Легочная недостаточность и астма это
Глава 21
АСТМА И ЛЕГОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ИЗЛЕЧИМЫ
В «Санкт-Петербургских ведомостях» (18.12.2002) приводятся слова авторитетного в Санкт-Петербурге профессора, отдавшего не один десяток лет изучению причин развития астмы и лечению больных:
«Если кто-то вам скажет, что он вылечил астму, знайте, что это шарлатанство чистой воды. Можно с помощью тех же лекарств добиться многолетней ремиссии, но отступи от строгих правил – и тут же получишь приступ. У меня был больной, который 30 лет не имел приступов астмы, расслабился и позволил себе напиться апельсиновой фанты, а есть цитрусовые ему было запрещено. Что случилось? Еле „откачали“ в реанимации».
Надо полагать, что в шарлатанстве чистой воды профессор обвиняет лично меня, так как только я говорю, что вылечил и лечу (!) астму. О других кандидатах в шарлатаны слышать и читать не приходилось.
Точка зрения известного авторитета достойна тщательного рассмотрения (этому были посвящены предыдущие главы). Обратим внимание на последнее заявление профессора. Совершенно очевидно, что настоящих доводов (и ни одного примера излечения) в запасе у него нет. По этой причине ему пришлось
сочинить «многоэтажную» небылицу: не может быть больного, который 30 лет не имел приступов астмы. Утверждение, что многолетняя ремиссия получена с помощью лекарств – это тоже неправда. Ни один представитель официальной медицины в мире не может добиться многолетней ремиссии и, к тому же, с помощью лекарств.
Дело в том, что устранить лежащую в основе астмы разницу в производительности левой и правой половин сердца с помощью лекарственных средств невозможно. Любые лекарства действуют одновременно на обе половины сердца, переводя его функционирование на более высокий или более низкий уровень, не изменяя разницы в работе правой и левой половин сердца.
Астма никакими лекарствами не лечится. Более того, никакими лекарственными средствами невозможно на длительное время прекратить пропотевание плазмы крови в бронхи при астме. Можно на короткое время расширить бронхи и освободить их от сгустков плазмы, но само непрерывное накопление плазмы в бронхах остановить лекарствами невозможно. Время накопления плазмы фармацевтические фирмы, выпускающие самые сильные ингаляционные бронхорасширители, определяют в среднем в 12 часов (2 ингаляции в сутки). Это и есть время ремиссии при астме, продолжительность так называемого светлого периода между соседними приступами удушья у больного.
Уважаемый профессор сочинил неправду, превысив время ремиссии в 21915 раз! 30 лет лекарственной ремиссии астмы вместо 21915 коротких ремиссий по 12 часов за 30 лет! Только полное отсутствие представления о нормальной физиологии дыхания и о патологической физиологии астмы могло подвигнуть профессора на небылицу с ремиссией в 30 лет, да еще «с помощью тех же лекарств». А ведь тысячи людей прочитали эту небылицу и поверили авторитету.
Мое понимание астмы принципиально отличается от представлений официальной медицины. При излечении астмы я не пользуюсь никакими лекарствами – только безболевым вариантом акупунктуры без игл, не требующим проколов кожи.
В июне 1982 года мною впервые была излечена от многолетней тяжелой астмы женщина, которую после этого вот уже 25-й год я наблюдаю ежедневно. С тех пор не было ни одного повода заподозрить астматический приступ. Никакой «помощи тех же лекарств» и вообще никакой противоастматической помощи в течение 24 лет!
Как удалось добиться такого успеха? Прозрение пришло во время исключительно тяжелого приступа астматического удушья. Вспомнилась заповедь старых кардиологов о возможности одышки и удушья на кардиологической почве. Но сердечной недостаточности в данном случае не было. Следовательно, виновата правая часть сердца! Остальное было делом техники, помогли знания и опыт в области акупунктуры.
С того времени были достигнуты значительные успехи и в теории, и в практике. Учета вылеченных от астмы не велось, но их было очень много. Это и дало мне право заявить, что естественная астма излечима. Мои попытки показать свои достижения авторитетам медицины были отвергнуты на Федеральном окружном уровне, не глядя, через подчиненных. Как говорится «была бы честь предложена»… Пусть авторитеты остаются непросвещенными.
