Лечение энцефалита при кори

Заболевание, которое считается одним из самых тяжелых осложнений кори и относящееся к группе инфекционно-аллергических энцефалитов.

Причины

Частота возникновения поражений церебральной ткани при кори варьируется от 0,4 до 0,6 %. Основной причиной развития данного неврологического заболевания являются вирусы, вызывающий корь, и аллергизация организма, сопровождающаяся изменением его иммунобиологической реактивности.

Патологические изменения в церебральных тканях при коревом энцефалите располагается преимущественно в белом веществе и обусловлены наличием периваскулярных инфильтратов и очаговой демиелинизации нервных волокон. Деструктивные процессы иногда могут распространяться на осевые цилиндры и ганглиозные клетки. У детей младшей группы при коревом воспалении легких может развиться симптоматика коревой энцефалопатии, обусловленной невоспалительным поражением нервной системы, которое проявляется развитием расстройства церебрального кровообращения, с формированием дегенеративных изменений в церебральном веществе.

Симптомы

Для коревого энцефалита характерно острое начало. Первые симптомы заболевания появляются на 3 или 5 день после появления сыпи.

К моменту манифестации энцефалита температура тела может прийти в норму, но довольно часто начало заболевания сопровождается повторным повышением температуры тела до высоких цифр. Отмечается спутанное сознание, а при тяжелом течении заболевания может возникать выраженное нарушение сознания, появление галлюцинаций, психомоторного возбуждения, коматозного состояния и генерализованных судорог. У пациента могут возникать менингиальные симптомы, нарушение координации, гиперкинезы, проводниковые нарушения чувствительности, расстройство функции тазовых органов. В ликворе отмечается повышенное содержание белка и лимфоцитов.

При кори первые симптомы, указывающие на поражение головного мозга, возникают к концу стадии высыпания, после нормализации температуры тела. В этом случае у больного возникает повторный резкий подъем температуры тела, сопровождающийся помрачением сознания вплоть до возникновения коматозного состояния.

В этом случае у больного на фоне грубых общемозговых симптомов отмечается инсультообразное развитие очаговой симптоматики за счет поражения пирамидной, экстрапирамидной и мозжечковой системы, а также черепных нервов, проявляющихся параличом конечностей, гиперкинезами, атаксией, нисгагмом, потерей зрения, поражением мимических мышц.

Иногда может отмечаться непродолжительный лимфоцитарный плеоцитоз и повышение давления в спинномозговой жидкости. Также в большинстве случаев у больных определяется высокая летальность, а после перенесенного заболевания довольно часто обнаруживаются такие остаточные явления как двигательные расстройства, судорожные припадки, снижение интеллекта и гипоталамический синдром.

Диагностика

Постановка диагноза коревой энцефалит основывается на эпидемиологических данных и хронологической связи неврологических нарушений с корью. Лабораторное подтверждение кори основано на исследовании носоглоточных смывов, СМЖ и кровь, взятые в первые 3 дня заболевания. Производятся заражение тканевых культур и идентификация выделенных цитопатогенных агентов в PH на культуре ткани, в РТГА. Исследуются также парные сыворотки, взятые на первой неделе болезни и реконвалесценции в РТГА, PH, РСК.

Лечение

На данный момент не разработано специфического лечения коревой инфекции. В связи с тем, что важная роль в развитии заболевания отводится аллергическому фактору, основу лечения составляет гормональная терапия, больные получают преднизолон или гидрокортизон парентерально в течение 2 или 4 недель. Также больному назначается десенсибилизирующие лечение, проводятся дегидратация, а также назначение мочегонных и дегидратирующих средств.

Профилактика

Профилактика коревого энцефалита, заключается в своевременном проведении иммунизации, соблюдении правил личной гигиены и исключения общения с больными.

Поражение нервной системы при кори относится к весьма частым заболеваниям у детей, особенно в раннем возрасте. Длительное время вопрос об этиологической и патогенетической его сущности оставался открытым и подвергался дискуссии. Применяемая в настоящее время профилактическая вакцинация, наряду с сокращением заболеваемости, значительно уменьшила число больных с поражением нервной системы.

