Механизм удушья при бронх астме
Бронхиальная астма (БА) широко распространена в современном мире. Ею болеет каждый восьмой житель Европы. Для успешного лечения и профилактики заболевания необходимо знать его причины и особенности развития.
Именно поэтому изучению патогенеза бронхиальной астмы уделяется большое внимание. Подробнее об этом – далее в статье.
Что такое бронхиальная астма
Бронхиальная астма – это хроническая болезнь, которая характеризуется поражением дыхательных путей. Основное ее проявление – рецидивирующие приступы обструкции, то есть закупорки, бронхов. Во время приступа больному тяжело сделать выдох из-за того, что бронхи спазмируются на высоте вдоха.
У астматиков с продолжительным и тяжелым течением бронхиальной астмы развиваются необратимые изменения в дыхательной системе. Разрастается соединительная ткань в легких, развивается пневмосклероз, истончаются альвеолы (эта патология получила название «эмфизема»). Это еще больше усугубляет течение заболевания и усиливает дыхательную недостаточность.
В основе патофизиологии бронхиальной астмы лежит повышенная чувствительность бронхов к различным провоцирующим факторам, причем эти факторы индивидуальны для каждого.
Этиология и формы бронхиальной астмы
Важнейшую роль в этиологии бронхиальной астмы отводят аллергическому фактору. Провокаторы заболевания делятся на две большие группы: эндоаллергены (вырабатываются внутри организма) и экзоаллергены (поступают извне). Чаще причиной заболевания становится вторая группа провоцирующих факторов. К ним относятся:
- Инфекционные возбудители – вирусы, бактерии, грибки, простейшие.
- Раздражители растительного происхождения – пыльца растений, пух тополя.
- Аллергены животного происхождения – шерсть, перья, слюна, пух.
- Бытовые аллергены – пыль, бытовая химия.
- Пищевые продукты – чаще всего аллергическую реакцию вызывают орехи, мед, шоколад, помидоры.
- Медикаменты – ацетилсалициловая кислота, антибиотики.
У некоторых больных проявления астмы возникают при определенных погодных условиях. Особенно плохо переносят астматики дождь, высокую влажность, холод. В этом случае для БА характерно отсутствие приступов, если нет воздействия внешних раздражителей.
В ходе многочисленных исследований американские ученые установили, что стресс также может быть пусковым механизмом в развитии приступов. Он способен стать первопричиной болезни, а также усугубить уже имеющуюся бронхиальную астму.
В зависимости от природы и особенностей течения заболевания выделяют следующие формы БА:
- Атопическая – развивается вследствие воздействия аллергенов неинфекционной природы.
- Инфекционно-зависимая – приступ астмы возникает после перенесенных инфекций.
- Глюкокортикоидная – в ее основе лежит нарушение баланса кортикостероидных гормонов.
- Нервно-психическая – обструкция бронхов происходит вследствие длительного стресса.
- Аспириновая – прием лекарств, содержащих ацетилсалициловую кислоту, приводит к развитию приступа удушья.
- Астма физического напряжения – заболевание проявляется после физических нагрузок.
Общая схема патогенеза бронхиальной астмы
В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит воспаление в стенке бронхов. Любое воспаление сопровождается повышенной проницаемостью стенок сосудов.
В результате этого плазма (жидкая часть крови) просачивается через них. Жидкость накапливается в слизистой бронха, развивается отек. Просвет органа сужается, затрудняется прохождение воздуха.
Но почему у одних людей при попадании аллергена развивается воспалительный процесс в дыхательной системе, а другие никак не реагируют на него? Ученые долго думали над этим вопросом и пришли к выводу, что все дело в наследственной предрасположенности.
У некоторых людей с рождения повышена активность особых клеток крови – Т-лимфоцитов-хелперов 2 типа. Из-за этого у них выделяется большое количество иммуноглобулина Е (IgE) – белка, провоцирующего аллергическую реакцию.