Особенно важно отметить, что первая вылеченная мною от астмы женщина (врачи настаивали на инвалидности) все эти 24 с лишним года чуть ли не постоянно страдала от разных аллергий. Но приступов астмы больше не было. С какими только аллергенами не приходилось бороться все эти годы. То куриное мясо, то различные стиральные порошкообразные средства. Дважды требовалась хирургическая травматологическая помощь под общим наркозом. Но все 24 года при систематических продолжительных «отступлениях от строгих правил» не было ни одного приступа астмы и не принимались противоастматические лекарства.
Борьба с легочной недостаточностью оказалась значительно более простой, чем с астмой.
Можете не сомневаться, уважаемый читатель, естественная астма и легочная недостаточность излечимы, если не испортить положение неправильным лечением. Интенсивное бронхорасширение сначала помогает больному астмой, а затем добавляет к астме легочное сердце с одновременным усилением астмы. Такую астму уже не вылечит никто.
Теперь, уважаемый читатель, вы знаете об астме все.
Иногда больные астмой скрывают свою приобретенную гормональную зависимость. Например, ее упорно скрывала одна моя пациентка, хотя в ее документах была запись, подчеркнутая красным: «гормонально зависима». Помочь этой больной удалось с очень большим трудом.
Поздно что-то предпринимать, когда больного в тяжелом состоянии доставляют на скорой в больницу и делают с ним без его ведома то, что предписано авторитетами. Действовать надо было раньше. Читать эту книгу и разумно действовать. Думать об интенсивном бронхорасширении!
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Следующая глава >
Похожие главы из других книг:
Глава 2 Бронхиальная астма: о физиологии
Для того чтобы понять, почему и как появляются типичные для бронхиальной астмы симптомы (прежде всего приступы удушья), рассмотрим, как работают бронхи и легкие в нормальном режиме (Немцов, 2001).2.1. Как работает наша дыхательная
Глава 3 Бронхиальная астма: о психологии
Влияние эмоций на функцию дыхания хорошо известно из повседневной жизни. О внезапном прекращении дыхания при сильных переживаниях мы говорим: «перехватило дыхание» или «захватило дух». Вздох – общераспространенное выражение
Глава 1
СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНАЯ РЕАНИМАЦИЯ
Сердечно-легочная реанимация проводится при остановке дыхания, тяжелой кислородной недостаточности, остановке сердца, опасных для жизни нарушениях сердечного ритма. В понятие сердечно-легочной реанимации входят следующие
Глава 1
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
Бронхиальная астма – это хроническое инфекционно-аллергическое заболевание дыхательных путей, проявляющееся приступами удушья, чувством стеснения в груди, появлением одышки и кашля. Первопричиной развития бронхиальной астмы выступает
Глава 4. ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Почечная недостаточность — это заболевание, при котором почки частично или полностью утрачивают способность поддерживать постоянный химический состав внутренней среды организма. В итоге нарушается водный и электролитный баланс,
МНОГИЕ, ТАК НАЗЫВАЕМЫЕ НЕИЗЛЕЧИМЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ИЗЛЕЧИМЫ!
Насколько мне известно, всего существует более 10 000 кожных заболеваний, и нет врача, который бы все их знал. Они часто не излечимы, потому что неясно, что за болезнь у пациента: кожная или какая-либо другая. Пусть так,
Легочная и сердечная астма
Если печень и функция желчного пузыря в норме, следует пить луковый отвар в течение трех недель. Две луковицы величиной с куриное яйцо вместе с кожурой, а также 100 г крупнокристаллического сахара варятся в одном литре воды 10–15 мин. Пить в
Глава 9. Астма и аллергия
Установлено, что 12 миллионов детей страдают от астмы, несколько тысяч из них умирают каждый год. Давайте же положим конец астме менее чем за пять лет. Давайте избавим детей от преследующей их боязни удушья, поскольку они не знают, что их организм
Глава 3
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ АСТМЫ ПО ПРИНЦИПУ «АСТМА – НЕ АСТМА»
В специальной литературе всегда говорится о необходимости проведения дифференциального диагноза бронхиальной астмы с сердечной астмой. Причина – клиническая картина бронхиальной астмы очень
Глава 17
ЛЕГОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И ЭМФИЗЕМАТОЗНОЕ ДЫХАНИЕ. ИМИТАТОР АСТМЫ
Мои встречи с больными астмой привели к неожиданному результату: не всегда удается идеально отрегулировать дыхание больного, причем мешает это сделать совсем не астматический фактор.Оказалось,
Легочная дистония
Легочная дистония – это отклонения в нормальной работе легких. При заболевании у больного постоянно наблюдается одышка, он чувствует сжатие в груди. Это вызвано неправильным распределением крови в малом круге кровообращения. Поэтому при лечении
ГЛАВА 1 – АСТМА НЕ БОЛЕЗНЬ
Вода, вода была везде,
но мы все равно пили мало.
