Механизмы обструкции при бронхиальной астме

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов. Ключевым звеном является бронхиальная обструкция (сужение просвета бронхов), обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, проявляющаяся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля

Патофизиология бронхиальной астмы:

1. снижение просвета дыхательных путей вследствие спазма гладких мышц, отека и воспалительной клеточной инфильтрации слизистой стенки бронха, накопления вязкого секрета;

2. повышение воздушности легких (и остаточного объема);

3. вентиляционно-перфузионные нарушения (вследствие длительного повышения сопротивления воздухотоку или снижения результирующего давления), приводящие к различной степени гипоксемии и росту ЛГ.

В упрощенном виде патогенез бронхиальной астмы можно представить как комбинацию двух основополагающих механизмов: хронического воспаления дыхательных путей и гиперреактивности бронхов. Вследствие инициирования различными механизмами возникает хроническое воспаление дыхательных путей (отек, вазодилатация, клеточная инфильтрация, увеличение слизистых желез и мышечной массы бронхов) и начинают высвобождаться медиаторы воспаления.

Закономерный характер развития воспаления при бронхиальной астме в большей степени обусловлен медиаторами воспаления. Они высвобождаются из первичных (тучные, эпителиальные, макрофаги) и вторичных (эозинофилы, неитрофилы, макрофаги, тромбоциты) клеток воспаления, мигрирующих в просвет дыхательных путей. Воспалительные медиаторы высвобождаются не только из воспалительных клеток, но и из структурных клеток дыхательных путей (эпителия и эндотелия, фибробластов, клеток гладких мышц бронхов), меняющих свой фенотип (становятся медиаторпродуцирующими клетками). Воздействие медиаторов приводит к токсическому воздействию на окружающие ткани (с их локальным повреждением), развитию спазма гладких мышц, повышению проницаемости эпителия, отеку и гипердискринии. Медиаторы могут действовать прямо на гладкие мышцы бронхов или опосредованно, за счет стимуляции афферентных нервов в дыхательных путях

Таким образом, клетки воспаления и их медиаторы, локализованные в зоне действия аллергена, формируют воспалительную реакцию в бронхиальной стенке Доминирующим при бронхиальной астме является эозинофильный тип воспаления с ростом уровня ИЛ-4,5 (при атонической БА) и ИЛ-2 (при эндогеннои БА). БА – болезнь крупных, средних и мелких бронхов, локализованных после 7-8-й генерации бронхиального дерева, составляющих около 80% легочной поверхности. Периферические дыхательные пути – важнейший компонент гиперреактивности Морфологические данные показывают, что при БА имеющееся выраженное воспаление мелких бронхов (диаметром менее 2 мм) в большей степени, чем крупных, – главное проявление патогенеза заболевания.

Меньшая степень деструкции и некроза стенки бронхов при бронхиальной астме является патоморфологической особенностью «эозинофильного» воспаления, в отличие от ХОБЛ (где доминирует «нейтрофильное» воспаление с формированием гнойного очага). Последний тип воспаления может также иметь место у больных астмой, но в случае длительного, многолетнего течения болезни, при присоединении бактериальной инфекции (обострение ХОБЛ на фоне имеющейся эндогенной бронхиальной астме).

Воспаление дыхательных путей – комплексный процесс, который начинается с повреждения эпителия, нарушения мукоциллиарного клиренса и последующего взаимодействия первичных, вторичных эффекторных клеток и их медиаторов. Воспалительный процесс захватывает все слои бронхиальной стенки: эпителий, базальную мембрану, сосуды и гладкую мускулатуру.

Хроническое воспаление дыхательных путей способствует структурным изменениям стенки бронхов и сократимости гладкомышечных клеток (что влияет на реагирование на острые раздражители). Так, многие неспецифические стимулы (дым, серы диоксид, пыль, холодный воздух) провоцируют рефлекторный бронхоспазм у астматиков. У них ответ бронхиального дерева развивается при более низком уровне стимуляции. Зато интенсивность этого ответа более выражена по сравнению со здоровыми лицами (бронхи сокращаются легко и слишком сильно).

Гиперреактивность дыхательных путей связана с развитием позднего астматического ответа (при воздействии разных экзо-, эндогенных стимулов, вызывающих бронхоспазм: холодный воздух, серы диоксид, ФН, тесты с ацетилхолином или гистамином) и отражает повышенный ответ бронхиального дерева. Калибр бронхиального дерева изменяется в течение дня и в различные дни с появлением симптоматики.

В основе механизмов гиперреактивности дыхательных путей лежит дисбаланс в вегетативной (автономной) нервной системе – повышение активности: холинергической нервной системы и альфа-адренорецепторов (что позволяет им доминировать, приводя к бронхоконстрикции) на фоне снижения активности адренергических бронходилататорных систем. Последнее обусловлено снижением активности адренорецепторов, их числа или «плохой» регуляции их функции (после воздействия воздушных ирритантов в больших дозах или вирусной инфекции) на фоне неизмененной активности холинергических рецепторов, что и приводит к блокаде бета-адренорецепторов.

У длительно болеющих бронхиальной астмой со временем накапливается избыток мокроты в дыхательных путях, что снижает суммарное поперечное сечение бронхов и усиливает их ответ на внешние стимулы (даже при отсутствии гипертрофии гладких мышц дыхательных путей), приводя к спазму гладких мышц, влияя на объем и состав мокроты. Медиаторы, высвобождающиеся из проникающих в дыхательные пути клеток вторичного воспаления (под действием факторов риска), приводят к этим же последствиям, но на протяжении более длительного периода (отсроченная астматическая реакция).

Дата добавления: 2015-11-05; просмотров: 2042 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Обструкция, всегда ли обструкция аллергическая

Обструкция бронхиальная — нарушение проходимости бронхиального дерева и его части, приводящая к снижению вентиляции и затруднению отхождения слизи. Причиной обструкции могут быть разные заболевания.

Рецидивирующая обструкция, вызываемая аллергенами (БА) — это обычно 3-и механизма:

бронхоспазм гладкой мускулатуры бронхов;
отек слизистой бронха, вызванный аллергическим воспалением;
повышенная выработка воспалительного экссудата — слизи.

При рецидивирующей обструкции (хроническое воспаление), вызываемой инфекцией (бактерии, вирусы) механизмы развития другие:

1. Выраженная длительная гиперсекреция слизи.

2. Повышения вязкости бронхиального секрета.

3. Нарушения мукоцилиарного транспорта, что приводит к ухудшение дренажной функции бронхов, снижению местных защитных механизмов и создаются условия для персистирования бактериальной инфекции.

Ребенок при наличии хронического воспаления, элементарно не может откашлять, то количество слизи, которое находится в бронхах и они забиваются мокротой.

Причем данная ситуация может повторятся регулярно, при каждой инфекции.

Это состояние особенно легко возникает у детей первых 3 лет жизни, особенно при бездумном применении препаратов, разжижающих мокроту. Происходит так называемый эффект «заболачивания».

С одной стороны назначение данных препаратов должно привести к улучшению состояния дренажной функции бронхов, но на практике становится только хуже, т.к. ребенок не может откашлять такое количество мокроты.

И мне на приеме приходится разбираться, объясняя родителям, что если у ребенка рецидивирующая обструкция и есть аллергия, то это БА. А если при обследовании мы не находим у ребенка аллергию, то данная рецидивирующая обструкция никакого отношения к БА не имеет.

Ночной кашель

Очень часто приходят на прием родители с такой проблемой: наш ребенок кашляет по ночам сухо или влажно, может приступами до рвоты. Это у нас аллергия, в частности бронхиальная астма (БА).

На самом деле, одна из причин ночного кашля — БА. При этом заболевании навязчивый, спастический кашель возникает ближе к утру, обычно он связан с аллергией к клещу домашней пыли, живущему в постели, и к перу подушки.

Вторая по частоте — это ночной кашель у детей с аденоидитом или синуситом.

