Лечение отека легких при бронхиальной астме
Синдром кардиальной астмы относится к неотложным состояниям, так как при его появлении возрастает риск молниеносного отека легочной ткани со смертельным исходом. Характеризуется внезапным приступом удушья из-за падения сократительной функции сердечной мышцы и застойных явлений в сосудах легких. Это приводит к тяжелой легочной недостаточности. Сердечная астма осложняет течение кардиальных патологий, а также серьезных заболеваний почечной и дыхательной систем.
Причины развития
Состоянием, которое непосредственно приводит к кардиальной астме, является недостаточное сокращение левого желудочка сердца при острой (обострении хронической) недостаточности кровообращения. Провоцирующими заболеваниями являются:
- ишемия миокарда при нестабильной стенокардии, инфаркте,
- кардиосклероз (атеросклеротический, постинфарктный),
- миокардит,
- кардиомиопатия (в том числе после родов),
- гипертонический криз при тяжелой или длительной гипертензии,
- мерцательная аритмия, тахикардия или фибрилляция, особенно при приступообразном течении (пароксизмальная форма),
- пороки клапанов или отверстий в левой половине сердца (митральный или аортальный),
- большой предсердный тромб,
- опухолевое внутриполостное образование (миксома).
Сердечная астма
К частым внесердечным причинам относятся: воспаление легких, нефротический синдром, инсульт.
При всех перечисленных заболеваниях пусковым механизмом острой декомпенсации может послужить:
- интенсивная физическая нагрузка,
- стресс,
- быстрое введение большого количества инфузионных растворов,
- нарушение выделения мочи,
- беременность,
- высокая температура тела
- переедание или перегрузка жидкостью, особенно перед сном,
- длительное вынужденное горизонтальное положение.
Рекомендуем прочитать статью о неотложной помощи при сердечной астме. Из нее вы узнаете о признаках начинающегося приступа, оказании первой помощи, купировании приступа до приезда врачей.
А здесь подробнее об одышке при сердечной недостаточности.
Клиника сердечной астмы и отека легких
Если понижается выброс крови из левого желудочка, то возникает препятствие для ее оттока из легких. Венозная и капиллярная сети переполняются. Высокое давление в этих сосудах приводит к усилению проницаемости их стенок, выходу жидкой части крови в ткань легких. Легочной отек препятствует вентиляции и газообмену.
Кроме этого, клинические проявления кардиальной астмы связаны с нарушением кровоснабжения головного мозга и расположенного в нем дыхательного центра. Это рефлекторно приводит к частому дыханию, сердцебиению, упорному кашлю.
Симптомы развития заболевания
Обычно формированию приступа удушья предшествуют:
- появление затрудненного дыхания,
- чувство сжатия в грудной клетке,
- покашливание при вставании с постели или небольшой физической активности.
Эти симптомы нарастают на протяжении 3 — 4 дней, а ночью, из-за повышенного притока крови в легкие и высокой активности парасимпатического отдела нервной системы, развивается сердечная астма. Больной внезапно просыпается от резкой нехватки воздуха и тяжелой одышки. Появляется упорный кашель, вначале сухой и надсадный, а затем с выделением небольшого количества мокроты.
При приступе можно обнаружить такие признаки:
- пациент находится в вынужденном положении – сидя, с опущенными ногами (симптом ортопноэ),
- дыхание осуществляется через рот,
- поведение беспокойное, есть страх смерти,
- кожа серого цвета, цианоз вокруг губ, кончиков пальцев,
- давление повышено, пульс частый,
- в легких мелкие хрипы, их больше в нижних отделах.
Длительность таких приступов может быть от 5 — 10 минут до 3 — 4 часов, клиническая картина может измениться в зависимости от причины их развития. Если состояние не стабилизируется, то после сердечной астмы развивается отек легких. Его проявлениями являются:
- распространенный цианоз
- обильное потоотделение,
- холодная кожа,
- шейные вены набухшие,
- пульс слабого наполнения,
- давление крови низкое,
- внезапная слабость или полное бессилие,
- мокрота пенистая с прожилками крови,
- хрипы среднего калибра над всеми легкими.
Смотрите на видео о сердечной недостаточности:
Диагностика состояния
Учитывают анамнез болезни, данные осмотра и прослушивания: тоны сердца глухие, 2 тон усилен, ритм галопа, шумы при клапанных пороках. В легких сухие распространенные или единичные хрипы. Пульс слабый и частый, артериальное давление вначале высокое, при отеке легких оно падает.
