Методическая разработка бронхиальная астма у детей
Бронхиальная астма у детей – это хроническое заболевание дыхательных путей, связанное с гиперреактивностью бронхов, то есть повышенной их чувствительностью к раздражителям.
Бронхиальная астма — распространенное хроническое заболевание среди детей. Основным клиническим признаком бронхиальной астмы являются периодически возникающие приступы затрудненного дыхания или удушья, вызываемые распространенной обратимой обструкцией бронхов, связанной с бронхоспазмом, гиперсекрецией слизи и отеком слизистой оболочки. В последние годы частота заболеваемости бронхиальной астмой детей возрастает повсеместно, но особенно в экономически развитых странах. Специалисты объясняют это тем, что с каждым годом используется все больше искусственных материалов, средств бытовой химии, продуктов питания промышленного производства, содержащих большое количество аллергенов. Следует иметь в виду, что заболевание нередко остается не диагностированным, так как может маскироваться под иные патологии органов дыхания и, прежде всего, под обострение хронических обструктивных заболеваний легких (ХОЗЛ).
Причины и факторы риска.
Факторами риска развития бронхиальной астмы у детей являются:
– наследственная предрасположенность;
– постоянный контакт с аллергенами (продукты жизнедеятельности клещей домашней пыли, споры плесневых грибов, пыльца растений, шерсть домашних животных, птичий пух, пищевые аллергены; пассивное курение (вдыхание табачного дыма).
Факторами-провокаторами (триггерами), воздействующими на воспаленную слизистую оболочку бронхов и приводящими к развитию приступа бронхиальной астмы у детей, являются:
– острые респираторные вирусные инфекции;
– загрязняющие воздух вещества, например, оксид серы или азота; β-адреноблокаторы;
– нестероидные противовоспалительные средства (аспирин, анальгин, парацетамол, нурофен и т. д.);
– резкие запахи;
– значительная физическая нагрузка;
– синусит;
– вдыхание холодного воздуха;
– желудочно-пищеводный рефлюкс.
Формирование бронхиальной астмы у детей начинается с развития особой формы хронического воспаления в бронхах, которое становится причиной их гиперреактивности, то есть повышенной чувствительности к воздействию неспецифических раздражителей. В патогенезе этого воспаления ведущая роль принадлежит лимфоцитам, тучным клеткам и эозинофилам – клеткам иммунной системы. После полового созревания у 20–40% детей приступы бронхиальной астмы прекращаются. У остальных заболевание сохраняется всю жизнь. Гиперреактивные воспаленные бронхи реагируют на воздействие триггерных факторов гиперсекрецией слизи, спазмом гладких мышц бронхов, отеком и инфильтрацией слизистой оболочки. Все это приводит к развитию обструктивного дыхательного синдрома, который клинически проявляется приступом удушья или одышки.
Формы заболевания.
По этиологии бронхиальная астма у детей может быть:
– аллергической;
– неаллергической;
– смешанной;
– неуточненной.
Как особую форму врачи выделяют аспириновую бронхиальную астму. Для нее триггерным фактором является прием ребенком нестероидных противовоспалительных средств. Часто осложняется развитием астматического статуса.
В зависимости от степени тяжести выделяют несколько типов клинического течения бронхиальной астмы у детей:
– легкое эпизодическое. Приступы возникают менее одного раза в неделю. В межприступный период признаки бронхиальной астмы у ребенка отсутствуют, функция легких не нарушена.
– легкое персистирующее. Приступы возникают чаще одного раза в неделю, но не ежедневно. Во время обострения у ребенка нарушается сон, ухудшается нормальная дневная активность. Показатели спирометрии соответствуют норме.
– среднетяжелое. Приступы удушья возникают практически ежедневно. В результате значительно страдает активность и сон детей. Для улучшения состояния они нуждаются в ежедневном использовании ингаляционных β-антагонистов. Показатели спирометрии снижены на 20–40% от возрастной нормы.