Для Вас не секрет, что у детей есть аденоиды, который находятся в носоглотке, и при попадании на них инфекции, они воспаляются. Воспаленные аденоиды продуцируют слизь, которая стекая по задней стенке вызывает кашель. И если днем ребенок эту слизь сглатывает, то ночью, она стекая, вызывает кашель. Туалет носа перед сном уменьшает кашель.

Отдельные эпизоды кашля сопровождают желудочно-пищеводный рефлюкс при попадании желудочного содержимого в гортань.

Вот такие разные заболевания, но проявлением их — ночной кашель.

Сами родители не смогут разобраться, что вызывает такой кашель. Поэтому если у вашего ребенка есть ночной кашель и нет диагноза, приходите и мы обязательно найдем причину этой проблемы.

Профилактика бронхиальной астмы

Чем могут родители детей с БА и сами больные помочь себе:

прогулки на свежем воздухе не менее 2 часов в день;
исключение контактов с аллергеном (например, домашними животными, табачным дымом, резкими запахами);
профилактика хронических инфекций верхних дыхательных путей (закаливание и др. методы);
употребление гипоаллергенных продуктов;
при невозможности исключения контакта с аллергеном (например, аллергия на пыльцу, пух тополя) показаны сезонные курсы противоаллергических препаратов (препарат, дозировка и длительность курса определяется индивидуально врачом аллергологом);
обязательный отказ от курения (в том числе и от пассивного);
курсы лечебной физкультуры, возможно занятия спортом (если физическая нагрузка не провоцирует приступы БА);
перемена места жительства (если больной проживает в старом сыром доме, на первом этаже).

Профилактика в помещении, где проживает больной БА:

частая влажная уборка (не реже чем 2 раза в неделю);
желательно отсутствие мягкой мебели, ковров, растений;
постельное белье должно стираться не реже 1 раза в неделю при температуре 60º;
специальные пыленепроницаемые чехлы для матрацев, одеял и подушек;
подушки, одеяла не должны быть перьевыми, из пуха или шерсти, лучше использование синтетических материалов;
не должно быть домашних животных;
периодически проводить борьбу с домашними насекомыми (тараканами и другими), а если дом загородный, то и с грызунами.

Отрицательное воздействие курения на бронхиальную астму

Перечисляю только научно доказанные факты:

Младенцы курящих во время беременности матерей в 4 раза больше склонны к «свистящим» заболеваниям на 1-м году жизни, даже если они не являются предрасположенными к БА детьми. А если являются?
Курение в доме, где живет ребенок с БА или посещение им мест, где курят существенно утяжеляет течение заболевания.
Курение матери оказывает большее отрицательное влияние на ребенка, чем курение отца потому, что мать больше времени проводит с ребенком. Кроме того, перенимается стереотип поведения. Известно, что 70% девочек курящих матерей начинают курить сами.

У родителей с астмой (БА) не обязательно будет больной ребенок, также у здоровых родителей существует вероятность, что ребенок может заболеть астмой.

Вам, вероятно, не раз приходилось слышать слово предрасположенность. Быть предрасположенным означает для человека большой риск заболеть чем-либо по сравнению с окружающими при одинаковых условиях жизни.

БА тоже относится к болезням с наследственной предрасположением. Риск заболеть БА существенно выше у детей, родственники которых (не только родители) страдают атопией (атопический дерматит (АД), поллиноз, аллергический ринит и т.д.). Кроме этого, огромное значение в ее возникновении имеет воздействие факторов окружающей среды.

Формула развития болезни:

Наследственность+воздействие факторов окружающей среды= БА

1. Если мама больна БА, у папы — поллиноз, у бабушки — лекарственная аллергия, а старшая сестра с пищевой аллергией — нетрудно предположить у ребенка существует огромный риск заболеть БА, даже если неблагоприятные влияния внешней среды будут минимальны.

2. Семья ребенка здорова, у одного из дальних родственников — АД. Роды протекали не совсем благополучно. Ребенок с рождения вскармливался молочными смесями, часто болел ОРВИ… Это как раз тот случай, когда неблагоприятные факторы внешней среды оказали решающее влияние на формирование БА.

Чем больше каждое слагаемое, тем вероятнее БА.

Не всегда реально вспомнить родственников с БА или атопией. Во-первых, потому что мы их не знаем. А во-вторых, примерно у 20% детей, больных БА, наследственность не отягощена по атопии.

Делайте выводы сами, принимайте решение каким образом уменьшить негативное воздействие факторов окружающей среды на вашего ребенка.
⠀

Источник

Бронхиальная астма – болезнь воспалительной природы. Она имеет хроническое течение и является причиной непостоянной бронхиальной обструкции, то есть временного сужения бронхов. Клинически это проявляется приступами одышки, удушья, кашля, возникающими чаще всего ночью или ранним утром. Рассмотрим причины бронхиальной астмы в нашей статье.

Это распространенное заболевание. Им страдают до 10% населения, а среди детей – до 15%. Чаще болеют мальчики в возрасте младше 10 лет и взрослые женщины.
Почему возникает бронхиальная астма? Прежде всего нужно понять, что она бывает неаллергическая и аллергическая. Эти формы имеют разные причины и механизмы развития, то есть этиология и патогенез бронхиальной астмы могут быть различны.

Причины бронхиальной астмы

Истинные причины возникновения бронхиальной астмы изучены недостаточно. Медики говорят о факторах риска и триггерах заболевания.

Предрасполагающие факторы

Факторы - причины бронхиальной астмы Факторы риска – условия, определяющие саму вероятность развития болезни, то есть от чего появляется бронхиальная астма. Основные из них:

наследственная предрасположенность;
контакт с аллергеном.

Причина болезни часто связана с генетическим дефектом. Это доказывается тем, что существуют наследственные заболевания, сопровождающиеся комплексом признаков, в том числе и обратимой бронхиальной обструкцией:

повышенное образование IgE (иммуноглобулинов Е) – особого класса антител, отвечающих за развитие аллергических реакций; сопровождается атопической бронхиальной астмой, аллергическим ринитом и конъюнктивитом;
аспириновая триада – врожденная патология, характеризующаяся приступами удушья, полипозом носа, непереносимостью аспирина;
гиперчувствительность дыхательных путей – склонность к их спазму по причине действия незначительных внешних воздействий или физической нагрузки;
гипербрадикининемия – генетически обусловленная избыточная секреция брадикинина – одного из веществ, участвующих в воспалительном и аллергическом процессе.

Генетические изменения являются причиной поражения бронхов. Дыхательные пути при этом отвечают спазмом на действие триггеров, которые у здорового человека не вызовут никаких симптомов.
Наследственная предрасположенность имеется примерно у половины больных. Считается, что при болезни одного из родителей вероятность рождения больного ребенка составляет 20 – 30%. Если больны и мать, и отец, их ребенок будет страдать этим заболеванием с вероятностью 75%. То есть предрасположенность к астме передается по наследству, в равной степени и от матери, и от отца.Однако это не истинное наследственное заболевание. Почему появляется клиническая картина при изменениях наследственности, до конца не ясно. Бронхиальная астма не заразна.

Контакт с аллергеном является фактором риска болезни, но не триггером. Астма не обязательно бывает даже у предрасположенных людей при контакте с аллергенами. Наибольшее значение из них имеют частицы клещей, живущих в домашней пыли, споры плесени, пыльца, частицы шерсти и слюны некоторых животных, пух птиц, пищевые и лекарственные вещества.

Другие причины бронхиальной астмы у детей и взрослых

Кроме этих двух условий, у детей предрасполагают к развитию астмы следующие причины:

недоношенность;
немолодой возраст родителей;
перенесенные во время беременности вирусные и аллергические заболевания матери;
раннее искусственное вскармливание;
болезни желудка и кишечника;
частые простудные заболевания.

У взрослых повышают вероятность развития болезни следующие причины:

работа на вредном производстве, связанном с загрязнением вдыхаемого воздуха;
запыленность, слишком горячий, холодный или сухой воздух;
контакт с агрессивными химическими веществами в быту;
острые и хронические болезни дыхательной системы;
нарушение функции яичников у женщин.