Активный синтез IgE приводит к дегрануляции (повреждению) тучных клеток, которые находятся на стенке бронхов. Они начинают высвобождать медиаторы воспаления. Именно из-за этих веществ повышается проницаемость стенок сосудов, и развивается воспалительный процесс.
Но воспаление – лишь один из механизмов развития бронхиальной астмы. Помимо него, в развитии приступа принимает участие спазм бронхов. Гладкая мускулатура этого трубчатого органа резко сокращается, что приводит к перекрытию его просвета.
Не менее важную роль в развитии приступа БА играет повышенная секреция слизи клетками эпителия бронхов, выстилающего внутреннюю поверхность его стенки. Таким образом, в патогенезе бронхиальной астмы и развитии удушья можно выделить три основных фактора:
- воспаление в стенке бронхов;
- повышенная реактивность бронхиального дерева, из-за чего спазмируются мышцы этого органа;
- увеличенная выработка слизи эпителиальными клетками.
В общем патогенез бронхиальной астмы можно разделить на три этапа:
- Иммунологический – возникает при первом контакте организма с аллергическим агентом. Характеризуется активацией клеток крови и выработкой IgE.
- Иммунохимический – развивается при последующих контактах с раздражителем. Уже выработанные иммуноглобулины запускают развитие реакции в бронхиальном дереве, которая сопровождается синтезом медиаторов воспаления.
- Патофизиологический – проявляется активными изменениями в стенке бронха, описанными ранее. У больного затрудняется дыхание, появляются свистящие хрипы.
У астматиков, как и у аллергиков, в крови повышается количество эозинофилов. Эти клетки относятся к группе лейкоцитов.
Они повреждают реснички на эпителии бронхов, ухудшая тем самым эвакуацию слизи, и провоцируют изменения в тканях. Их количество в общем анализе крови более 6% говорит в пользу диагноза бронхиальной астмы.
Особенности патогенеза разных форм астмы
Этиология и патогенез бронхиальной астмы тесно взаимосвязаны. Фактор, который привел к приступу, определяет механизм его развития. Далее мы подробно разберем механизмы развития разных форм БА.
Атопическая форма
Это наиболее распространенная разновидность заболевания. Она развивается при повышенной чувствительности бронхов к аллергенам неинфекционной природы: бытовым, животным, растительным.
Особенность механизма развития бронхиальной астмы по атопическому типу заключается в его многоэтапности. Иммунологическая и иммунохимическая фазы проходят аналогично описанным в предыдущем разделе. А патофизиологический этап подразделяют еще на две стадии: раннюю и позднюю.
Ранняя реакция начинается в период от несколько минут до 2 часов после воздействия аллергенов. При этом слизистая стенки бронхов отекает, повышается выделение секрета, мускулатура спазмируется. Происходит закупорка просвета органа, прохождение воздуха затрудняется.
Поздняя стадия развивается примерно через 6 часов после действия раздражителя. Она характеризуется наличием стойкого воспаления в бронхах даже после спадания отека и прекращения спазма. Если не начать своевременное лечение, мышечная ткань органа заменяется соединительной. Данный процесс необратим.
Инфекционно-зависимая форма
Инфекционно-зависимая форма БА характерна для людей зрелого возраста. Она является осложнением перенесенных ранее острых респираторных вирусных инфекций, пневмонии, бронхита и других патологий органов дыхания.
Данная форма астмы характеризуется медленным развитием. Отек бронхов нарастает постепенно, состояние больного ухудшается на протяжении длительного времени. Пик заболевания наступает через две – три недели после перенесенной инфекции.
Течение инфекционно-зависимой формы более тяжелое. Отек, хоть и увеличивается медленно, не спадает на протяжении длительного времени. Эта форма БА тяжело поддается лечению при помощи традиционных медикаментов (бета-адреномиметиков, глюкокортикоидов).
Существует несколько механизмов развития бронхиальной астмы после воздействия инфекционных агентов:
- Аллергическая реакция медленного типа.
- Немедленная аллергическая реакция (аналогичная патогенезу атопической формы).