Так как приступы удушья могут быть при бронхиальной астме, истерии, сужении просвета гортани, опухоли в грудной клетке, почечной недостаточности, то назначают дополнительные методы исследования для постановки диагноза. Они помогают обнаружить такие отклонения от нормы:
- рентгенография грудной клетки – застой крови в легких, прозрачность полей понижена, корни расширены, их контуры нечеткие, имеются тонкие линейные затемнения (линии Керли);
- ЭКГ низковольтажная, ST понижен, бывает аритмия или признаки ишемии миокарда.
В отличие от бронхиальной астмы, при кардиальной пациенты чаще пожилого возраста, у них нет склонности к аллергии по данным анамнеза, болезней легких или бронхов, а приступам предшествовали нарушения работы сердца.
Неотложная помощь больному
Пациенту нужно придать сидячее положение с ногами, опущенными вниз. Можно их опустить в горячую воду не выше половины голени. Должен быть обеспечен полный физический и эмоциональный покой. Под язык дают таблетку Нитроглицерина или Коринфара. При этом рекомендуется постоянный контроль артериального давления и частоты пульса. Если состояние не облегчается, то через 10 минут прием таблеток можно повторить и вызывать скорую помощь.
Лечение синдрома сердечной астмы и отека легких
Если на фоне приступа имеется тяжелая одышка и боль в груди, то используют анальгетики центрального действия, при спазме бронхов, угнетенном дыхании и нарушении мозгового кровообращения применяют вместо них Дроперидол.
Для снижения нагрузки на легочные сосуды используют такие методы:
- кровопускание от 300 до 550 мл крови;
- бинтование или наложение жгута на конечности (не более 30 минут) с контролем пульса на артериях;
- кислородные ингаляции через этанол, ИВЛ при отеке;
- гипотензивные и мочегонные препараты, сердечные гликозиды.
Если имеется комбинированный бронхокардиальный приступ удушья, то показан Эуфиллин. При нарушении ритма сокращений назначают антиаритмические препараты или используют дефибрилляцию электрическими импульсами.
Прогноз при подтверждении диагноза
Появление приступов сердечной астмы является признаком тяжелого течения болезней сердца и слабости миокарда левого желудочка, поэтому расценивается как неблагоприятный признак для пациента. Поэтому таким больным показано обязательное стационарное лечение и постоянное наблюдение кардиолога после выписки.
При соблюдении рекомендаций по приему медикаментов и ограничению нагрузок на сердце возможно поддержание удовлетворительного состояния.
Профилактика сердечной астмы с отеком
Для того чтобы не допустить появления кардиальной астмы и легочного отека, нужно проводить комплексное лечение основного заболевания, исключить полностью курение и прием алкоголя, в питании резко ограничить соль и жиры животного происхождения. Питьевой режим регулируется в зависимости от проявлений недостаточности кровообращения.
Нельзя переедать или превышать допустимый прием жидкости, особенно в вечернее время. Последний прием пищи должен быть легким и не позже, чем за 4 — 5 часов до сна.
Не рекомендуется интенсивная физическая нагрузка и малоподвижный образ жизни, так как они в равной степени ухудшают гемодинамические показатели. После стационарного лечения используют дыхательные упражнения, ходьбу с медленным повышением длительности и темпа, лечебную гимнастику.
Рекомендуем прочитать статью о легочном сердце. Из нее вы узнаете о патологии, причинах ее развития и симптомах, остром и хроническом легочном сердце, методах диагностики и лечения.
А здесь подробнее о жидкости в легких при сердечной недостаточности.
Сердечная астма возникает как результат левожелудочковой недостаточности при тяжелом течении кардиальных болезней, а также почечной и легочной патологии. Ее проявлениями являются приступы удушья с сухим кашлем. Опасность представляет трансформация в отек легких.
Для неотложной помощи нужно снизить приток крови в малый круг кровообращения, затем лечить основное заболевание. Присоединение приступов астмы к заболеваниям сердца расценивается как признак их декомпенсации.
Источник
Пропотевание жидкости в ткани легких — состояние, угрожающее жизни человека
Статья рассказывает о тяжелом состоянии, требующем неотложного лечения – отеке легкого. Описаны причины возникновения, симптоматика, методы неотложной помощи и лечения.
Отек легких – это острое состояние, возникающее в результате массивного выхода жидкости из сосудов в легочную ткань. Является осложнением некоторых заболеваний и травм. При неоказании помощи человек погибает от дыхательной недостаточности.