– тяжелое. Приступы удушья возникают по нескольку раз в день, нередко и в ночное время. Частые обострения становятся причиной нарушения психомоторного развития ребенка. Показатели функции внешнего дыхания снижены более чем на 40% от возрастной нормы. Состояние дыхательных путей при бронхиальной астме.
Симптомы бронхиальной астмы у детей.
Приступы удушья или затрудненного дыхания у детей, страдающих бронхиальной астмой, могут возникать в любое время суток, но чаще всего они происходят ночью.
Основные симптомы бронхиальной астмы у детей:
– приступ экспираторной одышки (затруднен выдох) или удушья;
– непродуктивный кашель с вязкой трудноотделяемой мокротой;
– учащенное сердцебиение;
– свистящие сухие (жужжащие) хрипы, усиливающиеся в момент вдоха; они выслушиваются не только при аускультации, но и на расстоянии и поэтому их называют еще дистанционными хрипами;
– коробочный перкуторный звук, появление которого объясняется гипервоздушностью ткани легких.
Непродуктивный кашель и затрудненный выдох – симптомы бронхиальной астмы у ребенка.
Симптомы бронхиальной астмы у детей в момент тяжелого приступа становятся иными: количество дыхательных шумов уменьшается; появляется и нарастает синюшность кожных покровов и слизистых оболочек; парадоксальный пульс (увеличение числа пульсовых волн в момент выдоха и значительное уменьшение вплоть до полного исчезновения в момент вдоха); участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры; принятие вынужденного положения (сидя, опираясь руками на кровать, спинку стула или колени). У детей развитию приступа бронхиальной астмы нередко предшествует период предвестников (сухой кашель, заложенность носа, головная боль, беспокойство, нарушение сна). Длится приступ от нескольких минут до нескольких дней. Если приступ бронхиальной астмы продолжается у ребенка свыше шести часов подряд, такое состояние расценивается как астматический статус.
После разрешения приступа бронхиальной астмы у детей отходит густая и вязкая мокрота, что приводит к облегчению дыхания. Тахикардия сменяется брадикардией. Артериальное давление снижается. Ребенок становится заторможенным, вялым, безразличным к окружающему, нередко крепко засыпает. В межприступных периодах дети, страдающие бронхиальной астмой, могут чувствовать себя вполне удовлетворительно.
Диагностика.
Для правильной постановки диагноза бронхиальной астмы у детей необходимо учитывать данные аллергологического анамнеза, лабораторных, физикальных и инструментальных исследований. Лабораторные методы исследования при подозрении на бронхиальную астму у детей включают в себя: общий анализ крови (нередко выявляется эозинофилия); микроскопия мокроты (кристаллы Шарко – Лейдена, спирали Куршмана, значительное количество эпителия и эозинофилов); исследование газового состава артериальной крови. Диагностика бронхиальной астмы у детей включает и ряд специальных исследований: исследование функции легких (спирометрия); постановка кожных проб для выявления причинно-значимых аллергенов; выявление гиперактивности бронхов (провокационные пробы с предполагаемым аллергеном, физической нагрузкой, холодным воздухом, гипертоническим раствором натрия хлорида, ацетилхолином, гистамином); рентгенография органов грудной клетки; бронхоскопия (выполняется крайне редко). Спирометрия позволяет исследовать функцию легких при подозрении на бронхиальную астму у детей. Необходима дифференциальная диагностика со следующими состояниями: инородные тела бронхов; бронхогенные кисты; трахео- и бронхомаляции; обструктивный бронхит; облитерирующий бронхиолит; муковисцидоз; ларингоспазм; острая респираторная вирусная инфекция.
Лечение бронхиальной астмы у детей.
