
один из механизмов является основным.
У больного может быть и один патогенетический
механизм бронхиальной астмы. В процессе
развития бронхиальной астмы может
происходить смена основного и
второстепенного механизмов.

IV. Тяжесть течения бронхиальной
астмы

1. Легкое течение

2. Течение средней тяжести

3. Тяжелое течение

V. Фазы течения бронхиальной
астмы

1. Обострение

2. Затихающее обострение

3. Ремиссия

VI. Осложнения

1. Легочные: эмфизема легких, легочная
недостаточность, ателектаз, пневмоторакс
и т. д.

2. Внелегочные: дистрофия миокарда,
легочное сердце, сердечная недостаточность
и т. д.

Классификация Г. Б. Федосеева является
одной из наиболее полных в настоящее
время. Выделение предаст-мы имеет большое
практическое значение. При оценке этого
состояния следует принимать во внимание
не только фоновые заболевания, способные
трансформироваться в бронхиальную
астму, но и повышенную реактивность
бронхов, которую нужно считать обязательным
признаком.

Важно выделять не только иммунологические
формы болезни, но и клинические.
Современная клиника накопила конкретный
опыт по ведению больных аллергической,
инфекционной формой бронхиальной астмы.
Выделяют аспириновую (простагландиновую)
форму болезни, астму физического усилия,
неврогенную и смешанные формы болезни.
В клинической практике часто выделяют
стероидозависимую форму болезни.

Соседние файлы в предмете Пульмонология

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник