Медиаторы воспаления при бронхиальной астме
Медиаторы бронхиальной астмы. Тучные клетки и ответы типа I при астмеПодробное обсуждение неиммунологических факторов, вызывающих и поддерживающих астму, выходит за рамки наших статей. Однако необходимо остановиться вкратце на фармакологических и неврологических событиях, чтобы не потерять из виду все многочисленные факторы, связанные с индукцией астмы. Значение их особенно велико в настоящее время, когда вся область иммунофармакологии так быстро развивается. Многие исследователи подробно изучали медиаторы, высвобождающиеся из тучных клеток, и было опубликовано несколько интересных обзорных работ на эту тему за последнее время [Orange, 1971; Vane, 1971; Austen, Lichtenstein, 1973; Piper, 1974]. Медиаторы у человека изучались в периферических базофилах, в гомогенатах легочной ткани п в ее разделенных клеточных фракциях, и экспериментально на перфузируемых легких ин-тактных животных. Легочная ткань больных астмой выделяет как гистамин [Schild et al., 1951], так и медленно реагирующую субстанцию анафилаксии (МРС-А) [Brocklehurst, 1960, 1975] при воздействии соответствующих антигенов in vitro. Позднее был открыт фактор хемотаксиса эозинофилов (ФХЭ-А) [Кау, Austen, 1971]. При анафилактическом воздействии на легочную ткань in vitro было обнаружено также несколько типов простагландинов [Piper, Vane, 1969; Riper, Walker, 1973]. Простагландины E1 и Е2 обладают способностью воздействовать на гладкие мышцы, расширяя бронхи. Кроме того, после антигенного воздействия из сенсибилизированных легких человека был выделен фактор, активирующий тромбоциты [Siraganian, Osier, 1971]. При определении количества медиаторов в надосадоч-пой жидкости и в остаточной легочной ткани после антигенного воздействия на сенсибилизированные клетки легких человека или их фрагменты удалось установить, какие медиаторы образуются раньше и какие синтезируются после иммунологической стимуляции.
Гистамин образуется заранее и хранится в гранулах тучных клеток [Ishizaka et al., 1972]. При анафилаксии он высвобождается путем экзоцитоза — на этом биохимическом пути действуют диизопропилфиорофосфат (ДФФ), серинэстераза и ионы кальция [Austen, 1973]. ФХЭ-А также заранее образуется в легких [Wasserman et al., 1973]. Напротив, МРС-А и простагландины не образуются заранее и синтезируются вследствие анафилактической стимуляции. Интересно, что в отличие от образования простагландинов синтез МРС-А может быть заторможен гликатом натрия-хрома [Dawson, Tomlison, 1974]. Особенно важно то, что секреция этих веществ в гомогенатах легочной ткани, видимо, находится под влиянием стимуляции а- и бета-адренергических и холииергических рецепторов [Kaliner et al., 1972; Orange et al., 1971]. Такие адренергические агенты, как изопреналин, увеличивают внутриклеточное содержание циклического аденозин-3,5-монофосфата (циклический АМФ) и подавляют высвобождение гистамина и МРС-А. Такие а-адренергические агенты, как фенилэприн, снижают уровень циклического АМФ и оказывают обратное действие, повышая выделение гистамина и МРС-А [Lichtenstein, Margolis, 1968]. При холинергической стимуляции повышается уровень гуанозина-3,5-монофосфата (циклического ГНФ) и увеличивается высвобождение гистамина и других медиаторов [Orange, 1971]. — Также рекомендуем «Иммунофармакология реакций типа III при астме. Иммунонейрофармакология астмы» Оглавление темы «Виды и формы бронхиальной астмы»: |
Источник
Бронхиальная астма – это хроническое заболевание дыхательных путей, характеризующееся наличием их воспаления. Именно это воспаление играет ключевую роль в проявлении клинических признаков болезни, от его интенсивности зависят частота и продолжительность фаз обострения и ремиссии.
Особенности воспалительного процесса в дыхательном тракте больного астмой
Патогенез бронхиальной астмы составляют иммунологические и не иммунологические факторы. Пусковым механизмом развития гиперреактивности бронхов, их обструкции является воспаление, на которое влияют различные клеточные элементы (эффекторные клетки) и высвобождаемые ими химические вещества (медиаторы). К таким клеточным элементам относят:
- тучные клетки;
- Т-лимфоциты;
- эозинофилы;
- нейтрофилы;
- макрофаги.