Основными направлениями лечения бронхиальной астмы у детей являются: выявление факторов, вызывающих обострение бронхиальной астмы, и устранение или ограничение контакта с триггерами; базисная гипоаллергенная диета; медикаментозная терапия; немедикаментозное восстановительное лечение. Медикаментозная терапия бронхиальной астмы у детей проводится при помощи следующих групп лекарственных средств: бронхорасширяющие препараты (стимуляторы адренергических рецепторов, метилксантины, антихолинергические средства); глюкокортикоиды; стабилизаторы мембран тучных клеток; ингибиторы лейкотриенов. Быстро купировать бронхоспазм позволяют симптоматические препараты. С целью профилактики обострений бронхиальной астмы детям назначают базисную медикаментозную терапию. Ее схема во многом определяется тяжестью течения заболевания: легкая интермиттирующая астма – бронхолитики короткого действия (β-адреномиметики) при необходимости, но не чаще 3-х раз в неделю; легкая персистирующая астма – ежедневно кромалин-натрий или глюкокортикоиды ингаляционно плюс бронхолитики длительного действия, при необходимости бронхолитики короткого действия, но не чаще 3-4 раз в сутки; среднетяжелая астма – ежедневное ингаляционное введение глюкокортикоидов в дозе до 2 000 мкг, бронхолитики пролонгированного действия; при необходимости могут применяться бронхолитики короткого действия (не более 3-4 раз в сутки); тяжелая астма – ежедневно ингаляционное введение глюкокортикоидов (при необходимости они могут быть назначены коротким курсом в виде таблеток или инъекций), бронхолитики длительного действия; для купирования приступа – бронхолитики короткого действия. Терапия приступа бронхиальной астмы у детей включает: оксигенотерапию; β-адреномиметики (сальбутамол) ингаляционно; адреналина гидрохлорид подкожно; эуфиллин внутривенно; глюкокортикоиды внутрь. Показаниями к госпитализации являются: принадлежность пациента к группе высокой смертности; неэффективность проводимого лечения; развитие астматического статуса; тяжелое обострение (объем форсированного выдоха за 1 секунду менее 60% от возрастной нормы). В лечении бронхиальной астмы у детей важно выявить и устранить аллерген, являющийся триггерным фактором. Для этого нередко возникает необходимость изменения образа питания и жизни ребенка (гипоаллергенная диета, гипоаллергенный быт, смена места жительства, расставание с домашним животным). Помимо этого, детям могут быть назначены антигистаминные препараты длительным курсом. Для эффективного лечения бронхиальной астмы у ребенка важно выявить аллерген и устранить его. Если аллерген известен, но избавиться от контакта с ним в силу тех или иных причин невозможно, то назначается специфическая иммунотерапия. Этот метод основан на введении пациенту (парентерально, перорально или сублингвально) постепенно возрастающих доз аллергена, что понижает чувствительность организма к нему, то есть происходит гипосенсибилизация. Как особую форму врачи выделяют аспириновую бронхиальную астму. Для нее триггерным фактором является прием ребенком нестероидных противовоспалительных средств. В период ремиссии детям с бронхиальной астмой показано физиотерапия: спелеотерапия; дыхательная гимнастика; точечный массаж; массаж грудной клетки; водолечение; ультрафонофорез; электрофорез; магнитотерапия; ДМВ-терапия; индуктотермия; аэроионотерапия.
Возможные последствия и осложнения.
Основными осложнениями бронхиальной астмы являются:
– астматический статус;
– пневмоторакс;
– легочное сердце.
У детей, страдающих тяжелой формой заболевания, терапия глюкокортикоидами может сопровождаться развитием целого ряда побочных эффектов:
– нарушения водно-электролитного баланса с возможным появлением отеков;
– повышение артериального давления;
– усиленное выделение из организма кальция, что сопровождается повышенной хрупкостью костной ткани;
– повышение в крови концентрации глюкозы, вплоть до формирования стероидного сахарного диабета;
– повышенный риск возникновения и обострения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
– снижение регенеративной способности тканей;
– повышение свертываемости крови, что увеличивает риск тромбозов;
– пониженная сопротивляемость инфекциям;
– ожирение;
– лунообразное лицо;
– неврологические расстройства.
