Механизм обструкции бронхов при бронхиальной астме

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов. Ключевым звеном является бронхиальная обструкция (сужение просвета бронхов), обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, проявляющаяся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля

Патофизиология бронхиальной астмы:

1. снижение просвета дыхательных путей вследствие спазма гладких мышц, отека и воспалительной клеточной инфильтрации слизистой стенки бронха, накопления вязкого секрета;

2. повышение воздушности легких (и остаточного объема);

3. вентиляционно-перфузионные нарушения (вследствие длительного повышения сопротивления воздухотоку или снижения результирующего давления), приводящие к различной степени гипоксемии и росту ЛГ.

В упрощенном виде патогенез бронхиальной астмы можно представить как комбинацию двух основополагающих механизмов: хронического воспаления дыхательных путей и гиперреактивности бронхов. Вследствие инициирования различными механизмами возникает хроническое воспаление дыхательных путей (отек, вазодилатация, клеточная инфильтрация, увеличение слизистых желез и мышечной массы бронхов) и начинают высвобождаться медиаторы воспаления.

Закономерный характер развития воспаления при бронхиальной астме в большей степени обусловлен медиаторами воспаления. Они высвобождаются из первичных (тучные, эпителиальные, макрофаги) и вторичных (эозинофилы, неитрофилы, макрофаги, тромбоциты) клеток воспаления, мигрирующих в просвет дыхательных путей. Воспалительные медиаторы высвобождаются не только из воспалительных клеток, но и из структурных клеток дыхательных путей (эпителия и эндотелия, фибробластов, клеток гладких мышц бронхов), меняющих свой фенотип (становятся медиаторпродуцирующими клетками). Воздействие медиаторов приводит к токсическому воздействию на окружающие ткани (с их локальным повреждением), развитию спазма гладких мышц, повышению проницаемости эпителия, отеку и гипердискринии. Медиаторы могут действовать прямо на гладкие мышцы бронхов или опосредованно, за счет стимуляции афферентных нервов в дыхательных путях

Таким образом, клетки воспаления и их медиаторы, локализованные в зоне действия аллергена, формируют воспалительную реакцию в бронхиальной стенке Доминирующим при бронхиальной астме является эозинофильный тип воспаления с ростом уровня ИЛ-4,5 (при атонической БА) и ИЛ-2 (при эндогеннои БА). БА – болезнь крупных, средних и мелких бронхов, локализованных после 7-8-й генерации бронхиального дерева, составляющих около 80% легочной поверхности. Периферические дыхательные пути – важнейший компонент гиперреактивности Морфологические данные показывают, что при БА имеющееся выраженное воспаление мелких бронхов (диаметром менее 2 мм) в большей степени, чем крупных, – главное проявление патогенеза заболевания.

Меньшая степень деструкции и некроза стенки бронхов при бронхиальной астме является патоморфологической особенностью «эозинофильного» воспаления, в отличие от ХОБЛ (где доминирует «нейтрофильное» воспаление с формированием гнойного очага). Последний тип воспаления может также иметь место у больных астмой, но в случае длительного, многолетнего течения болезни, при присоединении бактериальной инфекции (обострение ХОБЛ на фоне имеющейся эндогенной бронхиальной астме).

Воспаление дыхательных путей – комплексный процесс, который начинается с повреждения эпителия, нарушения мукоциллиарного клиренса и последующего взаимодействия первичных, вторичных эффекторных клеток и их медиаторов. Воспалительный процесс захватывает все слои бронхиальной стенки: эпителий, базальную мембрану, сосуды и гладкую мускулатуру.

Хроническое воспаление дыхательных путей способствует структурным изменениям стенки бронхов и сократимости гладкомышечных клеток (что влияет на реагирование на острые раздражители). Так, многие неспецифические стимулы (дым, серы диоксид, пыль, холодный воздух) провоцируют рефлекторный бронхоспазм у астматиков. У них ответ бронхиального дерева развивается при более низком уровне стимуляции. Зато интенсивность этого ответа более выражена по сравнению со здоровыми лицами (бронхи сокращаются легко и слишком сильно).