- Механизмы неиммунологического характера.
Реакция замедленного типа, соответственно названию, характеризуется длительным нарастанием отека. При этом для ее запуска требуется неоднократное воздействие аллергического агента. Клетки организма выделяют особые белки – медиаторы воспаления замедленного действия.
Эозинофилы также принимают участие в процессе. Они синтезируют белок, который повреждает реснитчатый эпителий бронхов. В результате его клетки не способны эвакуировать мокроту из просвета органа.
Неиммунологическая реакция развивается при непосредственном повреждении клеток бронхов инфекционными агентами.
Глюкокортикоидная форма
Глюкокортикоиды – это гормоны, вырабатываемые корой надпочечников. Они обладают мощным противовоспалительным действием, угнетают аллергическую реакцию. Поэтому нехватка этих гормонов в организме может как спровоцировать первый приступ, так и стать причиной постоянных рецидивов.
Патогенез влияния недостатка глюкокортикоидов при бронхиальной астме таков:
- Снижается концентрация бета-адренорецепторов на эпителии бронхов, что приводит к снижению восприимчивости к адреналину, расслабляющему мускулатуру бронхов.
- Активность медиаторов воспаления не уменьшается не регулируется гормонами.
- Увеличивается секреция провоспалительных белков и одновременно снижается активность противовоспалительных.
Эта форма бронхиальной астмы чаще всего развивается при длительном лечении глюкокортикоидами. Бесконтрольный прием гормонов влияет на надпочечники, угнетая их функцию.
У девушек гормональная БА может возникать при нарушении баланса половых гормонов. Приступ провоцируется снижением количества прогестерона в крови и повышением уровня эстрогена, что характерно для второй половины менструального цикла.
Нервно-психическая форма
Нервно-психическая форма бронхиальной астмы относится к группе психосоматических заболеваний. Это патологии, при которых длительные стрессы, депрессия, тревога проявляются в виде нарушения функции какого-либо органа и системы.
Для нервно-психической разновидности астмы характерно отсутствие органических изменений стенки бронхов на начальных этапах. Приступ развивается из-за спазма гладкой мускулатуры. Лишь при длительном течении заболевания возникают стойкие изменения в тканях органа.
В основе развития данной формы БА лежит гиперчувствительность эпителия бронхов к гистамину и ацетилхолину. Эти вещества являются нейромедиаторами, которые передают импульсы с периферии в центральную нервную систему.
Кроме того, приступ БА может провоцироваться любой нагрузкой, сопровождающейся глубоким вдохом.
Аспириновая форма
В основе патогенеза бронхиальной астмы аспиринового типа лежит повышенная чувствительность к препаратам, содержащим ацетилсалициловую кислоту. Вещество приводит к нарушению обмена арахидоновой кислоты.
Это, в свою очередь, стимулирует синтез лейкотриенов, которые вызывают спазм бронхиального дерева. Подобный эффект оказывает не только Аспирин, но и другие нестероидные противовоспалительные препараты.
Еще одно негативное свойство салицилатов – снижение активности тромбоцитов. Эти клетки играют важную роль в свертывании крови при травме сосуда и в питании стенок сосудов. Поэтому угнетение функции тромбоцитов повышает ее проницаемость, что провоцирует развитие отека.
Эту форму астмы чаще всего наблюдают у женщин в возрасте 30 – 40 лет. Часто больные аспириновой астмой принимают противовоспалительные препараты из-за болей в спине, суставах и прочее.
Астма физического напряжения
Приступ БА физического напряжения развивается при повышенной физической нагрузке, спустя 5 – 20 минут после ее начала. Некоторые больные отмечают удушье спустя 5 – 10 минут после окончания нагрузок.
В большинстве случаев приступ астмы физического усилия не очень интенсивный. Однако порой приходится прибегать к помощи ингалятора.
