Лекции по педиатрии астма
БА– хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит воспалительный процесс в дыхательных путях с участием различных клеточных элементов: тучных клеток, эозинофилов, с различной степенью выраженности бронхиальной обструкции обратимой спонтанно или под воздействием лечения, возникает из-за гиперреактивности бронхов. Клинические признаки – приступы удушья из-за бронхоспазма, гиперреактивности и отека слизистой бронхов.
Бронхиальной астмой страдают 100 миллионов человек, 5-15% в развитых странах, увеличивается к югу и уменьшается к северу, увеличивается в крупных промышленных центрах с многочисленной химической промышленностью.
Причины роста заболевания: сенсибилизация населения из-за урбанизации, загрязнении внешней среды, внедрении химических веществ в сельскохозяйственный оборот, быт, промышленность, широкое использование антибиотиков, вакцин, сывороток, частое раннее смешанное и искусственное вскармливание. Наблюдается утяжеление течения (даже летальные исходы в 2% случаев) ежегодно умирает 2 миллиона человек по причине:
— неадекватной оценки тяжести состояния больного
— отсутствие заранее определенной индивидуальной тактики лечения основанной на субъективных и объективных данных (анамнез, лабораторные исследования).
БА относится к хроническим обструктивным болезням легких (ХОБЛ). В основе обструкции лежат обратимые и необратимые механизмы.
Обратимые: спазм воспалительной мускулатуры, воспалительный отек слизистой, обструкция дыхательных путей бронхиальной слизью.
Неоратимые: появление морфологических изменений в бронхиальном дереве (периброхиальный склероз, инфильтрпация слизистого и подслизистого слоев клеточными элементами, атрофия эпителия, коллапс мелких бронхов, трахеобронхиальная дискинезия.
В развитии бронхиальной астмы играют роль наследственная предрасполооженность к аллергическим заболеваниям, повышенный аллергенный фон, аномалии конституции. Основную роль в механизмах наследственной предрасположенности играет роль генетически сложного иммунологического ответа, а также особенности форм иммуноглобулинов Е, клеточной реактивности и чувствительности клеток. У детей с атопическими заболеваниями содержание IgE повышено (в раннем возрасте). У части детей повышение уровня иммуноглобулина Е обусловлено недостаточностью активности Т-лимфоцитов суппрессоров, в последнее время предрасположенность к бронхиальной астме связана с наследственной особенностью тканевых барьеров (бронхов, кишечника) с пониженным содержанием сереторного IgА в секрете бронхов и со сниженной способностью к синтезу IgG.
Предрасполагающие факторы: повторные респираторные заболевания, пневмонии (леченные антибиотиками и препаратами крови). В развитии БА имеет значение аллергия – состояние измененной реактивности, вызванное повторным введением белковых препаратов (экзогенная и эндогенная аллергия).
Экзогенная аллергия может быть инфекционной (бактериальные, вирусные, грибковые антигены) и неинфекционной (домашняя пыль, пыльца растений, шерсть животных, домашние клещи, кошек, тараканов, табачный дым, пища, медикаментозные средства приобретающие аллергенный свойства при взаимодействии с сывороточными белками человека) этиологии. Эндогенная аллергия развивается при контакте с собственными измененными тканями (хрусталик, щитовидная железа, нервные сплетения, образование из нормальных тканей под влиянием инфекционных и неинфекционных факторов), многие из факторов могут вызывать обострение БА, их называют триггеры. Другие провокаторы: дым, физическая активность, черезмерные эмоциональные нагрузки, холодный воздух, изменение погоды, пищевые добавки, аспирин.
Антитела – это белки, относящиеся к тому или иному классу Ig: А, Е,G, Н.
Аллергические реакции.
- иммунологические
- патохимические
- патофизиологические
Классификация аллергических реакций.