Имеют значение дефекты самих бронхов:

снижение активности β2-адренорецепторов;
уменьшение уровня IgA (секреторного иммуноглобулина) и сурфактанта, защищающих легкие от воздействия внешней среды;
подавление функции некоторых иммунных клеток, призванных бороться с инфекцией.

Пусковые факторы

Триггеры – воздействия, непосредственно запускающие развитие болезни. При их отсутствии даже у человека с неблагоприятной наследственностью или постоянно контактирующего с аллергенами, заболевание может не возникнуть. Триггеры реализуют предрасположенность к болезни. Понять триггерный фактор – значит понять, “откуда берется” астма.
Провоцирующие причины бронхиальной астмы разнообразны:

острые респираторные вирусные инфекции;
прием бета-адреноблокаторов (анаприлин, атенолол, метопролол, в меньшей степени бисопролол и другие современные селективные средства);
психологические факторы, сильные или постоянные стрессы;
резкие запахи;
активное и пассивное курение;
заболевания внутренних органов (тиреотоксикоз, гайморит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и другие).

После действия перечисленных причин у предрасположенного к болезни человека возникает заболевание.

Механизм развития

механизм развития астмы

Патогенез бронхиальной астмы основан на хроническом воспалении. Вследствие особой формы воспаления бронхов они становятся гиперреактивными, то есть излишне чувствительными к разнообразным внешним факторам.
Как развивается бронхиальная астма? Вкратце схема патогенеза выглядит так. Под влиянием триггерных факторов происходит следующее:

сокращаются мелкие мышечные волокна в стенке бронхов;
увеличивается секреция слизи бронхиальными железами;
возникает отек выстилающей дыхательные пути слизистой оболочки;
слизистая оболочка «пропитывается» иммунными клетками, этот процесс называется «воспалительная инфильтрация».

Ранняя и поздняя астматическая реакция

Совместно эти процессы становятся причиной обструктивного синдрома, который внешне проявляющийся одышкой или удушьем. Так развивается ранняя астматическая реакция. Она вызвана активными веществами, которые выделяются скопившимися в стенках бронхов иммунными клетками – эозинофилами, тучными клетками, лимфоцитами. К этим веществам относят гистамин, простагландины и лейкотриены.
У половины взрослых больных развивается и поздняя астматическая реакция. В очаг воспаления привлекаются все новые клетки – лимфоциты, нейтрофилы, эозинофилы. Вещества, которые они выделяют, могут повреждать клетки слизистой оболочки, поддерживать постоянное воспаление или усиливать его, стимулировать нервные окончания, расположенные в стенке бронхов. К этим веществам относятся лейкотриены, тромбоксаны, фактор активации тромбоцитов.
Особая роль в иммунном воспалении отводится Т-лимфоцитам. Выделяемые ими активные вещества привлекают в стенки бронхов эозинофилы – источник IgE, участвующих в реализации аллергического механизма. Аллергическая бронхиальная астма, иначе называемая атопическая, проявляется повышенной чувствительностью к какому-то одному веществу – аллергену.

Астматическая реакция и группы лекарств

Аллерген взаимодействует с IgE, что активирует фосфолипазу, отщепляющую от клеточных оболочек арахидоновую кислоту. Из арахидоновой кислоты образуются в том числе лейкотриены. К ним в стенке бронхов имеются особые рецепторы. Взаимодействуя с ними, лейкотриены вызывают спазм мышц бронхиального дерева и усиливают воспаление. Все это дало основание применять при атопической астме новый класс препаратов – антагонисты лейкотриенов.
Зная, что реакция бронхов бывает ранняя и поздняя, можно лучше понять действие лекарств при этом заболевании. Так, назначение β2-адреномиметиков для профилактики приступов подавляет только раннюю фазу. Ингаляционные глюкокортикоиды угнетают позднюю реакцию. Некоторые другие препараты, например, кромоны, действуют на обе стадии астматического процесса в бронхах.
Более подробно об особенностях патогенеза можно прочитать здесь.

Развитие бронхиальной астмы (видео)

Источник