Вода, вода была везде,
но тело все равно морщилось и усыхало.
Величайшей трагедией в истории медицины стала исходная предпосылка, заставляющая нас считать «сухость во рту» единственным признаком
ГЛАВА 2 – АСТМА И АЛЛЕРГИЯ
ПРОЦЕСС ДЫХАНИЯЧтобы понять природу астмы, прежде всего нужно получить какое-то представление об анатомии легких и грудной клетки. Рисунки с 1 по 7 объясняют вам механизм дыхания. Попозже я расскажу, каким образом нехватка воды в организме
Глава 7
Астма у детей
Бронхиальная астма стала на рубеже XX и XXI веков одним из самых распространенных заболеваний.С изменением среды обитания, нарушением экологии изменилась структура заболеваемости во всем мире. И ликвидация инфекций, которые косили человечество в
Источник
Содержание
- Сердечно-легочная недостаточность
- Причины сердечно-легочной недостаточности
- Классификация сердечно-легочной недостаточности
- Симптомы сердечно-легочной недостаточности
- Диагностика сердечно-легочной недостаточности
- Лечение сердечно-легочной недостаточности
- Прогноз и профилактика сердечно-легочной недостаточности
Сердечно-легочная недостаточность – декомпенсированная стадия легочного сердца, протекающая с острой или хронической правожелудочковой сердечной недостаточностью. Характеризуется одышкой, тахикардией, болью в области сердца, периферическими отеками, гепатомегалией, синюшным окрашиванием кожи, набуханием вен шеи. Инструментальная диагностика основана на оценке рентгенологических, электрокардиографических и эхокардиографических данных. Лечение сердечно-легочной недостаточности включает терапию тех заболеваний, которые вызвали развитие синдрома, применение вазодилатирующих, антигипертензивных, мочегонных средств, оксигенотерапии.
Сердечно-легочная недостаточность
Сердечно-легочная недостаточность – клинический синдром, в основе которого лежит легочная гипертензия, гипертрофия либо дилатация правого желудочка с явлениями недостаточности кровообращения. Развивается при патологии бронхолегочной системы, легочных сосудов и торакодиафрагмальной области. В пульмонологии сердечно-легочную недостаточность, иногда обозначают термином «легочное сердце» (ЛС), однако эти понятия не являются тождественными. Под сердечно-легочной недостаточностью следует понимать лишь декомпенсированную фазу легочного сердца (III стадию легочной гипертензии). I стадия (доклиническая) и II стадия (стабильная) легочной гипертензии протекают без признаков правожелудочковой недостаточности, поэтому расцениваются как компенсированное легочное сердце.
Причины сердечно-легочной недостаточности
В основе формирования сердечно-легочной недостаточности лежит стойкая легочная гипертензия, на определенном этапе вызывающая срыв компенсаторных механизмов, в результате чего гипертрофированный правый желудочек перестает справляться с перекачиванием поступающей в него венозной крови. Правожелудочковая дисфункция может быть вызвана тремя группами причин: бронхолегочными, васкулярными, торакодиафрагмальными.
Первая группа причин включает более 20 известных нозологий, на ее долю приходится 80% всех случаев легочного сердца. Наиболее частые среди них – это заболевания, нарушающие воздухонаполнение альвеол: обструктивный бронхит, БЭБ, бронхиальная астма, крупозная пневмония, фиброзирующий альвеолит, туберкулез легких, пневмокониозы, пневмосклероз, саркоидоз Бека, муковисцидоз, поликистоз легких. Развитие сердечно-легочной недостаточности бронхолегочного генеза возможно при коллагенозах (системной красной волчанке, системной склеродермии, дерматомиозите и др.). В некоторых случаях причиной декомпенсации легочного сердца выступают обширные резекции легкого.
Вторая группа факторов затрагивает поражение легочного сосудистого русла. В большинстве случаев формированию сердечно-легочной недостаточности предшествует ТЭЛА, сдавление легочных вен и легочной артерии опухолевыми образованиями, легочные васкулиты, серповидно-клеточная анемия.