- Анафилоктические
- Цитотоксические
- Реакция гиперчувствительности Артюса
- Гиперчувствительность замедленного типа
При бронхиальной астме встречаются 1, 2, 4 типы аллергических реакций. Бронхиальная астма следствие аллергической реакции, развивающейся в бронхиально-легочном аппарате при повторном контакте ребенка со значимыми аллергенами. Результат аллергической реакции в патофизиологической фазе увеличение возбудимости дыхательных путей с формой обструктивного синдрома из-за воспалительной инфильтрации, отека слизистой бронхиального дерева, спазма гладкой мускулатуры, избыточной секреции слизи. В условиях аллергического воспаления в бронзо-легочной системе изменяется равновесие между адренергическими и холинэргическими процессами (в пользу холинэргических). Это выражается в увеличении содержания ПГ F2 и чувствительности к нему бронхов, увеличении синтеза цАМФ, снижение ПГ Е в результате чего снижается активность аденилатцеклазы и последующим снижением цАМФ. Это приводит к изменению соотношения между цАМФ и цГМФ, что в свою очередь вызывает накопление Са в клетках легких и ведет к бронхоспазму. Вазоактивные пептиды – кинины, участвующие в патофизиологической стадии, вызывая спазм гладкой мускулатуры бронхов, увеличение проницаемости капилляров и отек слизистой. ПГ Д2 ведет к бронхоспазму с…???. При неатопической форме бронхообструкцию вызывают медиаторы гиперчувсвительности…???(гистамин, серотонин, брадикинин, анафилаксин, медленно реагирующая субстанция). Изменяется функциональное состояние ЦНС так как нарушается равновесие между симпатическим и парасимпатическим отделами, воздействие психогенных факторов проявляется через эндокринную нервную систему. Снижение просвета бронхов и нарушение бронхиальной проходимости так как спазм гладкой мускулатуры всех бронхов, нарушение секреции слизи железами бронхов ведет к переполнению желез, уточщению бронхиальной стенки. Дискоординирование функции дыхательных путей, диафрагмы ведет к нарушению ритма дыхательных движений, эмфиземы легких возникающая из-за снижения эластичности легочной ткани и нарушении функции нервной системы …(органах и крови ГоАВ), затруднение выхода воздуха.
В раннем возрасте преобладает вазомоторные нарушения, что ведет к медленному развитию бронхиальной обструкции и длительному течению. В старшем возрасте преобладает спазм с быстрым нарастанием одышки и удушья.
Выделяют атопическую и неатоическую БА, в детском возрасте обычно развивается атопическая форма. Периоды: обострение, ремиссия. Острый приступ: легкий, средней тяжести, тяжелый. Течение бронхиальной астмыи тяжесть приступа разные понятия. При легкой БА приступы легкие и средней тяжести. При тяжелой БА приступы могут быть легкими, средними и тяжелыми. Легкая форма интермитирующая и персестирующая.
Критерии тяжести:
Периодичность приступов | 3-4 раза в год | 1-3 раза в месяц | 1 раз в неделю | Несколько раз в неделю (ежедневно) |
Переносимость физ.нагрузки. Активность больного | + 80% и более | + 78% | Ограничена 60-80% | Переносимость снижена, нарушения сна. 60% и ниже |
Ночные приступы | Отсутствуют | Отсутствуют или редко | Регулярные | Несколько раз в сутки |
Клиничческая характеристика приступов | Эпизодические, кратковременные исчезают спонтанно или при приеме бронхолитиков | Эпизодические возникают спонтанно | Приступы средней тяжести с отчетливыми нарушениями дыхания | Астматическое состояние |
Суточное колебание бронхиальной проходимости | 20% и менее | 20% | 20-30% | 30% |
Характеристика периода ремиссии | Симптоматика отсутствует | Отсутствует QВД в норме | Неполная клинико-функциональная ремиссия | Неполная клинико-функциональная ремиссия Дыхательная недостаточность разл. степени |
Длительность периода ремиссии | 3-4 месяца | Более 3 месяцев | Менее 3 месяцев | 1-2 месяца |
Способ купирования приступов | Спонтанно | Однократный прием бронхолитиков | Бронхолитики ингаляционно, повторно или парентерально по показаниям КС | Бронхолитики ингаляционно и в парентеральной форме в сочетании с КС |
При оценке тяжести во внеприступном периоде учитывают изменения дыхания или сердечно-сосудистой системы. Основное проявление БА – приступы удушья:
- Предприступный период
- Приступ
- Постприступный период.