Суть патологии
Что такое отек легких? Отеком легкого называют процесс выхода плазмы крови в ткань органа, в результате чего нарушается дыхательная функция и развивается гипоксия организма.
Инфильтрация альвеол
Причины
Почему бывает отек легкого? Причинами для этого состояния служат патологии различных органов, инфекционные болезни, травмы.
Таблица. Происхождение отека легких:
ОрганыПатологииОтек легкого при болезни сердцаСердечная недостаточность, инфаркт миокарда, постинфарктное разрастание соединительной ткани, стеноз или недостаточность трехстворчатого клапана, перикардит, кардиомиопатия, амлоидоз сердца.Дыхательная системаТЭЛА, бронхиальная астма, злокачественные новообразования, хронический бронхит, плеврит, туберкулез, пневмония, пневмоторакс.ПочкиПочечная недостаточность.ПищеварениеПроникновение в легкие содержимого желудка. Обострение геморрагического панкреатита.Нервная системаВнутричерепное кровоизлияние, судорожный синдром, скопление жидкости в легких после операций на мозге.ГинекологияЭклампсия беременных, синдром гиперстимуляции яичников.
К отеку могут привести некоторые инфекционные заболевания:
- У детей это состояние возникает на фоне ларингита с обструкцией дыхательных путей.
- Легочным отеком сопровождаются различные отравления:
- Возникает состояние на фоне массивных ожогов или сильных аллергических реакций.
Болезни сердца — наиболее частые причины развития отека
Классификация
С учетом того, как протекает отек легкого, строится его классификация.
По пусковому механизму — выделяют кардиогенные (сердечные) и некардиогенные отеки. К некардиогенным оносятся случаи, не имеющие отношения к сердечно-сосудистым патологиям.
Спровоцировать пропотевание экссудата в легкие могут заболевания почек, печени, желудка, дыхательной системы, а также различные аллергии, травмы, отравления, попадание инородных масс в органы дыхания. Также выделяют альвеолярную — наиболее опасную форму, и интерстициальную — щадящую форму отеков.
По течению различают следующие виды:
- молниеносный — мгновенно развивающийся отек со 100% летальным исходом, происходит при анафилактическом шоке, инфаркте миокарда;
- острый — симптомы возникают в течении 4 часов, наблюдается при черепно-мозговых травмах, инфаркте миокарда;
- подострый — развивается волнообразно, может быть спровоцирован печеночной недостаточностью;
- затяжной — отечность постепенная, развивается в течение нескольких суток.
В случае хронических заболеваний, отечность развивается постепенно, преимущественно в ночные часы. Симптомы острых отеков нарастают быстро и оставляют мало времени на реагирование.
Симптоматика
Клиника отека легких подразделяется на общие симптомы и дополнительные, характерные для того или иного заболевания.
Основные признаки патологии:
- боль в груди, вызванная недостатком кислорода;
- одышка, ощущение удушья;
- кашель с мокротой розового цвета;
- учащенное сердцебиение;
- бледность или посинение кожи;
- вынужденное положение — сидя, с опорой на вытянутые руки;
- спутанность или потеря сознания.
Симптомы отека практически не зависят от факторов, приведших к его возникновению. Отличие может заключаться только в скорости развития.
Кашель и вынужденная поза — типичные проявления болезни
Осложнения
Практически всегда развиваются осложнения после отека легкого. Последствия многообразны и зависят от формы патологии.
Прежде всего страдают органы, тканям которых, необходимо большое количество кислорода — мозг, легкие, почки, печень, сердце. Нарушения в них могут стать причиной смерти. Кроме того, на фоне отека могут развиться эмфизема легких, пневмосклероз, тяжелая пневмония.
Диагностика
Если пациент находится в сознании, врач собирает данные анамнеза, чтобы установить причину отека. При осмотре специалист обратит внимание на бледность кожных покровов, пульсирующие яремные вены, холодный пот, слабый, нитевидный пульс. При перкуссии выявляется притупление звука над областью легких, выслушивание определяет жесткое дыхание с влажными хрипами.
Далее пациент направляется на инструментальное и лабораторное обследование:
- Рентгенография груди. Рентген при отеке легких — один из основных методов исследования, указывает на наличие жидкости в легких, которая проявляется в виде затемнения (на фото). При сердечной недостаточности тень сердца увеличена.
- ЭКГ. Электрокардиография определяет патологию сердца.
- Анализы крови. Необходимо определить газовый состав крови. Общий анализ подтвердит наличие инфекционного процесса (увеличение числа лейкоцитов, повышение СОЭ). Биохимическое исследование дифференцирует кардиологические причины отека от других.