К третьей группе причин относятся состояния, сопровождающиеся ограничением подвижности грудной клетки и диафрагмы. В их числе – различные деформации грудной клетки и искривление позвоночника (кифоз, кифосколиоз), массивные плевриты, множественные переломы ребер, анкилозирующий спондилоартрит, синдром Пиквика (с-м ожирения-гиповентиляции). Нарушения подвижности диафрагмы характерны для хронических нервно-мышечных заболеваний (миастении, полиомиелита), ботулизма, пареза и паралича диафрагмы. Заболевания второй и третьей групп суммарно становятся причиной легочного сердца в 20% случаев.
Классификация сердечно-легочной недостаточности
Сердечно-легочная недостаточность может носить острое, подострое и хроническое течение. Так, острое легочное сердце всегда имеет декомпенсированный характер, подострое и хроническое – может протекать как с наличием правожелудочковой недостаточности, так и без нее.
Развитие острой сердечно-легочной недостаточности обычно происходит на фоне массивной тромбоэмболии легочной артерии, клапанного пневмоторакса, эмфиземы средостения, астматического статуса. Острое ЛС формируется в течение нескольких часов вследствие резкого и внезапного увеличения давления в легочной артерии, сопровождается расширением полости (дилатацией) правого желудочка, истончением его стенок. Подострая и хроническая форма характерны для других васкулярных, бронхолегочных и торакодиафрагмальных поражений. В этих случаях хроническое ЛС развивается в течение нескольких месяцев и даже лет и сопровождается выраженной гипертрофией миокарда правого желудочка.
Сердечно-легочная недостаточность может протекать в различных клинических типах: по респираторному, церебральному, ангинозному, абдоминальному, коллаптоидному варианту с преобладанием тех или иных симптомов. В клинике респираторной формы декомпенсированного ЛС преобладают одышка, эпизоды удушья, кашель, хрипы, цианоз. При церебральном варианте на первый план выходят признаки энцефалопатии: возбудимость, агрессивность, эйфория, иногда – психозы или, напротив, — сонливость, вялость, апатия. Могут беспокоить головокружения и упорные головные боли; в тяжелых случаях возникают обмороки, судороги, снижение интеллекта.
Ангинозный тип сердечно-легочной недостаточности напоминает клинику грудной жабы с характерными сильными болями в области сердца без иррадиации и удушьем. Абдоминальный вариант декомпенсированного ЛС протекает с болями в эпигастрии, тошнотой и рвотой, иногда – развитием язвы желудка, обусловленными гипоксией органов ЖКТ. Для коллаптоидного варианта типичны преходящие эпизоды артериальной гипотонии, сопровождающиеся резкой слабостью, бледностью, профузным потоотделением, похолоданием конечностей, тахикардией и нитевидным пульсом.
Симптомы сердечно-легочной недостаточности
Острая сердечно-легочная недостаточность характеризуется внезапным началом и резким ухудшением состояния больного буквально за несколько минут или часов. Возникают боли в области сердца, которые сопровождаются выраженной одышкой, ощущением удушья и страхом смерти. Характерен цианоз, артериальная гипотония. Перечисленные симптомы усиливаются в положении стоя или сидя, что связано с уменьшением притока крови к правой половине сердца. Смерть может наступить в считанные минуты от фибрилляции желудочков и остановки сердца.
В других случаях картина острой сердечно-легочной недостаточности может разворачиваться не столь бурно. К одышке присоединяются боли в груди, связанные с дыханием, кровохарканье, тахикардия. При прогрессирующей правожелудочковой недостаточности возникают выраженные боли в правом подреберье, обусловленные увеличением печени и растяжением ее фиброзной оболочки. Вследствие повышения центрального венозного давления появляется набухание шейных вен.
Хроническая сердечно-легочная недостаточность развивается исподволь и является отражением застоя крови в системе вен большого круга кровообращения. Снижается толерантность к физической нагрузке, одышка носит постоянный характер. Обращает внимание синюшность носогубного треугольника, кончика носа, подбородка, ушей, кончиков пальцев. Возникают приступы загрудинных болей (легочная «грудная жаба»), не купируемые приемом нитроглицерина, но уменьшающиеся после введения эуфиллина.
Больные с хронической сердечно-легочной недостаточностью отмечают усталость, быструю утомляемость, сонливость. При физической нагрузке могут возникать обмороки. На декомпенсацию хронического ЛС также указывают тяжесть и болезненность в правом подреберье, никтурия, периферические отеки. В поздних стадиях выявляется отечный синдром, гидроторакс, асцит, сердечная кахексия.