Предприступный период: изменение поведения, головная боль, зуд, першение в горле, заложенность носа, покашливание, тимпанический оттенок перкуторного звука, сухие хрипы. Продолжительность до 3 суток.
Приступ: чаще ночью, короткий вдох, хрипы, вынужденное положение, лицо бледное, цианоз, мучительный кашель с вязкой мокротой, экспираторная одышка, расширение грудной клетки с уменьшением амплитуды дыхательных движений, коробочный оттенок перкуторного звука, ограничение дыхательной подвижности легких, сухие хрипы на фоне выдоха, тоны сердца приглушены, увеличена печень.
Атопическая бронхиальная астма характеризуется острым развитием при контакте с аллергенами, развивается за несколько минут, в отличие от неатопической бронхиальной астмы, где начало постепенное. По степени выраженности выделяют легкий, средний и тяжелый приступы.
Легкий приступ: небольшое затруднение дыхание, коробочный звук, сухие хрипы, удлиненный выдох.
Приступ средней степени тяжести характеризуется вынужденным положением, одышкой, участием вспомогательной мускулатуры, цианозом носогубного треугольника, бледностью, коробочным оттенком перкуторного звука, сухими хрипами, тахикардией, увеличением артериального давления.
Тяжелый приступ: дыхательная недостаточности на фоне астматического удушья, акроцианоз, холодный пот, беспокойство, тахикардия, увеличение артериального давления, гипоксемия, гиперкапния, респираторный или метаболический ацидоз, страх смерти.
Астматический бронхит – влажный кашель, влажные разнокалиберные хрипы, длительное течение, до 3 недель, повышение температуры, лейкоцитоз, эозинофилия, нейтрофилез.
Аспириновая астма – обр. астма + полиноз? носа и придаточных пазух + непереносимость НПВС, связана с нарушением метаболизма арахидоновой кислоты клеточных мембран. Может быть, ухудшение состояния, которое следует расценивать
- упорный спазматический кашель
- кратковременное затруднение дыхания
- приступ острой эмфиземы легких.
Постприступный период: восстановление функций нервной системы, органов дыхания, кровообращения, и других систем. Продолжительность зависит от тяжести приступов степени нарушения функций различных органов, легких 3- дней. Тяжелых несколько недель.
Осложнения:
— астматическое состояние,
— пневмоторакс
— острая сердечно-сосудистая недостаточность
— медиастинарная и подкожная эмфизема
— неврологические расстройства
— деформация грудной клетки
— бонхоэктазы
— хроническое легочное сердце
Астматическое состояние– если не купируется приступ более 6 часов. Резистентное к сим? Гипоксемии рО2 менее 60 мм . гиперкапния парциальное давление СО2 более 60 причина — бронхолегочная инфекция ОРВИ, массивная аллергия, воздействие запоздалой терапии глюкокортикоидная недостаточность (отмена глюкокортикоидов при длительной терапии), назначение симпатомиметиков.
Клиника
Затянувшийся приступ, выраженное нарушение бронхиальной проводимости, жесткое дыхание, сухие хрипы, вздутие легких, приступообразный кашель, нарушение тхождения мокроты, резистентность к симпат?, тахикардия, увеличение артериального давления, дыхательная недостаточность, физическая активность снижена, речь отсутствует, сознание спутанное, кома, ЧДД, тахипноэ или брадипноэ, участие вспомогательной мускулатуры, продолжительное торакоабдоминальное дыхание, увеличена или резко снижена, немое легкое.
Всегда сопровождается дегидратацией и гиповолемией, дефицит ОЦК может достигать 30%, гематокрит до 55%. Дыхательная недостаточность, гипоксемия, рО2 менее 50, смешанный ацидоз, гиперкапния.
Седативная, масочный наркоз, эуфиллин, глюкокортикоиды, изотонический раствор, фторотан рр 55 м/?
Асфиксический синдром
Тяжелая дыхательная недостаточность ослабление а затем исчезновения кашля, немое легкое, причины – недостаточность терапии отсутствие глюкокортикоидов.