При длительном воздействии аллергена на эффекторные клетки происходит реакция в виде освобождения медиаторов, вызывающих воспаление немедленного либо замедленного типа. Соответственно, бронхиальное воспаление может протекать в две фазы.
- Ранняя фаза.
Под действием первичных эффекторных клеток (тучных клеток) и основных их медиаторов (гистаминов), случается резкий бронхоспазм. - Поздняя фаза.
В этом случае воспаление развивается уже за счет активации эффекторных клеток крови, которые, в норме, не присутствуют в бронхах. Это моноциты, эозинофилы, нейтрофилы. Они высвобождают метаболиты арахидоновой кислоты (лейкотриены), по причине которых возникают отечность и бронхиальная обструкция.
Под воздействием медиаторов вторичных эффекторных клеток случается хроническое воспаление бронхов, этим и обуславливается длительность течения бронхиальной астмы. Влияние их на дыхательные пути может проявляться:
- бронхоспазмом;
- сужением бронхиальных просветов за счет отечности слизистой;
- повышением проницаемости сосудов;
- гиперсекрецией мокроты;
- повреждением бронхиального эпителия.
Эозинофилы и их медиаторы способны также проникать в ткани под бронхиальным эпителием, повреждая их и делая более проходимыми для аллергенов. Таким образом, обострение болезни произойдет теперь уже при условии менее длительного и интенсивного контакта с раздражителем (для ответной реакции бронхиального дерева будет нужна стимуляция с более низким уровнем).
Фазы астматического состояния
Бронхиальная астма характеризуется волнообразным течением: фаза обострения сменяется фазой ремиссии. Продолжительность этих фаз может быть различной.
Вне фазы обострения болезнь может никак не давать о себе знать либо же приступы удушья возникают единично, купировать их самостоятельно удается без труда. Но добиться ремиссии, особенно стойкой, при которой бронхиальная астма не дает о себе знать два года и более, очень непросто. Для этого часто приходиться полностью перестраивать свою жизнь. Чтобы обострения не случались, врачи рекомендуют:
- выявить причины заболевания;
- ответственно и в полном объеме проходить назначенное лечение;
- соблюдать гипоаллергенный быт;
- исключить или существенно ограничить контакт с аллергеном на работе;
- соблюдать диету;
- выбрать благоприятную для проживания экологию (если нет возможности жить вне загрязненного города, то необходимо хотя бы периодически выезжать за его пределы или проходить санаторно-курортное лечение у моря, в горах);
- быть физически активным (пойти в бассейн, на ушу или йогу);
- во избежание частых простудных заболеваний предпринимать меры по укреплению иммунитета.
Астма в фазе обострения
Бронхиальная астма в период обострения характеризуется частыми и тяжелыми приступами удушья. У этих приступов есть две основные причины:
- собственно наличие бронхиальной астмы;
- присутствие факторов, вызывающих обострение, так называемых триггеров (аллерген, вирусная или бактериальная инфекция, физическая или психоэмоциональная нагрузка, прочее).
Для начала обострения болезни необходимо, чтобы эти причины присутствовали в совокупности.
Удушье при обострившейся астме происходит в три периода:
- Период предвестников.
Он может стартовать непосредственно до приступа удушья (за считаные минуты) или задолго до него (за несколько дней или недель). «Опытный» астматик способен различить эти предвестники и вовремя предпринять профилактическое лечение. Обычно, удушью предшествуют:
- ринит;
- чихание;
- приступообразный непродуктивный кашель;
- усиление одышки.
Этот период необязательный, иногда астматические приступы случаются внезапно, без каких-либо предвестников.
- Период разгара.
Экспираторное удушье наступает в любое время суток, но чаще ночью. Вне зависимости от причины, его признаки — это:
- чувство сдавленности и сжатия в грудной клетке;
- при коротком и глубоком вдохе выдох получается медленным, судорожным, затрудненным;
- слышные на расстоянии хрипы и свисты на выдохе;
- вынужденное положение больного во время приступа, которое он принимает, пытаясь облегчить собственное тяжелое состояние;
- цианоз, бледность;
- холодный пот;
- учащение пульса (иногда);
- повышение температуры до субфебрильной (иногда);
- повышение артериального давления (иногда);
- беспокойство и страх.