Большую часть времени человек дышит носом. Увлажненный, очищенный и теплый воздух благоприятно влияет на дыхательные пути и не раздражает их. При активных физических нагрузках дыхание сбивается, воздух поступает через рот. Он сушит и раздражает слизистую бронхов.
Эпителиальные клетки начинают активно выделять медиаторы воспаления, развивается отек слизистой. Спазм гладких мышц стенки бронхов также принимает участие в развитии приступа.
Патогенез астмы у детей
Патогенез бронхиальной астмы у детей преимущество основан на аллергической реакции. Инфекционно-зависимая форма встречается гораздо реже. Ею обычно страдают дети старшего школьного возраста.
У детей просвет бронхов уже, чем у взрослого, и мускулатура развита хуже. Потому основную роль в развитии приступа у них играет отек и гиперсекреция слизи. В то же время у взрослых на первом месте стоит бронхоспазм. Узким просветом дыхательных путей можно объяснить более тяжелое течение БА в детском возрасте.
Значительное место в этиопатогенезе бронхиальной астмы у детей играет генетическая предрасположенность. Наличие в анамнезе аллергического диатеза, поллинозов, БА у родителей повышают риск развития болезни у ребенка.
У многих детей в качестве аллергенов выступают пищевые продукты. Первый приступ удушья часто развивается в 5 – 6 месяцев, когда малышу начинают давать прикорм. Иногда искусственное питание становится провоцирующим фактором.
В заключение
При бронхиальной астме этиология и патогенез неразрывно связаны. Но вне зависимости от пускового фактора механизм развития приступа БА включат три процесса: отек слизистой, спазм гладких мышц, повышенная секреция слизи.
Заболевание часто предопределяется генетической предрасположенностью. Но нужно понимать, что человек не унаследует от родителей бронхиальную астму.
Ему передастся лишь повышенная чувствительность иммунной системы к определенным аллергенам. То есть наличие астмы у родителей еще не гарантирует ее развитие у ребенка.
Таким образом, патогенез БА сложен и многогранен. Надеемся, эта статья разъяснила особенности механизма развития этого заболевания.
Источник
- Определение
- Почему у людей возникают приступы удушья
- Внешние факторы, вызывающие приступ БА
- Приступ бронхиальной астмы (приступ удушья)
- Классификация БА по тяжести течения
- Диагностика
- Лечение
Определение
Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспаление дыхательных путей, которое проявляется повторяющимися и обратимыми приступами бронхоконстрикции (сужением бронхов).
Бронхиальная обструкция (бронхоспазм), в свою очередь, приводит к появлению одышки (тяжело выдохнуть), свистящих хрипов (которые часто слышны на расстоянии), кашля и чувства тяжести в грудной клетке. Эти симптомы чаще всего проявляются ночью или рано утром.
Почему у людей возникают приступы удушья
В основном, развитие болезни связано с генетическими факторами (наследственно обусловленная атопия и гиперреактивность бронхов).
Под атопией понимают склонность (предрасположенность) человека к заболеванию. Т.е. у определенных индивидуумов генетически запрограммирована избыточная выработка Ig Е (антитела, участвующие в аллергических реакциях) в ответ на действие аллергенов. Эти Ig Е запускают цепь биохимических процессов, которые и приводят к спазму бронхов и усилению продукции слизи в бронхах (мокроты).
А гиперреактивность бронхов означает, что они очень чувствительны к действию любых раздражителей (которые у обычных людей не вызывают никакой реакции) и эта чувствительность проявляется бронхоспазмом.
Для того чтобы реализовались запрограммированные генетические дефекты, необходимо воздействие причинных факторов, т.е. аллергенов (пыльца, пищевые продукты, лекарства, пыль и т.п.);
Помочь в формировании приступа БА могут усугубляющие факторы (наличие вирусной или бактериальной инфекции; изменение климата (влажности) и температуры, стрессовые воздействия и физическая нагрузка, механические или химические раздражители (производственная пыль, дым, пары).