Острая сердечно-сосудистая недостаточность
Быстрое ухудшение состояния набухание шейных вен, цианоз губ, увеличение ОСТ? Виаров?, увеличение печени, шоковая реакция: снижение артериального давления, пульс слабый, отечность, генеральный цианоз.
Ателектаз: вследствие закупорки бронхов у детей дошкольного возраста. Влажный кашель, боль в области живота и нижних отделах грудной клетки, отставание одной половины грудной клетки в акте дыхания, укорочение легочного звука над областью ателектаза???, крепитация, осложнение? Дыхания, шум трения плевры.
Пневмоторакс
Дыхательная недостаточность боли в пораженной части грудной клетки и отставание в акте дыхания сердечная тупость в противоположной стороне, рентгенологические изменения.
Медиастинальная подкожная эмфизема: разрыв легочной ткани с прорывом воздуха в средостение и подкожную клетчатку. Сокраще? Сопровождается болями цианозом, коллапсом, крепитациями.
Неврологические расстройства
В момент прступа головная боль астения при длительном течении неврозы пневмосклероз, эмфизема, деформация грудной клетки, бронхоэктазы.
Особенности заболевания в современном периоде:
- рост заболеваемости
- более раннее начало
- рост числа случаев астматического состояния
- блокада В2-адренорецепторов
Диагностика
Наличие приступов экспираторной одышки после конткта с аллергенами, рентгенологически увеличение прозрачности легочной ткани. Снижение ОСФВ, снижение минутной винтиляции легких (МВЛ), отхождение вязкой слизистой мокроты с кристалами Шарко-Лейдена, эозинофилами, снижение иммуноглобулина Е в крови. Используя пробу с бронхолитиками, специфическая диагностика выявление аллергенов на основе анамнеза, кожных и ингаляционных проб.
Данные анамнеза позволяют заподозрить прочинно-значимые аллергены выявить связь с ними. В случае невозможности постановки проб можно использовать методы in vitro радио-аллерго-сорбционный тест.
Лечение
Индивидуальное с учетом патогенетического механизма. Должно включать этиологичесое, патофизиологическое, симптоматическая терапия. Должна быть этапная. При обострении направлена на купирование отека, бронхоспазма, аллергическое воспаление, необходимо устранить влияние аллергена.
Для экстренного оказания помощи купирование синдрома
Для снятия препараты короткого действия
Длительность действия 4 часа
- в2 агонисты
- антихолинергические
- теофиллины
в2- агонисты препааты первого действия минимальное действие на в1- рецепторы. Ингаляционый путь введения. Дозировка аэрозолей требует специальной техники – небулайзер, даже у детей 1 года жизни применяется при любой степени тяжести
Сальбутомол, беротек, солтерол, бронходилататоры: расслабляется мускулатура бронхов, для экстренного оказания помощи, для предупреждения развития симптома, при физической нагрузке 3-4 раза в сутки. Теофиллины: длительность эффекта 4-6 часов, могут быть побочные явления: головная боль, раздражительность. Эуфиллины: астматический статус, когда нет эффекта от в2-агонистов. Нет техники для лечения детей, нужно назначать внутривенно при тяжелых и среднетяжелых приступах. Побочное действие: тошнота, рвота, аритмия, судороги, тахикардия, доза 5-7 мг/кг. Антихолинергические: ипратропия бромид, окситропия бромид, обладают более выраженным действием чем в2-агонисты, побочное действие – сухость, неприятный вкус во рту.