Основной задачей диагностики является, в первую очередь, выявление наличия отека. Это необходимо, чтобы незамедлительно принять меры по его устранению. И лишь потом диагностируются болезни-провокаторы и назначается соответствующее лечение.
Отек легочной ткани хорошо видно на рентгене
Лечение
Купирование отека легких проводится строго в реанимационном отделении. Во время транспортировки человека в лечебное учреждение проводится неотложная помощь.
Первая помощь
Лечение должно начинаться уже в момент появления симптомов, поскольку состояние развивается очень быстро.
В комплекс неотложной помощи входят следующие мероприятия:
- придать человеку правильное положение;
- наложение жгутов при отеке легкого необходимо для уменьшения венозного оттока;
- дать пострадавшему мочегонные препараты;
- растереть ноги или опустить их в теплую воду;
- обеспечить приток свежего воздуха.
Неотложная помощь специалистов скорой помощи заключается в купировании болевого синдрома, восстановлении ритма сердца, нормализация гидростатического давления в малом кругу кровообращения с помощью наркотических анальгетиков, введении сердечных гликозидов.
В данном случае, как никогда, важна быстрота действий по оказанию помощи. Цена промедления — это жизнь пациента. После проведения этих мероприятий необходима срочная госпитализация.
Первое, что нужно предпринять — это вызвать машину скорой помощи
Основное лечение
Лечение легочных отеков проводится в реанимационном отделении под строгим наблюдением за давлением, пульсом и дыханием. Терапию начинают с восстановления нормального дыхания, иногда требуется инкубация трахеи.
Следует как можно быстрее снять отек. Прежде всего необходимы меры, уменьшающие приток крови к легким. Для этого применяют сосудорасширяющие и мочегонные препараты, а также наложение жгутов на конечности. При необходимости пациент переводится на ИВЛ.
Наиболее эффективными средствами являются пеногасители при отеке легких. Они необходимы при обильном выделении пены: ингаляция кислорода через 90% раствор этилового спирта или введение 30% спирта в трахею. Подробнее о проводимых мероприятиях расскажет специалист в видео в этой статье. После купирования острого состояния назначают терапию причинного заболевания.
Прогноз и меры профилактики
Даже при благоприятном исходе остаются определенные последствия отека легких. Летальность зависит от причины состояния. При отеке, наступившем после инфаркта миокарда, смертность наблюдается в 90% случаях. По остальным причинам она составляет от 20 до 50% случаев.
Профилактика отека легких заключается в своевременном лечении заболеваний, его вызывающих, выполнение рекомендаций лечащего врача. Дополнительными мерами являются отказ от вредных привычек.
Отек легких — патология, угрожающая здоровью, а зачастую и жизни человека. Благоприятному исходу способствует своевременная диагностика отека и грамотное лечение основной патологии.
Читать далее…
Источник
Бронхиальная астма. Изменения легких при бронхиальной астме.Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие тучные клетки (ТК), эозинофилы и Т-лимфоциты; это заболевание характеризуется повторяющимися эпизодами хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке, кашлем, особенно ночью и/или ранним утром; такие симптомы сопровождаются распространенной вариабельной обратимой обструкцией бронхиального дерева, разрешающейся спонтанно или под влиянием лечения. Наиболее полные морфологические данные о состоянии бронхов и легочной ткани были получены при аутопсиях больных, умерших на высоте астматического приступа. При этом макроскопически выявляется острое вздутие легких, часто сочетающееся с эмфиземой, легкие выполняют всю грудную полость, очень часто на поверхности легких видны отпечатки ребер. Высота стояния диафрагмы определяется, как правило, на уровне 6-го ребра. Поверхность легких обычно бледно-розового цвета, на разрезе — темно- или серо-красные. Пневмосклероз, как правило, бывает выражен умеренно. Выявляется утолщение выступающих над поверхностью разрезов стенок бронхов, практически все генерации бронхов вплоть до респираторных бронхиол заполнены густыми серовато-желтыми стекловидными слепками мокроты (бронхиального секрета), которые выдавливаются в виде тонких «червячков».