Этиология

В 1944 г. из мозга погибшего от кори ребенка был выделен вирус, что позволило решить вопрос о его участии в возникновении энцефалита.

Патогенез

В основе поражений центральной нервной системы при кори важную роль играют аллергизация организма ребенка, особенности его иммунобиологической реактивности. По мнению А. П. Авцына, вирус кори может приобретать нейротропные свойства, в связи с чем следует различать коревой энцефалит и коревую энцефалопатию. Fanconi, Wallgren (1954) считают, что об энцефалите можно говорить лишь в редких случаях, сопровождающихся тяжелыми остаточными явлениями, возникновение которых связано с периодом начала коревого высыпания или до него. По мнению Fanconi, ранние энцефалиты возникают вследствие непосредственного действия вируса, как это бывает при вирусных энцефалитах. По мнению М. Б. Цукер (1972), коревой энцефалит выявляется в конце периода высыпания (3—5-й день); по наблюдениям Д. С. Футера (1965), коревой энцефалит и энцефаломиелит возникают на 5—10-й день, т. е. во время угасания сыпи, на исходе болезни. Наблюдения Ю. А. Якунина (1968) свидетельствуют о возможности выявления энцефалита в первые дни кори, на высоте периода высыпания и при угасании.

Патоморфологические изменения в ткани мозга при кори имеют большой диапазон, начиная от острых сосудистых расстройств без заметных воспалительных проявлений до более тяжелых, с инфильтративными изменениями очагового и диффузного характера, с картиной типичного перивенозного демиелинизирую-щего энцефалита. Процесс в основном является пернаксиальным, но страдают и осевые цилиндры. Гистологические изменения преимущественно выражены в полушариях, но они наблюдаются также в стволовых отделах мозга, мозжечке и спинном мозге. Важное значение в возникновении циркуляторных нарушений при кори придают гипоксическому фактору и токсическому компоненту инфекции.

Клиническая картина

Изменения нервной системы развивгь ются у детей раннего возраста как прн тяжелом, так и при легком течении кори, возникая в различные сроки. Их клинические проявления полиморфны.

Наиболее часто у детей, больных корью, наблюдается энце-фалитнческая реакция. На 3-й день сыпи в разгар заболевания выявляется синдром общемозговых расстройств. На фоне вялости, адинамии у ребенка возникает рвота, иногда с предшествующей головной болью, нередко двигательное беспокойство, реже развиваются клонпко-тонпческпе судорога, кратковременная потеря сознания. Грубых очаговых симптомов может не быть. Тенденция к обратному развитию этих клинических проявлений через 2—3 дня позволяет относить их к энцефалитической реакции при кори.

Клиническая картина с изменениями, протекающими по типу токснко-аллергнческого энцефалита, часто наблюдается также на 3—4-й день коревого высьшания. Обращает внимание общий фон, сопровождающийся аллергическим компонентом: обильная пятнисто-папулезная сыпь с синюшным оттенком на кожных покровах щек, предплечий, ягодиц; наряду со сливной багрового цвета сыпью, отмечаются экстравазаты, иногда кровоизлияния. Аналогичные изменения могут иметь место и на слизистой щек. Эти данные, а также вегетативные сдвиги с проявлением артериальной гипотонии, обнаружением белка в моче свидетельствуют о гипертоксической картине патологического процесса с острой симпатико-адреналовой декомпенсацией, нарушением функциональной активности коры надпочечников. У больных внезапно или после предшествующего озноба, при беспокойстве, резком возбуждении возникают повторные локальные или общие клони-ко-тонические судороги эпилептиформного характера. Инсультообразно выявляются двигательные расстройства в виде гемипареза или гемиплегии, иногда монопареза. Потеря сознания и оглушенность могут продолжаться от IV2 до 3—4 сут. Нередко при этих формах развивается коматозное состояние. При офтальмоскопии обнаруживают стушеванность границ сосков зрительного нерва, расширение вен. При люмбальной пункции в одних случаях давление спинномозговой жидкости повышено до 200— 250 мм вод. ст., состав не изменен, в других давление снижено, имеет место синдром ликворной гипотензии.