Базисная терапия
Противовоспалительное действие: ингаляционно – кромогликат натрия (интал), кортикостероиды, недокромил натрия, в2-агонисты длителього действия (сальметерол, теуфиллины) или пролонгированного действия (теотард, бекотид, будесонид, триамцинолон). НПВС (стабилизация мембран тучных клеток). Атопическая бронхиальная астма легкая и средней тяжести форма 2-4 мг в сутки в течении 2-3 месяцев. НПВС ингибируют выход медиаторов воспаления из тучных клеток, применяются при всех типах астмы при легкой и средней тяжести формах. Кетотифен, ингибиторы гистамина и медленно реагирующей субстанции, анафилаксин 0,025 мг/кг в виде сиропа, длительность приема до 6 месяцев. Сальметерол – бронходилатация длительного действия (более 12 часов) противовоспалительный эффект, снижение бронхиальной реактивности, прием 2 раза в день. Ступенчатый подход, учет тяжести: легкое – ингаляционные бронхолитики, средней тяжести 1-2 дозы в2-агонистов + 6еродуал, тяжелое: в2-агонисты, через 20 минут в течение часа добавляют беродуал, эуфиллин, оксигенотерапию, если нет эффекта все внутривенно, необходимо решать вопрос о переводе на ИВЛ, так как осложнения возникают в 80% случаев.
ИВЛ
Показания для ИВЛ:
— апноэ на высоте приступа
— неуклонное прогрессирование астматического состояния
— нарастание симптомов поражения ЦНС, кома
— тяжелая гипоксемия рО2 менее 60 мм Hg.
Критерии прекращения ИВЛ:
— ликвидация бронхоспазма
— наличие кашлевого
— рО2 более 60 мм Hg, рСО2 менее 40 мм Hg.
Вливание раствора гидрокарбоната натрия при декомпенсированном ацидозе
При лечении астматического состояния: ингаляция В2-агонистов только после восстановления дыхания в немых зонах легких.
Врачебные ошибки в тактике ведения:
— недооценивание тяжести течения астмы
— недооценивание тяжести приступа
— передозировка В2-агонистов ингаляционно
— передозировка теофиллина
— позднее назначение глюкокортикоидов
Все дети должны находиться на диспансерном учете, необходимо провести санацию очагов, лекарственная терапия, специфическая гипосенсебилизация, рефлексотерапия, массаж, ЛФК, волевая регуляция глубины дыхания, санаторно-курортное лечение.
(Visited 914 times, 1 visits today)
Источник
Бронхиальная астма (БА) — это самостоятельное хроническое заболевание, обязательным патогенетическим механизмом которого является хронический воспалительный процесс и связанная с ним гиперреактивность бронхов, обусловленные специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами; основными клиническими проявлениями являются свистящее дыхание, удушье, чувство сжатия в груди и кашель.
Эти клинические симптомы обычно связаны с распространенной, но вариабельной бронхообструкцией, которая является обратимой спонтанно или под влиянием терапии.
Исследования последних лет свидетельствуют о том, что 4-8 % населения страдают от этой патологии. Среди детей данный показатель повышается до 5-10 %, среди взрослых — колеблется в пределах 5-6 %.
Этиопатогенез.
1. Факторы, обусловливающие возникновение астмы (первый эпизод заболевания):
— Факторы предрасположенности — генетическая детерминированность (атопия, гиперреактивность бронхов);
— Причинные факторы (аллергены);
— Благоприятные факторы (повышают риск возникновения болезни на фоне воздействия причинных факторов) — табачный дым, загрязнение окружающей среды, респираторные вирусные инфекции, вредные антенатальные факторы и перинатальная патология.
2. Факторы, способствующие развитию обострений астмы (триггерные факторы):
— Контакт с аллергеном;
— Физическая нагрузка;
— Вирусная инфекция;
— Холодный воздух;
— Поллютанты;
-Табачный дым (активное и пассивное курение);
— Метеофакторы;
— Психоэмоциональный стресс.
Таким образом, БА развивается на основании полиморфизма иммунорегуляторных генов, регулирующих синтез IgE-антител и эозильное воспаление и одновременно под влиянием факторов внешней среды.
Проникая в организм больного, аллерген взаимодействует с фиксированными на клетках воспаления (мастоциты (тканевые базофилы), базофилы и эозинофилы крови) IgE-антителами, в результате чего происходит повреждение фосфолипидов клеточных мембран, поступление ионов кальция внутрь клетки и высвобождение медиаторов гистамина, триптазы, кининов, лейкотриенов В4 и С4, простагландина D2 и т.д.