Гиперреактивность дыхательных путей связана с развитием позднего астматического ответа (при воздействии разных экзо-, эндогенных стимулов, вызывающих бронхоспазм: холодный воздух, серы диоксид, ФН, тесты с ацетилхолином или гистамином) и отражает повышенный ответ бронхиального дерева. Калибр бронхиального дерева изменяется в течение дня и в различные дни с появлением симптоматики.

В основе механизмов гиперреактивности дыхательных путей лежит дисбаланс в вегетативной (автономной) нервной системе – повышение активности: холинергической нервной системы и альфа-адренорецепторов (что позволяет им доминировать, приводя к бронхоконстрикции) на фоне снижения активности адренергических бронходилататорных систем. Последнее обусловлено снижением активности адренорецепторов, их числа или «плохой» регуляции их функции (после воздействия воздушных ирритантов в больших дозах или вирусной инфекции) на фоне неизмененной активности холинергических рецепторов, что и приводит к блокаде бета-адренорецепторов.

У длительно болеющих бронхиальной астмой со временем накапливается избыток мокроты в дыхательных путях, что снижает суммарное поперечное сечение бронхов и усиливает их ответ на внешние стимулы (даже при отсутствии гипертрофии гладких мышц дыхательных путей), приводя к спазму гладких мышц, влияя на объем и состав мокроты. Медиаторы, высвобождающиеся из проникающих в дыхательные пути клеток вторичного воспаления (под действием факторов риска), приводят к этим же последствиям, но на протяжении более длительного периода (отсроченная астматическая реакция).

Дата добавления: 2015-11-05; просмотров: 2047 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Что такое бронхообструктивный синдром?

Бронхообструктивный синдром (сокр. БОС, или также называемый синдромом бронхиальной обструкции) — симптомокомплекс поражения дыхательных путей, обусловленный органическим или функциональным нарушением бронхиальной проходимости. В его основе лежит сужение или окклюзия на каком-либо участке бронхиального дерева, которая может быть следствием разнообразных патологических состояний.

Причины бронхообструктивного синдрома

Причины развития БОС многообразны. Основными из них являются:

спазм гладкомышечных волокон в стенке бронха;
механическая закупорка его просвета инородными телами, а также гноем или кровью;
повышенная секреция вязкой слизи и ее скопление в просвете бронха;
трахеобронхиальная дискинезия;
воспалительный процесс в нижних дыхательных путях;
отек стенки бронхов (при аллергических реакциях, токсических воздействиях);
наличие рубцовых изменений и фиброза по ходу бронхиального дерева;
эндобронхиальные опухоли или сдавление бронха извне;
утрата легкими эластичными и коллапс мелких бронхов на выдохе.

Механизмы развития

Длительное нарушение бронхиальной проходимости под воздействием провоцирующих факторов (табачного дыма, пыли, аллергенов, частых ОРВИ) приводит сначала к утолщению стенки бронха за счет отека, гиперплазии слизистых желез и гипертрофии гладкой мускулатуры. Затем развивается перестройка бронхиального дерева на всем протяжении с расстройствами вегетативной иннервации и формируется мукоцилиарная недостаточность.

При этом обструкция дыхательных путей может быть обратимой или необратимой:

Первый вариант наблюдается при бронхоспазме и отеке с гиперсекрецией.
Второй чаще обусловлен хронической обструкцией со скоплением вязкой мокроты в мелких бронхах или эмфиземой.

Эпидемиология

Синдром бронхиальной обструкции достаточно часто встречается у детей, особенно у детей первых трех лет жизни. На возникновение и развитие его оказывают влияние различные факторы и, прежде всего, респираторная вирусная инфекция.