Прогноз для жизни у детей при бронхиальной астме в целом благоприятный. После полового созревания у 20–40% детей приступы бронхиальной астмы прекращаются. У остальных заболевание сохраняется всю жизнь. Риск летального исхода во время приступа удушья повышается в следующих случаях: в анамнезе свыше трех госпитализаций в год; в анамнезе госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии; были случаи ИВЛ (искусственной вентиляции легких); приступ бронхиальной астмы хотя бы однажды сопровождался потерей сознания.
Профилактика бронхиальной астмы у детей.
Важность профилактики бронхиальной астмы у детей переоценить невозможно.
Она включает:
– грудное вскармливание на протяжении первого года жизни;
– постепенное введение прикорма в строгом соответствии с возрастом ребенка;
– своевременное активное лечение заболеваний органов дыхания;
– поддержание жилища в чистоте (влажные уборки, отказ от ковров и мягких игрушек);
– отказ от содержания домашних животных (при их наличии тщательное соблюдение правил гигиены);
– недопущение вдыхания детьми табачного дыма (пассивного курения);
– регулярные занятия спортом;
– ежегодный отдых на морском побережье или в горах.
При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!
УЗ «1-я городская детская поликлиника».
Источник
БА– хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит воспалительный процесс в дыхательных путях с участием различных клеточных элементов: тучных клеток, эозинофилов, с различной степенью выраженности бронхиальной обструкции обратимой спонтанно или под воздействием лечения, возникает из-за гиперреактивности бронхов. Клинические признаки – приступы удушья из-за бронхоспазма, гиперреактивности и отека слизистой бронхов.
Бронхиальной астмой страдают 100 миллионов человек, 5-15% в развитых странах, увеличивается к югу и уменьшается к северу, увеличивается в крупных промышленных центрах с многочисленной химической промышленностью.
Причины роста заболевания: сенсибилизация населения из-за урбанизации, загрязнении внешней среды, внедрении химических веществ в сельскохозяйственный оборот, быт, промышленность, широкое использование антибиотиков, вакцин, сывороток, частое раннее смешанное и искусственное вскармливание. Наблюдается утяжеление течения (даже летальные исходы в 2% случаев) ежегодно умирает 2 миллиона человек по причине:
— неадекватной оценки тяжести состояния больного
— отсутствие заранее определенной индивидуальной тактики лечения основанной на субъективных и объективных данных (анамнез, лабораторные исследования).
БА относится к хроническим обструктивным болезням легких (ХОБЛ). В основе обструкции лежат обратимые и необратимые механизмы.
Обратимые: спазм воспалительной мускулатуры, воспалительный отек слизистой, обструкция дыхательных путей бронхиальной слизью.
Неоратимые: появление морфологических изменений в бронхиальном дереве (периброхиальный склероз, инфильтрпация слизистого и подслизистого слоев клеточными элементами, атрофия эпителия, коллапс мелких бронхов, трахеобронхиальная дискинезия.
В развитии бронхиальной астмы играют роль наследственная предрасполооженность к аллергическим заболеваниям, повышенный аллергенный фон, аномалии конституции. Основную роль в механизмах наследственной предрасположенности играет роль генетически сложного иммунологического ответа, а также особенности форм иммуноглобулинов Е, клеточной реактивности и чувствительности клеток. У детей с атопическими заболеваниями содержание IgE повышено (в раннем возрасте). У части детей повышение уровня иммуноглобулина Е обусловлено недостаточностью активности Т-лимфоцитов суппрессоров, в последнее время предрасположенность к бронхиальной астме связана с наследственной особенностью тканевых барьеров (бронхов, кишечника) с пониженным содержанием сереторного IgА в секрете бронхов и со сниженной способностью к синтезу IgG.