Отмечаемые клинические проявления в разгар столь яркого высыпания с геморрагическим компонентом, по-видимому, имеют в своей основе сосудистый процесс, протекающий, по образному выражению А. П. Авцына, в виде «мозговой пурпуры» с тромбо-образованием. Тромбоз вен и периваскулярный процесс в подобных случаях может обусловить тяжелые дегенеративные изменения.

У некоторых больных первые явления коревого энцефалита возникают на фоне начальных катаральных явлений, вялости, адппампп, когда у контактировавшего ребенка только подозревают корь или имеют место лишь отдельные элементы сыпи, выраженных проявлений аллергии не наблюдается. Начальное недомогание, вялость, адинамия внезапно сменяются оглушенностью, сонливостью, иногда двигательным беспокойством, психомоторным возбуждением. В более старшем возрасте наблюдаются сенсорные нарушения, галлюцинации. В раннем возрасте могут иметь место экстрапирамидные гиперкинезы. Отмечаются глазодвигательные расстройства, нистагм. Судорожные явления развиваются на фоне нарастания сонливости, а иногда предшествуют ее появлению, возникая в период начального общего недомогания. В раннем возрасте они отличаются преобладанием тонической фазы и переходом в опистотонус. У отдельных больных может иметь место вертикальный нистагм, отмечается гипертермия. У детей, переживших острую фазу заболевания, часто наблюдаются грубая задержка психомоторного развития, деменция.

Проявления коревого энцефалита могут возникать и в конце коревого высыпания, при нормализации температуры, при ее повторном повышении до высоких цифр. Клиническая симптоматика не зависит от характера и интенсивности имевшегося высыпания. У больных отмечаются ухудшение состояния с нарастанием вялости, жалобы на головную боль, появляются сонливость, иногда бред, спутанность сознания. Судороги возникают только у детей первого года жизни. Чаще наблюдается мозжечковая симптоматика: явления статической и локомоторной атаксии, нистагм и другие симптомы, свидетельствующие о церебеллярном синдроме. Спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением, цитоз увеличен до 50—100 клеток в 1 мкл, белок не изменен. Данная форма энцефалита, возникающая в период так называемой аллергической волны, протекает более благоприятно, летальных исходов и тяжелых последствий не дает.

У некоторых детей, наряду с выраженными проявлениями энцефалита, могут иметь место снижение силы в конечностях, повышение сухожильных рефлексов, нарушение чувствительности, появление пирамидных знаков, указывающих на развитие энцефаломиелитического синдрома. Восстановление нарушенных функций может быть почти полным, с остаточными явлениями лишь в рефлекторной сфере.

Вместе с тем, проявления энцефалита могут сопровождаться менингорадикулярным синдромом. В этих случаях в клинической картине отмечаются гиперестезия кожных покровов, выраженная ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига, Брудзинского, а иногда и Ласега. При этом в спинномозговой жидкости отмечают повышение белка до 0,99—1.65 г/л, лимфоцитарный клеточный состав до 200—250 клеток в 1 мкл.

Прогноз

В большинстве случаев клинические проявления со стороны нервной системы у детей, больных корью, протекают по типу кратковременной энцефалитической реакции и заканчиваются полным выздоровлением. Благоприятное течение и исход обычно имеют форму заболевания, возникающую в конце периода высыпания. Значительно тяжелее прогноз при гипертоксической форме инфекции, когда может развиться коматозный синдром с неблагоприятным исходом, а также в более редких случаях энцефалита, возникающего до и в начале периода высыпания. Летальность при коревом энцефалите составляет 10—15 %.

Диагноз основывается на наличии указаний о контакте ребенка с коревым больным, наличии коревой энантемы на слизистой оболочке нёба за 1—2 дня до появления кожной сыпи, появления пятен Вельского — Филатова — Коплика за 2—3 дня до появления кожной сыпи; наконец, самого коревого высыпания при выраженности изменений со стороны нервной системы до, на фоне высыпания или при угасании сыпи.