Т.е. для развития приступа необходимы предрасполагающие факторы (повышенная чувствительность бронхов и атопия) + воздействие триггеров (того, что запустит приступ): аллергены, раздражение слизистой бронхов холодным воздухом или пылью, курение, инфекции дыхательных путей, физическая нагрузка, эмоциональный стресс.
Из этого ясно, что сами по себе триггеры не могут вызвать развитие астмы, если изначально нет болезни, т.е. нет генетических факторов.
Внешние факторы, вызывающие приступ БА
- Неинфекционные аллергены:
- Лекарства (антибиотики — чаще пенициллины и тетрациклины; НПВС; аспирин; b2 — адреноблокаторы (пропранолол);
- Бытовые аллергены (домашняя пыль, пыльца растений, шерсть животных, плесень и грибок, парфюмерные и косметические изделия, бытовая химия);
- Пищевые продукты (многие ароматизаторы, красители и консерванты; пряности, яйца, рыба, молоко, орехи, злаки, фрукты и ягоды, шоколад и какао, морепродукты).
аллергенные продукты
классификация овощей по степени аллергенности
фрукты в зависимости от степени аллергенности
Инфекции дыхательных путей.
Вирусы и бактерии нарушают защитную функцию слизистой бронхов, вызывают воспалительный процесс, что облегчает доступ аллергенов.
- Механические и химические факторы:
- Производственная пыль ( металлическая, силикатная, древесная и т.п.);
- Дым (сигаретный и производственный) и пары раздражающих веществ (кислот, щелочей);
- ГЭРБ;
- Метеорологические и физико-климатические факторы (повышенная влажность, контраст температур (резкое изменение температуры), сильный ветер (охлаждает и раздражает бронхи), изменения магнитного поля и давления;
- Нервно-психические воздействия (стрессы) и физическая нагрузка;
В итоге, под влиянием внутренних и внешних факторов, развивается БРОНХОСПАЗМ, ГИПЕРСЕКРЕЦИЯ СЛИЗИ (мокрота) и ОТЕК СЛИЗИСТОЙ БРОНХОВ. Клинически это все проявляется приступом удушья.
Приступ бронхиальной астмы (приступ удушья)
Удушье возникает в ответ на действие аллергенов, при вдыхании холодного воздуха, во время физической нагрузки и т. п. Также для БА характерно наличие ночных приступов (ближе к утру).
Непосредственно перед самим приступом (за минуты или часы) могут появиться так называемые предвестники приступа, а именно:
- может появиться заложенность носа, чихание или зуд около носа;
- першение в горле, единичные покашливания или длительный, сухой кашель;
- могут чесаться глаза (раздражение, резь в глазах).
Однако периода предвестников может и не быть.
Непосредственно сам приступ начинается с внезапного удушья (тяжело выдохнуть весь воздух), чувства тяжести в грудной клетке. С одышкой также появляется изнуряющий сухой кашель. При этом, больной вынужден принять определенную позу: он сидит и упирается во что-нибудь руками (в колени или кровать).
поза
В этот период больной почти ничего не может сказать, вдох у него быстрый и резкий, а выдох медленный и трудный. Лицо может стать припухшим, багровым. При тяжелом приступе может и посинеть (особенно губы и носогубный треугольник). Человек в период приступа будет испуган и значительно напряжен.
Характерным для приступа БА будет наличие сухих свистящих хрипов, которые можно услышать невооруженным ухом (окружающие слышат свист на расстоянии). Ввиду сильного напряжения дыхательной системы, повышается артериальное давление и учащается пульс (тахикардия).
После того, как человеку станет легче дышать, у него появится вязкая мокрота (кашель станет продуктивным) .
Вне приступа люди, страдающие бронхиальной астмой, чувствуют себя вполне здоровыми и при обследовании врачи могут не найти никаких признаков, свидетельствующих о наличие заболевания. Только если болезнь прогрессирует и приступы учащаются, становятся тяжелее, тогда астма осложняется хронической легочной недостаточностью и эмфиземой легких, а вскоре подключается и сердечная недостаточность.