Частота развития бронхиальной обструкции развившейся на фоне острых респираторных заболеваний у детей раннего возраста составляет, по данным разных авторов, от 5% до 50%. У детей с отягощенным семейным анамнезом по аллергии БОС, как правило, развивается чаще, в 30-50% случаев. Такая же тенденция имеется и у детей, которые часто, более 6 раз в году, болеют респираторными инфекциями.

Классификация

Условно все заболевания, протекающие с синдромом бронхиальной обструкции, можно разделить на 2 большие группы:

болезни, при которых бронхиальная обструкция обязательна и является их неотъемлемой частью (ХОЗЛ, бронхиальная астма, эмфизема легких);
болезни, при которых синдром бронхиальной обструкции может отсутствовать или быть выражен в той или иной мере (острый бронхит, пневмония, саркоидоз легких, туберкулез легких, пневмокониозы, паразитарные поражения и опухоли легких).

В зависимости от причины и механизма развития синдром бронхиальной обструкции можно разделить на следующие варианты:

Инфекционно-воспалительный (бронхиты, пневмония, туберкулез, микозы).
Аутоиммунный (поражение бронхо-легочной системы при диффузных заболеваниях соединительной ткани, паразитарных инвазиях).
Аллергический (лекарственная аллергия, поллинозы, бронхиальная астма).
Дискинетический (стенозы, дискинезии трахеобронхиального дерева).
Обтурационный (инородные тела в дыхательных путях, опухолевый процесс, муковисцидоз).
Гемодинамический (тромбоэмболия легочной артерии, первичная гипертензия в малом круге кровообращения, застойная сердечная недостаточность).
Токсический (прием лекарств, вдыхание токсических веществ, отравление веществами холинергического действия).
Неврогенный (вегетативная дистония, истерия, гипервентиляционный синдром).
Ирритативный (термические или химические ожоги, интубация трахеи).
Эндокринно-гуморальный (диэнцефальный синдром, гипопаратиреоз).

Симптомы бронхообструктивого синдрома

Механизм обструкции бронхов при бронхиальной астме

Несмотря на множество причин бронхиальной обструкции проявления данного синдрома однотипны, к ним относятся:

одышка (в основном экспираторного характера, иногда при поражении крупных бронхов — инспираторная или смешанная);
приступы удушья (обычно в ночное время, связаны с повышенным сопротивлением в бронхах или забросом желудочного содержимого);
кашель (приступообразный, сухой или с отделением вязкой мокроты);
дистанционные хрипы («свистящее дыхание»);
участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры;
положение ортопноэ (сидя с опущенными ногами, опираясь на руки);
акроцианоз и цианоз слизистых оболочек.

В легких при этом выслушивается ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом и сухими свистящими рассеянными хрипами. При перкуссии определяется звук с коробочным оттенком, опущение нижних границ легких и ограничение подвижности их нижних краев.

Диагностика

Наличие БОС у больного подтверждается комплексом жалоб, истории заболевания, объективных признаков и данных дополнительных методов исследования. Таким пациентам назначаются:

общий анализ крови;
исследование мокроты;
рентгенография органов грудной клетки;
спирография с проведением бронходилатационных проб (в пользу бронхообструкции свидетельствует снижение объема форсированного выдоха за первую секунду менее 80 % от должного и снижение его от отношения к жизненной емкости легких менее 70 %);
компьютерная томография и бронхоскопия (по показаниям).

Дифференциальная диагностика синдрома проводится с воспалительными заболеваниями верхних дыхательных путей, стенозом гортани или трахеи, опухолями этой же локализации.

Степени тяжести

По результатам спирографии в течении бронхообструктивного синдрома выделяют 3 степени тяжести:

Легкая (воздух проходит по суженному бронху с развитием гиповентиляции, при этом ОФВ1 составляет более 70 % от должного).
Среднетяжелая (характеризуется клапанным механизмом обструкции, ОФВ1 колеблется от 50 до 69 %).
Тяжелая (полное закрытие просвета бронха, ОФВ1 менее 49 %).