Предрасполагающие факторы: повторные респираторные заболевания, пневмонии (леченные антибиотиками и препаратами крови). В развитии БА имеет значение аллергия – состояние измененной реактивности, вызванное повторным введением белковых препаратов (экзогенная и эндогенная аллергия).
Экзогенная аллергия может быть инфекционной (бактериальные, вирусные, грибковые антигены) и неинфекционной (домашняя пыль, пыльца растений, шерсть животных, домашние клещи, кошек, тараканов, табачный дым, пища, медикаментозные средства приобретающие аллергенный свойства при взаимодействии с сывороточными белками человека) этиологии. Эндогенная аллергия развивается при контакте с собственными измененными тканями (хрусталик, щитовидная железа, нервные сплетения, образование из нормальных тканей под влиянием инфекционных и неинфекционных факторов), многие из факторов могут вызывать обострение БА, их называют триггеры. Другие провокаторы: дым, физическая активность, черезмерные эмоциональные нагрузки, холодный воздух, изменение погоды, пищевые добавки, аспирин.
Антитела – это белки, относящиеся к тому или иному классу Ig: А, Е,G, Н.
Аллергические реакции.
- иммунологические
- патохимические
- патофизиологические
Классификация аллергических реакций.
- Анафилоктические
- Цитотоксические
- Реакция гиперчувствительности Артюса
- Гиперчувствительность замедленного типа
При бронхиальной астме встречаются 1, 2, 4 типы аллергических реакций. Бронхиальная астма следствие аллергической реакции, развивающейся в бронхиально-легочном аппарате при повторном контакте ребенка со значимыми аллергенами. Результат аллергической реакции в патофизиологической фазе увеличение возбудимости дыхательных путей с формой обструктивного синдрома из-за воспалительной инфильтрации, отека слизистой бронхиального дерева, спазма гладкой мускулатуры, избыточной секреции слизи. В условиях аллергического воспаления в бронзо-легочной системе изменяется равновесие между адренергическими и холинэргическими процессами (в пользу холинэргических). Это выражается в увеличении содержания ПГ F2 и чувствительности к нему бронхов, увеличении синтеза цАМФ, снижение ПГ Е в результате чего снижается активность аденилатцеклазы и последующим снижением цАМФ. Это приводит к изменению соотношения между цАМФ и цГМФ, что в свою очередь вызывает накопление Са в клетках легких и ведет к бронхоспазму. Вазоактивные пептиды – кинины, участвующие в патофизиологической стадии, вызывая спазм гладкой мускулатуры бронхов, увеличение проницаемости капилляров и отек слизистой. ПГ Д2 ведет к бронхоспазму с…???. При неатопической форме бронхообструкцию вызывают медиаторы гиперчувсвительности…???(гистамин, серотонин, брадикинин, анафилаксин, медленно реагирующая субстанция). Изменяется функциональное состояние ЦНС так как нарушается равновесие между симпатическим и парасимпатическим отделами, воздействие психогенных факторов проявляется через эндокринную нервную систему. Снижение просвета бронхов и нарушение бронхиальной проходимости так как спазм гладкой мускулатуры всех бронхов, нарушение секреции слизи железами бронхов ведет к переполнению желез, уточщению бронхиальной стенки. Дискоординирование функции дыхательных путей, диафрагмы ведет к нарушению ритма дыхательных движений, эмфиземы легких возникающая из-за снижения эластичности легочной ткани и нарушении функции нервной системы …(органах и крови ГоАВ), затруднение выхода воздуха.
В раннем возрасте преобладает вазомоторные нарушения, что ведет к медленному развитию бронхиальной обструкции и длительному течению. В старшем возрасте преобладает спазм с быстрым нарастанием одышки и удушья.
Выделяют атопическую и неатоическую БА, в детском возрасте обычно развивается атопическая форма. Периоды: обострение, ремиссия. Острый приступ: легкий, средней тяжести, тяжелый. Течение бронхиальной астмыи тяжесть приступа разные понятия. При легкой БА приступы легкие и средней тяжести. При тяжелой БА приступы могут быть легкими, средними и тяжелыми. Легкая форма интермитирующая и персестирующая.