Влияние медиаторов на эндотелиальные клетки сосудов и нейрорецепторы слизистой оболочки дыхательных путей приводит к возникновению клинических симптомов БА. Описанные выше процессы составляют раннюю фазу аллергического ответа, а через 6-8 часов развивается поздняя фаза, которая не требует повторного контакта с аллергеном.
Поздняя фаза обусловлена эозинофилами и Т-лимфоцитами. Именно в этот период увеличивается количество эозинофилов в слизистой оболочке бронхов, происходит их активация с выделением специфических цитокинов, привлечение в зону аллергической реакции других клеток, которые, в свою очередь, также подвергаются стимуляции и выделяют медиаторы (лейкотриены, простагландины, тромбоксан, фактор активации тромбоцитов) и токсические протеины, что приводит к развитию хронического воспаления и формирования специфической и неспецифической гиперреактивности дыхательных путей.
Таким образом, воспалительный процесс, развивающийся в бронхах, является основой для развития бронхиальной гиперреактивности и симптомов БА.
Морфологической основой сужение дыхательных путей при БА является бронхоспазм, отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция слизи и образования слизистых корок, утолщение стенки бронхов вследствие ремоделирования.
Классификация.
По этиологическому принципу:
I. Аллергическая (возникает под воздействием неинфекционных аллергенов (IgE-зависимая и IgE-независимая).
II. Неаллергическая (неиммунные формы астмы — астма физической нагрузки, аспириновая астма).
III. Смешанная — возникает под влиянием неинфекционных и инфекционных аллергенов (в основе — иммунные механизмы).
Степени тяжести течения БА.
Характеристика | Тяжесть течения заболевания | |||
Интермиттиру-ющая (эпизодическая) | Персистирующая | |||
Легкая | Среднетяжелая | Тяжелая | ||
Дневные симптомы | < 1 раза в неделю | > 1 раза в неделю, но реже 1 раза в сутки | Ежедневно | Ежедневно |
Ночные симптомы | < 2 раз в месяц | > 2 раз в месяц | > 1 раза в неделю | Частые симптомы |
Обострения | Кратковременные (от нескольких часов до нескольких дней) | Нарушают сон и активность | Нарушают сон и активность | Частые обострения |
ОФВ1 или ПСВ (от должного) | ≥ 80 % | ≥ 80 % | 60-80 % | ≤ 60 % |
Суточные колебания ОФВ1или ПСВ | < 20 % | 20-30 % | > 30 % | > 30 % |
Классификация БА по степени контроля.
Характеристика | Контролируемая БА (все перечисленное) | Частично контролируемая БА (наличие какого-либо проявления в течение недели) | Неконтролируемая БА |
Дневные симптомы | Нет (≤ 2 эпизода в неделю) | > 2 в неделю | Наличие 3 и более признаков контролируемой БА в течение недели. |
Ночные симптомы | Нет | Есть, какое-либо проявление | |
Ограничение активности | Нет | Есть, какое-либо проявление | |
Необходимость в препаратах неотложной терапии | Нет (≤ 2 эпизода в неделю) | > 2 в неделю | |
Показатели функции легких ОФВ1 или ПСВ | Норма | < 80 % от надлежащей величины (или наилучшего показателя для данного пациента) | |
Обострения | Нет | 1 или более в год |
В течении заболевания БА выделяют:
• Ø Период обострения — прогрессирующий рост удушья, кашля, свистящих хрипов, ощущение сжатия в грудной клетке или любой комбинации перечисленных симптомов;
• Ø Контроль — устранение проявлений заболевания на фоне базисной терапии БА, контроль — это медикаментозная ремиссия (при первичной диагностике уровень контроля не указывается);
• Период ремиссии — полное устранение симптомов заболевания на фоне отмены базисной терапии.
Течение БА может приводить к развитию таких осложнений:
• Легочное сердце (острое, подострое, хроническое);
• Хроническая эмфизема легких;
• Пневмосклероз;
• Сегментарный или полисегментарное ателектаз легких;
• Интерстициальная, медиастинальные или подкожная эмфизема;
• Спонтанный пневмоторакс;
• Неврологические осложнения (беталепсия — эпизоды кратковременной потери сознания на высоте кашля или приступа при тяжелой астме; судорожный синдром, гипоксическая кома);
• Эндокринные расстройства (задержка и отставание физического и полового развития и т.п.).