Особенности течения синдрома при различных патологических состояниях

При бронхиальной астме обструкция дыхательных путей является обратимой, ее симптомы быстро развиваются и также быстро исчезают под действием бронхолитиков. В этом случае приступу удушья, возникающему под действием аллергенов, предшествуют чихание, першение в горле или сухой кашель. У таких больных обычно имеется отягощенный аллергологический анамнез.
При ХОЗЛ бронхиальная обструкция характеризуется определенной стойкостью и необратимостью, она возрастает из года в год и утяжеляется в период присоединения респираторной инфекции. При обследовании таких пациентов выявляют признаки эмфиземы.
Если на фоне бронхообструктивного синдрома возникают частые пневмонии в одних и тех же сегментах легких и по утрам отделяется большое количество гнойной мокроты, то следует предполагать развитие бронхоэктазов.
Клинической картиной бронхиальной обструкции могут сопровождаться воспалительные заболевания легких. При этом на первый план выступают лихорадка с интоксикацией и болью в грудной клетке и выявляются типичные объективные данные (локальное притупление перкуторного звука, фокус влажных хрипов).
Рак легкого, при сужении просвета бронха на 2/3 и более, так же протекает с обструкцией дыхательных путей. Однако в ряде случаев ему предшествует период длительного субфебрилитета, кровохарканье и мучительный кашель. При обследовании выявляется укорочение перкуторного звука над пораженным сегментом и ослабление везикулярного дыхание в этой зоне.
Развитию бронхообструкции способствует сдавление увеличенными лимфоузлами трахеи и бронхов при опухолях средостения. Последние распознаются по нарастающему компрессионному синдрому верхней полой вены и рентгенологическим признакам.
Нейрогенный бронхообструктивный синдром развивается при неврастении, истерии у молодых людей (чаще женского пола) в ответ на психотравмирующие воздействия. Такое состояние никогда не сопровождается цианозом и участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Характерной особенностью этой патологии является отсутствие каких-либо органических изменений.

Остро развивающийся и повторяющийся синдром бронхообструкции возникает при механическом нарушении проходимости респираторного тракта (инородные тела или наличие крупной опухоли). При этом выявляется:

инспираторная одышка,
стридорозное дыхание,
цианоз.

При аспирации инородных тел небольшого размера, которые раздражают определенный отдел бронхиального дерева, возникает приступообразный кашель.

Лечение бронхообструктивого синдрома

Лечение бронхообструктивного синдрома проводится с учетом заболевания, которое его вызвало. При этом используются различные специфичные и неспецифичные методы. Для каждой нозологической формы набор этих методов строго индивидуален. Однако принципы бронхорасширяющей терапии для всех видов данного синдрома едины. Обычно лечение БОС включает:

устранение причин болезни и возможных факторов риска;
противовоспалительную терапию;
прием бронходилятаторов (В2-агонистов, антихолинергических препаратов, метилксантинов);
антибактериальную терапию;
хирургическое вмешательство (по показаниям).

Заключение

Правильная диагностика с уточнением причины патологических изменений важна для определения тактики ведения таких больных и назначения адекватного лечения. Именно от этого зависит прогноз при бронхообструктивном синдроме.

Источник

Бронхообструктивные проявления все чаще сопровождают такие серьезные болезни, как бронхиальная астма и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). У взрослых более распространен второй вариант. Бронхиальная обструкция у детей вызвана чаще астмой.

СБО (синдром бронхиальной обструкции) – нарушение вентиляции легочной ткани, которое проявляется острой недостаточностью функции дыхания.

Что такое обструкция бронхов и чем она вызвана, вы сможете узнать в данной статье. Также рассмотрим подходы к диагностике и лечению бронхообструктивного синдрома.

Причинные факторы

Основными этиологическими состояниями БОС являются заболевания дыхательной системы, сопровождающиеся отеком слизистой бронхов и спазмом их мускулатуры. К ним относятся:

тяжелое течение пневмонии,
затяжной бронхит с обструктивным компонентом,
бронхиальная астма,
муковисцидоз,
бронхоэктатическая болезнь легких,
пороки бронхо-легочной системы,
рефлюкс-эзофагит в рамках гастроэзофагеальной рефлюксной болезни,
грыжа пищевода,
детский церебральный паралич.