Слизистая оболочка бронхов почти на всем протяжении гиперемирована. Как правило, выражен отек легких, иногда встречается тромбоэмболия легочной артерии и/или ее ветвей. При гистологическом исследовании в расширенных просветах бронхов определяются слизистые пробки, пласты слущенного эпителия с примесью нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, почти полное оголение базальной мембраны, иногда встречаются кристаллы Шарко-Лейдена. В сохраненном эпителии увеличенное число бокаловидных клеток. Инфильтраты в стенках бронхов состоят преимущественно из эозинофилов. Обнаруживают расширение и резкое полнокровие капилляров слизистой оболочки и подслизистого слоя. Базаль-ная мембрана обычно неравномерно толщена до 5 мкм, часто видны отдельные проходы в ней, перпендикулярные к просвету бронха, очаговая резорбция отдельных участков базальной мембраны. В настоящее время считают, что это следствие действия эозинофильного каионного и основного щелочного белков! эозинофилов. По данным иммуноморфологии в утолщенных участках базальной мембраны повышена концентрация глобулинов, коллагенов II, III, IV типов, фибронектина, продуцируемого пролиферирующими фибробластами. Кроме того, в базальной мембране наблюдали диффузное расположение сывороточного альбумина и фибриногена. Электронномикроскопически было показано, что базальная мембрана состоит из двух компонентов: собственно базальной мембраны толщиной 0,8 мкм, которая отделена от эпителия светлой зоной толщиной 0,6 мкм, и широкой зоны, прилежащей к строме, состоящей из коллагеновых и тонких параллельных волокон. Большинство исследователей считаем что утолщение базальной мембраны связано с отложением иммунных комплексов. Подслизистый слой почти на всем протяжении густо инфильтрирован полинуклеарами и эозинофилами. Наблюдается выраженный отек стромы полнокровие расширенных капилляров. Выявляется гиперплазия желез и перепол нение их ШИК-положительным материалом. Относительно состояния мышечной оболочки данные противоречивы. Часть авторов сообщает о гипертрофии и дистрофии миоцитов, однако при морфометрическом исследовании объемная плотность зачастую не отличается от контрольных значений, что связано с выраженным отеком стенки. В периферической легочной ткани имеет место выраженное расширение респираторных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол, определяется внутриальвеолярный и интерстициальный отек, в просветах альвеол обнаруживается небольшое число альвеолярных макрофагов и эозинофилов. Описанные выше изменения встречаются, как правило, у умерших с анамнезом бронхиальной астмы не более 5 лет. У больных с длительным анамнезом БА к изменениям в бронхах и легочной ткани примешиваются элементы хронического продуктивного воспаления. На основании изучения бронхобиопсий ряд исследований последних лет позволил оценить состояние бронхиальной стенки в межприступный период. Эти изменения схожи с изменениями бронхов при экспериментальных моделях в межприступный период. В настоящее время имеются данные о том, что при анализе материала бронхобиопсий возможна оценка фазы заболевания. Было показано, что в просвете бронха обнаруживаются клетки десквамированного эпителия, тельца Креолы, ассоциации нейтрофилов, лимфоцитов и эозинофилов. Увеличено число бокаловидных клеток, утолщена базальная мембрана , выявляется гиперплазия желез, расширение и полнокровие сосудов подслизистого слоя, в толще стенки увеличено число эозинофилов, лимфоцитов, нейтрофилов и ТК, единичные эозинофилы в эпителии. Состояние мышечной оболочки не всегда одинаковое. Часто наблюдают гипертрофию и контрактуры мышечных клеток, однако это непостоянный признак, иногда встречаются мышечные клетки в состоянии зернистой или жировой дистрофии. Остаются некоторые спорные вопросы морфологии отдельных элементов стенки. До сих пор существует лишь один критерий бронхоспазма — обнаружение в просветах бронхов не заполненных слизью пластов десквамированного эпителия. В эксперименте обнаружен еще один признак бронхоспазма — циркулярное смещение хрящевых пластинок и захождение их одна за другую. В более ранних публикациях за критерий бронхоспазма принимали гофрирован ность эпителиального пласта в виде «звездочки» и перпендикулярное расположение округлых пучков мышечных волокон, однако эти изменения встречаются и у других умерших при отсутствии клиники бронхоспазма. Поскольку бронхоспазм является одним из пусковых механизмов БА и повторно возникает в поздней стадии приступа при наличии уже в просвете слизистых пробок, то на секции, которая, как правило, проводится спустя 6 ч после наступления смерти, когда уже начинает разрешаться трупное окоченение, достоверных признаков бронхоспазма обнаружить практически невозможно. Вероятно, ранние вскрытия в пределах первых 2 ч после смерти позволят обнаружить достоверные критерии бронхоспазма. — Вернуться в оглавление раздела «Пульмонология.» Оглавление темы «ХОБЛ. Бронхиолит. Бронхоэктазы.»: |
Источник