Иногда астматическое удушье сопровождается кашлем с высвобождением скудной мокроты.
Тяжелое, затяжное обострение астмы, при котором происходят приступы длительные, устойчивые к стандартным методам купирования, сопровождающиеся остро прогрессирующей дыхательной недостаточностью, называют астматическим статусом.
- Период обратного развития.
Он продолжается от нескольких секунд до нескольких суток. В это время могут сохраняться затрудненное дыхание, ощущение слабости, упадок сил, сонливость, депрессия.
Как лечить обострившуюся астму?
Лечение обострившейся бронхиальной астмы происходит в два этапа: амбулаторно и стационарно.
Вне пульмонологического стационара может происходить лечение больного с легким среднетяжелым обострением астмы только при условии, что он умеет адекватно оценить свое состояние, осведомлен о методах самопомощи и умеет их применять. Показатели внешнего дыхания он измеряет с помощью пикфлуометра. Необходимо отметить, что у такого способа лечения есть определенные риски. В частности, высока вероятность развития астматического статуса и даже летального исхода у некоторых категорий больных (например, тех, кто принимает внутрь стероидные препараты, имеет психические болезни, или не соблюдает план лечения бронхиальной астмы).
Лечение амбулаторно включает в себя применение:
- Бронхорасширяющих средств.
Лечение бронхиальной астмы, если она обострилась частыми приступами удушья, происходит бронходилататорами типа теофиллинов, бета-агонистами короткого действия, антихолинергическими средствами, гормональными (глюкокортикостероидными) препаратами.
Глюкокортикостероиды, бета-агонисты и антихолинергические средства выпускаются в форме карманных аэрозольных ингаляторов, такие у астматика должны быть всегда под рукой. Пример такого препарата – Беротек.
Вентолином или Сальбутомолом можно подышать через небулайзер. Этот аппарат должен быть в доме астматика обязательно.
И теофиллины (Эуфиллин, Неофиллин) применяются внутрь.
- Противовоспалительные препараты.
Это глюкокортикостероиды (бетаметазон, дексаметазон, гидрокортизон, преднизолон, другие), которые снимают бронхиальное воспаление, то есть ими происходит непосредственное лечение астмы во время обострения.
Многие больные бронхиальной астмой боятся принимать гормональные препараты из-за риска возникновения побочных реакций. Но эндокринные, сердечно-сосудистые и ортопедические заболевания могут возникать при длительном приеме гормонов в виде таблеток или уколов. Вдыхаемые ингаляционно, они воздействуют непосредственно на бронхиальное дерево, побочные реакции возникают крайне редко.
Если же лечение глюкокортикостероидами игнорируется больным, это может привести к ухудшению его состояния.
- Препараты контроля.
К ним относятся бета-агонисты длительного действия, которые поддерживают просветы бронхов расширенными.
Если после астматических приступов у больного присутствует кашель, облегчить отхаркивание мокроты ему помогут препараты-муколитики (АЦЦ, Бронхолитин, Мукалтин и другие).
Лечение тяжелого обострения астмы происходит в стационаре.
Обострение астмы нельзя игнорировать, даже если оно проявляется в легкой форме. Помимо значимого ухудшения состояния больного в этот период возможны такие осложнения, как дыхательная недостаточность, развитие астматического статуса, эмфиземы легких, легочного сердца, а также возникновения пневмоторакса.
Советуем почитать: Современные методы лечения бронхиальной астмы у взрослых
Видео: Школа здоровья. Бронхиальная астма
Источник
Бронхиальная астма (БА) широко распространена в современном мире. Ею болеет каждый восьмой житель Европы. Для успешного лечения и профилактики заболевания необходимо знать его причины и особенности развития.
Именно поэтому изучению патогенеза бронхиальной астмы уделяется большое внимание. Подробнее об этом – далее в статье.
Что такое бронхиальная астма
Бронхиальная астма – это хроническая болезнь, которая характеризуется поражением дыхательных путей. Основное ее проявление – рецидивирующие приступы обструкции, то есть закупорки, бронхов. Во время приступа больному тяжело сделать выдох из-за того, что бронхи спазмируются на высоте вдоха.
У астматиков с продолжительным и тяжелым течением бронхиальной астмы развиваются необратимые изменения в дыхательной системе. Разрастается соединительная ткань в легких, развивается пневмосклероз, истончаются альвеолы (эта патология получила название «эмфизема»). Это еще больше усугубляет течение заболевания и усиливает дыхательную недостаточность.