Основной причиной появления описываемого синдрома специалисты-пульмонологи считают курение. Оно вызывает бронхит курильщика, который сопровождается хроническим воспалением. К этому фону со временем присоединяется бронхоспастический компонент. Он знаменует начало бронхообструкции. Затем при отсутствии адекватного лечения стенка бронха подвергается необратимому ремоделированию. В результате развивается ХОБЛ.

Атопический дерматит рассматривается как один из начальных этапов формирования атопии. Так называемый атопический марш создает угрозу развития бронхиальной астмы, которая проявляется обструктивным синдромом.

Следующая возможная причина – инфицирование паразитами. Продукты жизнедеятельности и метаболизма паразитирующих организмов являются мощными антигенами и аллергенами. Они могут так же, как и аллергическая настроенность к пищевым продуктам, бытовым аллергенам, вызвать обструкционный синдром в рамках бронхиальной астмы.

Разновидности синдрома

Существует несколько патогенетических вариантов бронхообструкции. Они отличаются только главным механизмом, который вызывает спазм мускулатуры бронхов.

Инфекционно-воспалительная форма. Обструкции бронхиального дерева вызывается различными пневмониями, туберкулезом. Бронхитический тип также может появляться на фоне обострения хронической обструктивной болезни легких. Доминирующим патогенетическим механизмом считается отек слизистой бронхиальной стенки и скопление мокроты со слизью, которые создают препятствие, непроходимость мелких бронхов.
Аллергическая форма бронхоспазма. Вызвана выраженным отеком слизистой. Генез этой разновидности обструкции связан с повышением проницаемости стенки бронхов. Спазм мускулатуры поддерживает этот патогенетический фактор. Аллергическая форма бронхообструктивного синдрома появляется в рамках сывороточной болезни или отека Квинке с реализацией гиперчувствительности немедленного типа.
Аутоиммунная форма. Обструкция бронхов развивается у половины пациентов с аутоиммунными патологиями. Механизмы бронхиальной обструкции реализуются при следующих заболеваниях:
- криоглобулинемический васкулит.
- синдром Чарга-Стросса.
- гранулематоз Вегенера.
- узелковый полиартериит.
- гигантоклеточный артериит.
- эозинофильный полиангиит.
Гемодинамический вариант. Связан с нарушением кровообращения в малом круге. Среди причин, вызывающих бронхообстркутивный синдром пороки сердца, левожелудочковая недостаточность. Пороки митрального клапана быстро вызывают перегрузку объемом, что впоследствии влечет за собой перегрузку малого круга кровообращения. Это может стать причиной описываемого синдрома. Сосудистые патологии, которые могут стать этиологическим фактором нарушения бронхиальной проводимости, включают тромбоэмболию ветвей легочной артерии, а также легочную гипертензию.
Неврогенная разновидность. Провоцирует симптомы бронхиальной непроходимости при энцефалите, энцефаломиелите, раздражении блуждающего нерва, контузии, сотрясении головного мозга, опухолях, расположенных в черепной коробке. Сюда же относят психические нарушения и невротические расстройства. Бронхообструктивный синдром появляется из-за дисбаланса, нарушения регуляции со стороны коры полушарий головного мозга.
Эмфизема легких. Может вызвать развитие обструкции бронхиального дерева. При этом легочная ткань теряет свою эластичность. Затем некоторые бронхи спадаются, формируя дыхательную ловушку: воздух может проникнуть в альвеолы, а обратно не возвращается через спавшийся бронх. Такой вариант синдрома носит название эмфизематозный.
Ирритативная форма. Может быть патогенетически связана с токсической. Воздействие химических веществ, антибиотиков, нестероидных противовоспалительных средств и других медикаментов может вызвать нарушение перфузии легких из-за выраженного рефлекторного спазма гладкой мускулатуры бронхов.