Клиническая картина.
О бронхиальной астме следует подумать при наличии следующих признаков:
• Атопический анамнез;
• Периодичность возникновения симптомов (удушье, свистящее дыхание, приступообразный кашель), что чаще всего усиливаются ночью и утром;
• Сезонная вариабельность симптомов и возникновение обострений, спровоцированных воздействием аллергенов и физической нагрузкой.
Наиболее типичным проявлением БА является приступ удушья.
• Приступный период нередко начинается с предвестников. Ребенок становится раздражительным, возбужденным, нарушается сон, иногда наблюдаются головная боль, усталость. У определенной группы пациентов усиливаются невротические симптомы: тики, логоневроз. Возникают разные по характеру и интенсивности проявления риносинусопатии (чихание, «аллергический салют», серозные выделения из носа). Иногда ребенок жалуется на зуд и жжение в горле, покашливание, часто перерастает в приступообразный кашель. Нередко наблюдается зуд глаз и кожи.
Период предвестников может длиться от нескольких минут, часов до нескольких дней, после чего развивается типичный приступ удушья с выраженной экспираторной одышкой.
• Выдох сопровождается свистящими хрипами, что слышно на расстоянии. Пытаясь облегчить дыхание, ребенок принимает вынужденное положение. Ребенок сидит, наклонившись вперед, и, опираясь на руки, пытается зафиксировать плечевой пояс и выдохнуть. Речь затруднена; ребенок произносит короткие отдельные фразы, беспокойный, испуган. Лицо бледное с цианотичным оттенком. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура плечевого пояса, спины, брюшной стенки, раздуваются крылья носа, втягиваются на вдохе межреберные промежутки и надключичные ямки. Наблюдается сухой кашель, при котором почти не выделяется мокрота. Дыхание замедляется.
• При перкуссии над легкими определяется коробочный звук. Аускультация легких позволяет выявить дыхание с удлиненным выдохом, массу сухих свистящих хрипов. Пульс слабого наполнения, ускоренный.
• При рентгенологическом исследовании регистрируются повышенная прозрачность легочных полей, низкое стояние диафрагмы. Ребра размещены горизонтально, межреберные промежутки широкие. Легочный рисунок усилен, корни легких расширены.
• На фоне бронхолитической терапии (иногда и самовольно) постепенно сухой кашель становится продуктивным, выделяется густая, вязкая мокрота, в легких начинают выслушиваться влажные хрипы. Происходит обратное развитие (завершение) приступа.
• У большинства больных приступы возникают ночью или утром.
После каждого приступа обязательно наблюдаются явления послеприступного бронхита, длящиеся от 1-3 дней до 1-3 недель и дольше.
Дополнительные методы обследования.
• Исследования функций органов внешнего дыхания у детей, возраст которых позволяет провести это тестирование (более 5 лет):
— измерение объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1) и связанное с ним измерения жизненной емкости легких (у детей старше 5 лет);
— определение максимальной (пиковой) скорости выдоха (ПСВ).
• Бронхолитический тест (измерение показателей внешнего дыхания до и после вдыхания бронхолитического препарата);
• Оценка гиперреактивности бронхов: специфический бронхиальный ответ оценивают с помощью провокационного ингаляционного теста со специфическим антигеном, а неспецифический — прямым (провокационные пробы с гистамином) или косвенным (регистрация бронхоконстрикции на физические факторы) способом.
• Специфическая аллергодиагностика: кожные тесты, методы специфической аллергодиагностики in vitro (определение аллергенспецифических IgE).
У детей в возрасте до 5 лет диагноз БА устанавливается исключительно на основании данных анамнеза и результатов клинического наблюдения, поскольку нет валидных маркеров/критериев для верификации диагноза БА у детей данной возрастной группы. Большинство ученых и практических врачей считают, что вероятность диагноза БА у детей первых 5 лет жизни увеличивается при наличии:
• 3 эпизодов свистящих хрипов, связанных с действием триггеров;
• Семейного анамнеза астмы (особенно у матери);
• Клинических проявлений атопии в виде атопического дерматита, пищевой аллергии и/или аллергического ринита;
• Эозинофилии;
• Эффективности пробной бронхолитической и противовоспалительной терапии в течение не менее 8-12 недель лечения.