Критерии тяжести:
Периодичность приступов | 3-4 раза в год | 1-3 раза в месяц | 1 раз в неделю | Несколько раз в неделю (ежедневно) |
Переносимость физ.нагрузки. Активность больного | + 80% и более | + 78% | Ограничена 60-80% | Переносимость снижена, нарушения сна. 60% и ниже |
Ночные приступы | Отсутствуют | Отсутствуют или редко | Регулярные | Несколько раз в сутки |
Клиничческая характеристика приступов | Эпизодические, кратковременные исчезают спонтанно или при приеме бронхолитиков | Эпизодические возникают спонтанно | Приступы средней тяжести с отчетливыми нарушениями дыхания | Астматическое состояние |
Суточное колебание бронхиальной проходимости | 20% и менее | 20% | 20-30% | 30% |
Характеристика периода ремиссии | Симптоматика отсутствует | Отсутствует QВД в норме | Неполная клинико-функциональная ремиссия | Неполная клинико-функциональная ремиссия Дыхательная недостаточность разл. степени |
Длительность периода ремиссии | 3-4 месяца | Более 3 месяцев | Менее 3 месяцев | 1-2 месяца |
Способ купирования приступов | Спонтанно | Однократный прием бронхолитиков | Бронхолитики ингаляционно, повторно или парентерально по показаниям КС | Бронхолитики ингаляционно и в парентеральной форме в сочетании с КС |
При оценке тяжести во внеприступном периоде учитывают изменения дыхания или сердечно-сосудистой системы. Основное проявление БА – приступы удушья:
- Предприступный период
- Приступ
- Постприступный период.
Предприступный период: изменение поведения, головная боль, зуд, першение в горле, заложенность носа, покашливание, тимпанический оттенок перкуторного звука, сухие хрипы. Продолжительность до 3 суток.
Приступ: чаще ночью, короткий вдох, хрипы, вынужденное положение, лицо бледное, цианоз, мучительный кашель с вязкой мокротой, экспираторная одышка, расширение грудной клетки с уменьшением амплитуды дыхательных движений, коробочный оттенок перкуторного звука, ограничение дыхательной подвижности легких, сухие хрипы на фоне выдоха, тоны сердца приглушены, увеличена печень.
Атопическая бронхиальная астма характеризуется острым развитием при контакте с аллергенами, развивается за несколько минут, в отличие от неатопической бронхиальной астмы, где начало постепенное. По степени выраженности выделяют легкий, средний и тяжелый приступы.
Легкий приступ: небольшое затруднение дыхание, коробочный звук, сухие хрипы, удлиненный выдох.
Приступ средней степени тяжести характеризуется вынужденным положением, одышкой, участием вспомогательной мускулатуры, цианозом носогубного треугольника, бледностью, коробочным оттенком перкуторного звука, сухими хрипами, тахикардией, увеличением артериального давления.
Тяжелый приступ: дыхательная недостаточности на фоне астматического удушья, акроцианоз, холодный пот, беспокойство, тахикардия, увеличение артериального давления, гипоксемия, гиперкапния, респираторный или метаболический ацидоз, страх смерти.
Астматический бронхит – влажный кашель, влажные разнокалиберные хрипы, длительное течение, до 3 недель, повышение температуры, лейкоцитоз, эозинофилия, нейтрофилез.
Аспириновая астма – обр. астма + полиноз? носа и придаточных пазух + непереносимость НПВС, связана с нарушением метаболизма арахидоновой кислоты клеточных мембран. Может быть, ухудшение состояния, которое следует расценивать
- упорный спазматический кашель
- кратковременное затруднение дыхания
- приступ острой эмфиземы легких.
Постприступный период: восстановление функций нервной системы, органов дыхания, кровообращения, и других систем. Продолжительность зависит от тяжести приступов степени нарушения функций различных органов, легких 3- дней. Тяжелых несколько недель.