Клинические проявления

Жалобы пациента зависят от степени выраженности бронхиальной непроходимости. Бронхоспазму может предшествовать так называемый продром. Он проявляется ощущением заложенности грудной клетки. При бронхиальной астме или другом аллергическом заболевании триггерной ситуацией может быть контакт с аллергеном.

Внезапно возникает одышка. Она носит экспираторный характер. Это означает, что взрослый или ребенок испытывает трудности при выдохе. Даже сильное форсирование не приводит к облегчению. Пропедевтика внутренних болезней называет это состояние приступом удушья.

При бронхиальной астме этот синдром наиболее ярко протекает. Кожа становится несколько синюшной из-за гипоксии. Учащается ритм дыхания и сердцебиения. Одышка достигает такой степени, что частота респираторных движений превышает 20 в минуту.

Возникают хрипы, которые слышны даже на расстоянии. Сам пациент опирается руками на кровать для того, чтобы облегчить выдох, активируя деятельность вспомогательной дыхательной мускулатуры. Ребенок часто раздувает ноздри. Это несколько увеличивает объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха. Бронхообструктивный синдром у детей протекает тяжелее, чем у взрослых пациентов.

При физикальном обследовании отмечается перкуторное укорочение звука над всеми легочными полями. В тяжелых ситуациях западают надключичные ямки. Это свидетельствует о тяжелой дыхательной недостаточности. Аускультативная картина довольно типичная. Слышны свистящие сухие хрипы повсюду. На их фоне могут быть и влажные хрипы. Фаза выдоха заметно удлинена. Вдох обычный, протекает быстро.

Слушает легкие В отличие от сердечной астмы по причине левожелудочковой недостаточности при бронхиальной астме горизонтальное положение пациента не усугубляет его состояние. Не приносит ему облегчения применение диуретиков (разгрузка малого круга кровообращения), а также использование сердечных гликозидов.

Кашель может беспокоить перед развитием приступа удушья. При ХОБЛ или астме обострение может вызывать острая респираторная инфекция вирусной или бактериальной этиологии. Поэтому кашель предшествует бронхообструкции. На фоне удушья кашель сухой, непродуктивный. Мокрота выделяется очень тяжело и имеет так стекловидный характер.

Диагностика и лечение

При синдроме бронхообструкции следует вести прицельный поиск причины. Первоочередно важно провести рентгенологическое исследование для исключения пневмонии. Затем определяют сатурацию крови. Это нужно для того, чтобы выявить степень дыхательной недостаточности. При тяжелом нарушении функции дыхания целесообразно лечение в условиях реанимационного отделения с кислородотерапией.

Клинический анализ крови важен для дифференциальной диагностики. Повышение уровня лейкоцитов, нейтрофилов объясняет инфекционный генез синдрома при пневмонии или тяжелом обструктивном бронхите. Эозинофилия свидетельствует о бронхиальной астме в большей степени или о других аллергических заболеваниях. Спирография позволяет отличить бронхообструкцию от рестриктивных нарушений. Исследуются объемные и форсированные показатели. В том числе, пробы с бронхолитиками.

На этапе скорой помощи важно уменьшить выраженность бронхоспазма.

Широко используется в практике фельдшера или врача бригады СМП Эуфиллин. Он вводится внутривенно. Перед инъекцией стоит выяснить, нет ли на этот препарат непереносимости.

С этой же целью на любом из этапов терапии используются Б-адреномиметики, которые обладают коротким действием. Лечение бронхообструктивного синдрома у детей может включать комбинированный препарат Аскорил. Он вызывает меньше побочных эффектов, а также реализуется аптеками в свободном доступе без рецептов.

Для постоянного лечения – базисной терапии – существуют комбинированные препараты, которые используются ингаляционно. В своем составе они содержат гормональные препараты и бронхолитики длительного действия. Это Пульмикорт, Сибри и другие лекарственные средства. Дозу подбирает и титрует доктор.

Загрузка…

Источник