В основе патофизиологии бронхиальной астмы лежит повышенная чувствительность бронхов к различным провоцирующим факторам, причем эти факторы индивидуальны для каждого.
Этиология и формы бронхиальной астмы
Важнейшую роль в этиологии бронхиальной астмы отводят аллергическому фактору. Провокаторы заболевания делятся на две большие группы: эндоаллергены (вырабатываются внутри организма) и экзоаллергены (поступают извне). Чаще причиной заболевания становится вторая группа провоцирующих факторов. К ним относятся:
- Инфекционные возбудители – вирусы, бактерии, грибки, простейшие.
- Раздражители растительного происхождения – пыльца растений, пух тополя.
- Аллергены животного происхождения – шерсть, перья, слюна, пух.
- Бытовые аллергены – пыль, бытовая химия.
- Пищевые продукты – чаще всего аллергическую реакцию вызывают орехи, мед, шоколад, помидоры.
- Медикаменты – ацетилсалициловая кислота, антибиотики.
У некоторых больных проявления астмы возникают при определенных погодных условиях. Особенно плохо переносят астматики дождь, высокую влажность, холод. В этом случае для БА характерно отсутствие приступов, если нет воздействия внешних раздражителей.
В ходе многочисленных исследований американские ученые установили, что стресс также может быть пусковым механизмом в развитии приступов. Он способен стать первопричиной болезни, а также усугубить уже имеющуюся бронхиальную астму.
В зависимости от природы и особенностей течения заболевания выделяют следующие формы БА:
- Атопическая – развивается вследствие воздействия аллергенов неинфекционной природы.
- Инфекционно-зависимая – приступ астмы возникает после перенесенных инфекций.
- Глюкокортикоидная – в ее основе лежит нарушение баланса кортикостероидных гормонов.
- Нервно-психическая – обструкция бронхов происходит вследствие длительного стресса.
- Аспириновая – прием лекарств, содержащих ацетилсалициловую кислоту, приводит к развитию приступа удушья.
- Астма физического напряжения – заболевание проявляется после физических нагрузок.
Общая схема патогенеза бронхиальной астмы
В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит воспаление в стенке бронхов. Любое воспаление сопровождается повышенной проницаемостью стенок сосудов.
В результате этого плазма (жидкая часть крови) просачивается через них. Жидкость накапливается в слизистой бронха, развивается отек. Просвет органа сужается, затрудняется прохождение воздуха.
Но почему у одних людей при попадании аллергена развивается воспалительный процесс в дыхательной системе, а другие никак не реагируют на него? Ученые долго думали над этим вопросом и пришли к выводу, что все дело в наследственной предрасположенности.
У некоторых людей с рождения повышена активность особых клеток крови – Т-лимфоцитов-хелперов 2 типа. Из-за этого у них выделяется большое количество иммуноглобулина Е (IgE) – белка, провоцирующего аллергическую реакцию.
Активный синтез IgE приводит к дегрануляции (повреждению) тучных клеток, которые находятся на стенке бронхов. Они начинают высвобождать медиаторы воспаления. Именно из-за этих веществ повышается проницаемость стенок сосудов, и развивается воспалительный процесс.
Но воспаление – лишь один из механизмов развития бронхиальной астмы. Помимо него, в развитии приступа принимает участие спазм бронхов. Гладкая мускулатура этого трубчатого органа резко сокращается, что приводит к перекрытию его просвета.
Не менее важную роль в развитии приступа БА играет повышенная секреция слизи клетками эпителия бронхов, выстилающего внутреннюю поверхность его стенки. Таким образом, в патогенезе бронхиальной астмы и развитии удушья можно выделить три основных фактора:
- воспаление в стенке бронхов;
- повышенная реактивность бронхиального дерева, из-за чего спазмируются мышцы этого органа;
- увеличенная выработка слизи эпителиальными клетками.
В общем патогенез бронхиальной астмы можно разделить на три этапа:
- Иммунологический – возникает при первом контакте организма с аллергическим агентом. Характеризуется активацией клеток крови и выработкой IgE.
- Иммунохимический – развивается при последующих контактах с раздражителем. Уже выработанные иммуноглобулины запускают развитие реакции в бронхиальном дереве, которая сопровождается синтезом медиаторов воспаления.