Диагностика сердечно-легочной недостаточности
Диагностический поиск при развитии сердечно-легочной недостаточности направлен на выявление основного заболевания, а также оценку степени декомпенсации. Для правильной интерпретации физикальных и инструментальных данных больной нуждается в осмотре пульмонолога и кардиолога. При объективном обследовании у больных с сердечно-легочной недостаточностью отмечается бочкообразная деформация грудной клетки, гепатомегалия, пастозность стоп и голеней. При пальпации прекардиальной области определяется сердечный толчок, при перкуссии — расширение границ относительной тупости сердца. Типично снижение АД, частый аритмичный пульс. Аускультативные данные характеризуются приглушением тонов сердца, акцентом II тона над легочной артерией, расщеплением или раздвоением II тона, появлением патологических III и IV тонов, систолическим шумом, указывающим на трикуспидальную недостаточность.
Наиболее ценными лабораторными критериями сердечно-легочной недостаточности являются показатели газового состава крови: снижение р02, повышение рС02, респираторный ацидоз. Рентгенография органов грудной клетки позволяет обнаружить не только поражение легких, но также признаки кардиомегалии и легочной гипертензии. Ангиопульмонография и вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких показаны при подозрении на ТЭЛА.
Исследование ФВД при сердечно-легочной недостаточности применяется для оценки характера и выраженности нарушений вентиляции, выявления бронхоспазма. Электрокардиогарфия при остром ЛС позволяет достоверно определит признаки перегрузки правых отделов сердца, а при хроническом ЛС – выявить прямые и косвенные маркеры гипертрофии правого желудочка.
ЭхоКГ служит основным неинвазивным методом, позволяющим оценить внутрисердечную гемодинамику, определить размеры полостей сердца и стенки правого желудочка, установить степень легочной гипертензии. В отдельных случаях, при невозможности установить факт повышенного давления в легочной артерии, прибегают к катетеризации правых отделов сердца. Иногда для верификации генеза сердечно-легочной недостаточности проводится трансбронхиальная или трансторакальная биопсия легких.
Декомпенсацию ЛС следует дифференцировать с пороками сердца, кардиосклерозом, дилатационной кардиомиопатией и другой кардиологической патологией.
Лечение сердечно-легочной недостаточности
Терапия острой сердечно-легочной недостаточности, обусловленной ТЭЛА, осуществляется в условиях ОРИТ. Важнейшими составляющими лечения служат оксигенотерапия, купирование болевого приступа, проведение тромболитической терапии (урокиназа, стрептокиназа, тканевой активатор плазминогена), антикоагулянтной (гепарин, варфарин) и антиагрегантной терапии (пентоксифиллин). В некоторых случаях показана хирургическая тактика – тромбоэмболэктомия из легочной артерии.
При сердечно-легочной недостаточности, развившейся на фоне бронхолегочной патологии, принципы терапии определяются основным заболеванием. Так, в случае ХОБЛ и бронхиальной астмы применяются бронхолитические, муколитические, отхаркивающие средства; при туберкулезе легких – специфические противотуберкулезные антибиотики; при интерстициальных болезнях легких — глюкокортикоиды, цитостатики, интерферон и т. д.
На всех этапах терапии сердечно-легочной недостаточности осуществляются ингаляции кислорода. С целью снижения легочного сосудистого сопротивления и давления в легочной артерии используются вазодилататоры (теофиллин, антагонисты кальция, нитраты, ингибиторы АПФ). Пациентам с отечным синдромом назначаются диуретики под контролем водно-электролитного равновесия и КЩС. Вопрос о целесообразности назначения сердечных гликозидов при сердечно-легочной недостаточности остается спорным. В качестве паллиативной меры используются повторные кровопускания, на время улучшающие состояние больного.
Больным с рефрактерной к консервативному лечению легочной гипертензией могут выполняться оперативные вмешательства: баллонная предсердная септостомия, симпатэктомия, редукция легочной ткани, трансплантация легких или комплекса «сердце-легкие».
Прогноз и профилактика сердечно-легочной недостаточности
Прогноз при развитии сердечно-легочной недостаточности очень серьезен. Острое легочное сердце представляет непосредственную угрозу жизни больного. Хроническая сердечно-легочная недостаточность носит прогрессирующий характер. Продолжительность жизни пациентов с хроническим ЛС в стадии декомпенсации не превышает 2,5–5 лет. После трансплантации легких 3-летняя выживаемость составляет 55-60%.
Первичная профилактика сердечно-легочной недостаточности состоит в своевременном распознавании и лечении причинных заболеваний, отказе от курения, исключении факторов риска, способствующих обострению ХНЗЛ.
Источник