Осложнения:
— астматическое состояние,
— пневмоторакс
— острая сердечно-сосудистая недостаточность
— медиастинарная и подкожная эмфизема
— неврологические расстройства
— деформация грудной клетки
— бонхоэктазы
— хроническое легочное сердце
Астматическое состояние– если не купируется приступ более 6 часов. Резистентное к сим? Гипоксемии рО2 менее 60 мм . гиперкапния парциальное давление СО2 более 60 причина — бронхолегочная инфекция ОРВИ, массивная аллергия, воздействие запоздалой терапии глюкокортикоидная недостаточность (отмена глюкокортикоидов при длительной терапии), назначение симпатомиметиков.
Клиника
Затянувшийся приступ, выраженное нарушение бронхиальной проводимости, жесткое дыхание, сухие хрипы, вздутие легких, приступообразный кашель, нарушение тхождения мокроты, резистентность к симпат?, тахикардия, увеличение артериального давления, дыхательная недостаточность, физическая активность снижена, речь отсутствует, сознание спутанное, кома, ЧДД, тахипноэ или брадипноэ, участие вспомогательной мускулатуры, продолжительное торакоабдоминальное дыхание, увеличена или резко снижена, немое легкое.
Всегда сопровождается дегидратацией и гиповолемией, дефицит ОЦК может достигать 30%, гематокрит до 55%. Дыхательная недостаточность, гипоксемия, рО2 менее 50, смешанный ацидоз, гиперкапния.
Седативная, масочный наркоз, эуфиллин, глюкокортикоиды, изотонический раствор, фторотан рр 55 м/?
Асфиксический синдром
Тяжелая дыхательная недостаточность ослабление а затем исчезновения кашля, немое легкое, причины – недостаточность терапии отсутствие глюкокортикоидов.
Острая сердечно-сосудистая недостаточность
Быстрое ухудшение состояния набухание шейных вен, цианоз губ, увеличение ОСТ? Виаров?, увеличение печени, шоковая реакция: снижение артериального давления, пульс слабый, отечность, генеральный цианоз.
Ателектаз: вследствие закупорки бронхов у детей дошкольного возраста. Влажный кашель, боль в области живота и нижних отделах грудной клетки, отставание одной половины грудной клетки в акте дыхания, укорочение легочного звука над областью ателектаза???, крепитация, осложнение? Дыхания, шум трения плевры.
Пневмоторакс
Дыхательная недостаточность боли в пораженной части грудной клетки и отставание в акте дыхания сердечная тупость в противоположной стороне, рентгенологические изменения.
Медиастинальная подкожная эмфизема: разрыв легочной ткани с прорывом воздуха в средостение и подкожную клетчатку. Сокраще? Сопровождается болями цианозом, коллапсом, крепитациями.
Неврологические расстройства
В момент прступа головная боль астения при длительном течении неврозы пневмосклероз, эмфизема, деформация грудной клетки, бронхоэктазы.
Особенности заболевания в современном периоде:
- рост заболеваемости
- более раннее начало
- рост числа случаев астматического состояния
- блокада В2-адренорецепторов
Диагностика
Наличие приступов экспираторной одышки после конткта с аллергенами, рентгенологически увеличение прозрачности легочной ткани. Снижение ОСФВ, снижение минутной винтиляции легких (МВЛ), отхождение вязкой слизистой мокроты с кристалами Шарко-Лейдена, эозинофилами, снижение иммуноглобулина Е в крови. Используя пробу с бронхолитиками, специфическая диагностика выявление аллергенов на основе анамнеза, кожных и ингаляционных проб.
Данные анамнеза позволяют заподозрить прочинно-значимые аллергены выявить связь с ними. В случае невозможности постановки проб можно использовать методы in vitro радио-аллерго-сорбционный тест.