- Патофизиологический – проявляется активными изменениями в стенке бронха, описанными ранее. У больного затрудняется дыхание, появляются свистящие хрипы.
У астматиков, как и у аллергиков, в крови повышается количество эозинофилов. Эти клетки относятся к группе лейкоцитов.
Они повреждают реснички на эпителии бронхов, ухудшая тем самым эвакуацию слизи, и провоцируют изменения в тканях. Их количество в общем анализе крови более 6% говорит в пользу диагноза бронхиальной астмы.
Особенности патогенеза разных форм астмы
Этиология и патогенез бронхиальной астмы тесно взаимосвязаны. Фактор, который привел к приступу, определяет механизм его развития. Далее мы подробно разберем механизмы развития разных форм БА.
Атопическая форма
Это наиболее распространенная разновидность заболевания. Она развивается при повышенной чувствительности бронхов к аллергенам неинфекционной природы: бытовым, животным, растительным.
Особенность механизма развития бронхиальной астмы по атопическому типу заключается в его многоэтапности. Иммунологическая и иммунохимическая фазы проходят аналогично описанным в предыдущем разделе. А патофизиологический этап подразделяют еще на две стадии: раннюю и позднюю.
Ранняя реакция начинается в период от несколько минут до 2 часов после воздействия аллергенов. При этом слизистая стенки бронхов отекает, повышается выделение секрета, мускулатура спазмируется. Происходит закупорка просвета органа, прохождение воздуха затрудняется.
Поздняя стадия развивается примерно через 6 часов после действия раздражителя. Она характеризуется наличием стойкого воспаления в бронхах даже после спадания отека и прекращения спазма. Если не начать своевременное лечение, мышечная ткань органа заменяется соединительной. Данный процесс необратим.
Инфекционно-зависимая форма
Инфекционно-зависимая форма БА характерна для людей зрелого возраста. Она является осложнением перенесенных ранее острых респираторных вирусных инфекций, пневмонии, бронхита и других патологий органов дыхания.
Данная форма астмы характеризуется медленным развитием. Отек бронхов нарастает постепенно, состояние больного ухудшается на протяжении длительного времени. Пик заболевания наступает через две – три недели после перенесенной инфекции.
Течение инфекционно-зависимой формы более тяжелое. Отек, хоть и увеличивается медленно, не спадает на протяжении длительного времени. Эта форма БА тяжело поддается лечению при помощи традиционных медикаментов (бета-адреномиметиков, глюкокортикоидов).
Существует несколько механизмов развития бронхиальной астмы после воздействия инфекционных агентов:
- Аллергическая реакция медленного типа.
- Немедленная аллергическая реакция (аналогичная патогенезу атопической формы).
- Механизмы неиммунологического характера.
Реакция замедленного типа, соответственно названию, характеризуется длительным нарастанием отека. При этом для ее запуска требуется неоднократное воздействие аллергического агента. Клетки организма выделяют особые белки – медиаторы воспаления замедленного действия.
Эозинофилы также принимают участие в процессе. Они синтезируют белок, который повреждает реснитчатый эпителий бронхов. В результате его клетки не способны эвакуировать мокроту из просвета органа.
Неиммунологическая реакция развивается при непосредственном повреждении клеток бронхов инфекционными агентами.
Глюкокортикоидная форма
Глюкокортикоиды – это гормоны, вырабатываемые корой надпочечников. Они обладают мощным противовоспалительным действием, угнетают аллергическую реакцию. Поэтому нехватка этих гормонов в организме может как спровоцировать первый приступ, так и стать причиной постоянных рецидивов.
Патогенез влияния недостатка глюкокортикоидов при бронхиальной астме таков:
- Снижается концентрация бета-адренорецепторов на эпителии бронхов, что приводит к снижению восприимчивости к адреналину, расслабляющему мускулатуру бронхов.
- Активность медиаторов воспаления не уменьшается не регулируется гормонами.
- Увеличивается секреция провоспалительных белков и одновременно снижается активность противовоспалительных.
Эта форма бронхиальной астмы чаще всего развивается при длительном лечении глюкокортикоидами. Бесконтрольный прием гормонов влияет на надпочечники, угнетая их функцию.