Принципы лечения:
• Ø Развитие партнерских отношений в цепи «пациент — семья — врач» (образовательные мероприятия для пациентов и членов их семей);
• Ø Определение факторов риска заболевания и устранение контакта с ними (элиминационные мероприятия);
• Ø Базисная фармакотерапия, направленная на ликвидацию хронического воспалительного процесса, достижения и мониторинг уровня контроля БА;
• Ø Лечение обострений БА;
• Ø Аллергенспецифическая иммунотерапия.
Основу базисной терапии составляют:
• Противовоспалительные препараты: натрия кромогликат (интал), натрия недокромил (тайлед), кортикостероиды;
• Пролонгированные бронхолитики: пролонгированные b2-агонисты (сальметерол, формотерол), теофиллин;
• Антилейкотриеновые препараты (монтелукаст).
Нестероидные противовоспалительные ингаляционные препараты (натрия кромогликат, натрия недокромил) хорошо зарекомендовали себя в лечении детской астмы. К сожалению, сегодня эти препараты зарегистрированы в Украине только в форме назальных спреев, хотя, по мнению многих практических врачей, потребность в их ингаляционных формах все же существует.
Самыми эффективными препаратами базисной терапии являются ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС) (Фликсотид, Пульмикорт), которые, благодаря достижению высокой концентрации в бронхах, обеспечивают выраженное местное противовоспалительное действие и практически не оказывают системной активности.
В случаях, когда средние дозы ИГКС не позволяют достичь контроля над болезнью рекомендовано либо повысить дозу ИГКС, либо добавить к ИГКС другие лекарства:
• До 2х лет не используют другие препараты, можно лишь повысить дозу ИГКС;
• С 2 до 5 лет можно добавить антилейкотриеновые препараты; данные препараты сегодня можно применить в качестве монотерапии, как альтернативу низким дозам ИГКС.
• После 5 лет можно ввести в лечение пролонгированные b2-агонисты (сальметерол, формотерол);
• Возможно использование комбинированных аэрозольных препаратов (серетид, симбикорт), в которых удачно соединено противовоспалительное действие ИГКС (Фликсотида и Пульмикорта) и бронхолитическое действие пролонгированных b2-агонистов (сальметерол и формотерола).
Основой лечения обострения БА является назначение бронхолитических препаратов:
— Симпатомиметиков (чаще b2-агонистов короткого действия) – сальбутамол (вентолин), фенотерол (беротек), тербуталин (бриканил);
— Холинолитиков — атровент (ипратропиуму бромид);
— Комбинированных препаратов, в состав которых входят бронходилататоры различных групп — комбивент и беродуал;
— Препаратов метилксантинового ряда — эуфиллин, аэрофиллин, теофиллин.
При невозможности купировать приступ БА бронхолитическими препаратами – используют системные глюкокортикостероиды (преднизолон).
Аллергенспецифических иммунотерапия (АСИТ) позволяет уменьшить чувствительность организма ребенка к «виновному» аллергену и снизить активность хронического воспаления.
АСИТ проводится исключительно врачом-аллергологом при достижении контроля болезни детям старше 5 лет, страдающих атопической БА преимущественно легкого и среднетяжелого течения.
Состав смеси для проведения АСИТ должен быть выбран на основании результатов прик-тестирование в сочетании с анамнестическими данными. Количество аллергенов в составе вакцины не должна превышать 4-5. Начальная доза выбирается методом аллергометрического титрования и постепенно доводится до поддерживающей. Минимальный срок проведения АСИТ – 3 года, оптимальный – 5 лет. Критериями прекращения АСИТ является отсутствие клинических проявлений астмы в течение года при отсутствии лечения базисными фармпрепаратами и отрицательные результаты прик-тестирования.
Источник