Лечение
Индивидуальное с учетом патогенетического механизма. Должно включать этиологичесое, патофизиологическое, симптоматическая терапия. Должна быть этапная. При обострении направлена на купирование отека, бронхоспазма, аллергическое воспаление, необходимо устранить влияние аллергена.
Для экстренного оказания помощи купирование синдрома
Для снятия препараты короткого действия
Длительность действия 4 часа
- в2 агонисты
- антихолинергические
- теофиллины
в2- агонисты препааты первого действия минимальное действие на в1- рецепторы. Ингаляционый путь введения. Дозировка аэрозолей требует специальной техники – небулайзер, даже у детей 1 года жизни применяется при любой степени тяжести
Сальбутомол, беротек, солтерол, бронходилататоры: расслабляется мускулатура бронхов, для экстренного оказания помощи, для предупреждения развития симптома, при физической нагрузке 3-4 раза в сутки. Теофиллины: длительность эффекта 4-6 часов, могут быть побочные явления: головная боль, раздражительность. Эуфиллины: астматический статус, когда нет эффекта от в2-агонистов. Нет техники для лечения детей, нужно назначать внутривенно при тяжелых и среднетяжелых приступах. Побочное действие: тошнота, рвота, аритмия, судороги, тахикардия, доза 5-7 мг/кг. Антихолинергические: ипратропия бромид, окситропия бромид, обладают более выраженным действием чем в2-агонисты, побочное действие – сухость, неприятный вкус во рту.
Базисная терапия
Противовоспалительное действие: ингаляционно – кромогликат натрия (интал), кортикостероиды, недокромил натрия, в2-агонисты длителього действия (сальметерол, теуфиллины) или пролонгированного действия (теотард, бекотид, будесонид, триамцинолон). НПВС (стабилизация мембран тучных клеток). Атопическая бронхиальная астма легкая и средней тяжести форма 2-4 мг в сутки в течении 2-3 месяцев. НПВС ингибируют выход медиаторов воспаления из тучных клеток, применяются при всех типах астмы при легкой и средней тяжести формах. Кетотифен, ингибиторы гистамина и медленно реагирующей субстанции, анафилаксин 0,025 мг/кг в виде сиропа, длительность приема до 6 месяцев. Сальметерол – бронходилатация длительного действия (более 12 часов) противовоспалительный эффект, снижение бронхиальной реактивности, прием 2 раза в день. Ступенчатый подход, учет тяжести: легкое – ингаляционные бронхолитики, средней тяжести 1-2 дозы в2-агонистов + 6еродуал, тяжелое: в2-агонисты, через 20 минут в течение часа добавляют беродуал, эуфиллин, оксигенотерапию, если нет эффекта все внутривенно, необходимо решать вопрос о переводе на ИВЛ, так как осложнения возникают в 80% случаев.
ИВЛ
Показания для ИВЛ:
— апноэ на высоте приступа
— неуклонное прогрессирование астматического состояния
— нарастание симптомов поражения ЦНС, кома
— тяжелая гипоксемия рО2 менее 60 мм Hg.
Критерии прекращения ИВЛ:
— ликвидация бронхоспазма
— наличие кашлевого
— рО2 более 60 мм Hg, рСО2 менее 40 мм Hg.
Вливание раствора гидрокарбоната натрия при декомпенсированном ацидозе
При лечении астматического состояния: ингаляция В2-агонистов только после восстановления дыхания в немых зонах легких.
Врачебные ошибки в тактике ведения:
— недооценивание тяжести течения астмы
— недооценивание тяжести приступа
— передозировка В2-агонистов ингаляционно
— передозировка теофиллина
— позднее назначение глюкокортикоидов
Все дети должны находиться на диспансерном учете, необходимо провести санацию очагов, лекарственная терапия, специфическая гипосенсебилизация, рефлексотерапия, массаж, ЛФК, волевая регуляция глубины дыхания, санаторно-курортное лечение.
(Visited 914 times, 1 visits today)
Источник