У девушек гормональная БА может возникать при нарушении баланса половых гормонов. Приступ провоцируется снижением количества прогестерона в крови и повышением уровня эстрогена, что характерно для второй половины менструального цикла.
Нервно-психическая форма
Нервно-психическая форма бронхиальной астмы относится к группе психосоматических заболеваний. Это патологии, при которых длительные стрессы, депрессия, тревога проявляются в виде нарушения функции какого-либо органа и системы.
Для нервно-психической разновидности астмы характерно отсутствие органических изменений стенки бронхов на начальных этапах. Приступ развивается из-за спазма гладкой мускулатуры. Лишь при длительном течении заболевания возникают стойкие изменения в тканях органа.
В основе развития данной формы БА лежит гиперчувствительность эпителия бронхов к гистамину и ацетилхолину. Эти вещества являются нейромедиаторами, которые передают импульсы с периферии в центральную нервную систему.
Кроме того, приступ БА может провоцироваться любой нагрузкой, сопровождающейся глубоким вдохом.
Аспириновая форма
В основе патогенеза бронхиальной астмы аспиринового типа лежит повышенная чувствительность к препаратам, содержащим ацетилсалициловую кислоту. Вещество приводит к нарушению обмена арахидоновой кислоты.
Это, в свою очередь, стимулирует синтез лейкотриенов, которые вызывают спазм бронхиального дерева. Подобный эффект оказывает не только Аспирин, но и другие нестероидные противовоспалительные препараты.
Еще одно негативное свойство салицилатов – снижение активности тромбоцитов. Эти клетки играют важную роль в свертывании крови при травме сосуда и в питании стенок сосудов. Поэтому угнетение функции тромбоцитов повышает ее проницаемость, что провоцирует развитие отека.
Эту форму астмы чаще всего наблюдают у женщин в возрасте 30 – 40 лет. Часто больные аспириновой астмой принимают противовоспалительные препараты из-за болей в спине, суставах и прочее.
Астма физического напряжения
Приступ БА физического напряжения развивается при повышенной физической нагрузке, спустя 5 – 20 минут после ее начала. Некоторые больные отмечают удушье спустя 5 – 10 минут после окончания нагрузок.
В большинстве случаев приступ астмы физического усилия не очень интенсивный. Однако порой приходится прибегать к помощи ингалятора.
Большую часть времени человек дышит носом. Увлажненный, очищенный и теплый воздух благоприятно влияет на дыхательные пути и не раздражает их. При активных физических нагрузках дыхание сбивается, воздух поступает через рот. Он сушит и раздражает слизистую бронхов.
Эпителиальные клетки начинают активно выделять медиаторы воспаления, развивается отек слизистой. Спазм гладких мышц стенки бронхов также принимает участие в развитии приступа.
Патогенез астмы у детей
Патогенез бронхиальной астмы у детей преимущество основан на аллергической реакции. Инфекционно-зависимая форма встречается гораздо реже. Ею обычно страдают дети старшего школьного возраста.
У детей просвет бронхов уже, чем у взрослого, и мускулатура развита хуже. Потому основную роль в развитии приступа у них играет отек и гиперсекреция слизи. В то же время у взрослых на первом месте стоит бронхоспазм. Узким просветом дыхательных путей можно объяснить более тяжелое течение БА в детском возрасте.
Значительное место в этиопатогенезе бронхиальной астмы у детей играет генетическая предрасположенность. Наличие в анамнезе аллергического диатеза, поллинозов, БА у родителей повышают риск развития болезни у ребенка.
У многих детей в качестве аллергенов выступают пищевые продукты. Первый приступ удушья часто развивается в 5 – 6 месяцев, когда малышу начинают давать прикорм. Иногда искусственное питание становится провоцирующим фактором.
В заключение
При бронхиальной астме этиология и патогенез неразрывно связаны. Но вне зависимости от пускового фактора механизм развития приступа БА включат три процесса: отек слизистой, спазм гладких мышц, повышенная секреция слизи.
Заболевание часто предопределяется генетической предрасположенностью. Но нужно понимать, что человек не унаследует от родителей бронхиальную астму.
Ему передастся лишь повышенная чувствительность иммунной системы к определенным аллергенам. То есть наличие астмы у родителей еще не гарантирует ее развитие у ребенка.
Таким образом, патогенез БА сложен и многогранен. Надеемся, эта статья разъяснила особенности механизма развития этого заболевания.
Источник