Классификация БА по тяжести течения
- Легкое эпизодическое течение: когда сами приступы кратковременные и возникают реже 1 раза за неделю. Ночные приступы повторяются не более 2 раз за месяц и общее состояние пациента вне приступа не нарушено;
- Легкое персистирующее течение: удушье возникает чаще 1 раза за неделю, но не каждый день. Ночные приступы более 2 раз в месяц. Может нарушаться физическая активность и нормальный сон;
- Среднетяжелое течение: приступы удушья каждый день. Ночные эпизоды более 1 раза в неделю. Изменяются показатели дыхательной функции (функция внешнего дыхания — ФВД);
- Тяжелое течение: помимо ежедневных дневных приступов, подключаются постоянные ночные симптомы. Значительно снижается физическая активность и ФВД.
Отдельно выделяют такое состояние, как АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС. Это тяжелое, неотложное состояние, характеризующееся формированием стойкого, интенсивного и длительного бронхообструктивного синдрома, продолжающегося > 2-3 ч. Статус не купируется подобранной терапией и проявляется выраженными нарушениями ФВД и, как следствие, газового состава крови (уменьшается концентрация кислорода в крови), приводящими к формированию острой дыхательной недостаточности (большой риск смертельного исхода).
Диагностика
В первую очередь важен анамнез жизни. Т.е. наличие характерных для приступа бронхиальной астмы симптомов + связь этих приступов с вышеназванными внешними факторами натолкнет врача на постановку диагноза. Однако перед выставлением диагноза вам придется пройти некоторые лабораторные и инструментальные методы исследования:
- ОАК: если приступы астмы связаны с аллергической реакцией, то в общем анализе крови будут повышены эозинофилы;
- Мокрота: придется сдать мокроту, в которой лаборанты обнаружат специфические элементы, характерные для мокроты от больного бронхиальной астмой (спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, тельца Креолы, эозинофилы). Но актуален этот анализ только во время приступа;
- Рентген легких: только во время приступа возможно обнаружить эмфизему (повышенную воздушность легких). Вне приступа изменений не будет (постоянная эмфизема с переходом в пневмосклероз появляется только при длительном и тяжелом течении заболевания);
- ФВД (спирография): в межприступный период, как правило, все показатели в норме (за исключением тяжелого течения, когда все показатели ФВД снижены). Изменения врач обнаружит только при бронхоспазме. Поэтому врачи используют методики, которые вызывают бронхоспазм (нагрузочные тесты, тесты с гистамином). И если, после прохождения тестов, показатели ФВД снизились, значит, у пациента имеется приходящая бронхоконстрикция. После этого пациенту дают возможность использовать ингалятор, который расширяет бронхи. Затем опять определяют показатели ФВД, которые должны значительно возрасти за счет приема ингаляционных лекарств;
- Пикфлуометрия: измеряют пиковую скорость вдоха, которая помогает выявить обструкцию бронхов на ранних этапах и определяет обратимость этой обструкции. С помощью пикфлоуметра можно оценить тяжесть бронхиальной астмы и эффективность подобранного лечения;
- Пробы на аллергены (скарификационные пробы) – они определяют наличие аллергической реакции на различные аллергены.
Лечение
Схема лечения зависит от степени тяжести заболевания и проводится по четырем ступеням. В лечении используют : ингаляционные и/или системные глюкокортикостероиды , ингаляционные b2-агонисты короткого и длительного действия, ингаляционные М-холиноблокаторы, эуфиллин.
Помимо базисной терапии назначается дыхательная гимнастика, массажи, постуральный дренаж, иглорефлексотерапия, спелеотерапия.
Необходимо также оградить больного от возможных аллергенов (проводить частую влажную уборку квартиры; избавиться от мягких игрушек, ковров, перьевых подушек, старых книг; отказаться от содержания животных и цветущих растений; уменьшить уровень влажности в квартире; изменить условия труда, если они связаны с высокой влажностью и запыленностью) . См. статью профилактика приступов удушья
Источник
