Нарушения вентиляции при бронхиальной астме

ХНЗЛ).

Хронические неспецифические заболевания легких

ХНЗЛ —группа болезней легких различной этиологии, патогенеза и морфологии, для которых характерно развитие хронического кашля с выделением мокроты и затруднением дыхания, что связано со специфическими заболеваниями, прежде всего с туберкулезом легких.

К группе ХНЗЛ относятся:

хронический бронхит, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь, хроническая обструктивная эмфизема легких, хронический абсцесс, хроническая пневмония.

ХНЗЛ ведут к развитию пневмосклероза, вторичной гипертензии, гипертрофии правого желудочка сердца, сердечной недостаточности.

ХНЗЛ являются фоновыми заболеваниями для развития рака легкого.

Хронический бронхит.

Заболевание характеризуется избыточной продукцией слизи бронхиальными железами, что приводит к появлению продуктивного кашля длительностью не менее 3 месяцев ежегодно на протяжении 2-ух лет.

Причины:

Возбудители инфекций, длительные раздражения бронхов физическими и химическими веществами.

Патогенез и морфогенез хронического бронхита основывается на нарушении дренажной функции, прежде всего мелких бронхов, в результате длительного воздействия различных этиологических факторов, при этом в стенке бронхов в ответ на повреждение эпителия бронхов развивается хроническое воспаление, метаплазия, гиперпродукция слизи. В бронхах развивается хроническое катаральное воспаление.

· Классификация хронического бронхита основывается на 3-ёх критериях:

1) наличие бронхиальной обструкции;

2) вид катарального воспаления;

3) распространенность процесса.

· По наличию бронхиальной обструкции и виду катарального воспаления

различают:

1) хронический обструктивный простой катаральный бронхит;

2) хронический обструктивный слизисто-гнойный бронхит;

3) хронический необструктивный простой катаральный бронхит;

4) хронический необструктивный слизисто-гнойный бронхит.

· По распространенности хронический бронхит делится на:

Локальный (местный);

диффузный.

Патологическая анатомия:

При хроническом бронхите стенки бронхов утолщены, окружены прослойками соединительной ткани, иногда отмечается деформация бронхов, могут возникать мешотчатые и цилиндрические бронхоэктазы (расширение просвета бронхов).

В бронхах развивается хроническое слизистое или катаральное воспаление с метаплазией эпителия и гиперплазией слизистых желез. В стенке бронха отмечается клеточная воспалительная инфильтрация, разрастание грануляционной ткани, что может привести к образованию воспалительных полипов слизистой оболочки бронхов. Отмечается также склероз и атрофия мышечного слоя. Наиболее выраженные изменения наблюдаются на уровне мелких бронхов.

Осложнения:

Бронхопневмония, формирование очагов ателектаза (спадение легочной ткани), обструктивная эмфизема легких, пневмофиброз.

Бронхоэктатическая болезнь.

Термин бронхоэктаз принят для обозначения стойкого патологического расширения одного или нескольких бронхов, с разрушением эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки. Бронхоэктатическая болезнь— это заболевание, характеризующееся определенным комплексом легочных и внелегочных изменений, при наличии в бронхах бронхоэктазов.

Патогенез:

В развитии бронхоэктазов большое значение имеет механизм обструкции бронхов в сочетании с вторичной бактериальной инфекцией. В полости бронхоэктаза обнаруживается гнойный экссудат, содержание микробного тела и слущенный эпителий. В прилежащей легочной ткани наблюдаются поля фиброза, очаги эмфиземы легких.

Внелегочный симптомокомплекс при бронхоэктатической болезни обусловлен выраженной дыхательной гипоксией и развитием гипертензии в малом круге кровообращения. У больных обнаруживаются пальцы в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стекол, цианоз; гипертензия в малом круге кровообращения, ведет к гипертрофии правого желудочка и развитию легочного сердца.

Осложнения:

Связаны с возможностью развития легочного кровотечения, абсцессов легкого, эмпиемы плевры, хронической легочно-сердечной недостаточности. Метаплазия эпителия бронхов и бронхоэктазов может дать начало развитию рака бронха. На фоне длительного текущего гнойного воспаления в легких и бронхах может развиваться вторичный амилоидоз внутренних органов.

Эмфизема легких.

Эмфизема легкихсиндромное понятие, обозначающее стойкое расширение воздухоносных пространств, ниже терминальных бронхиол, сопровождается нарушением целостности альвеолярных перегородок.

Причины:

Причины хронической обструктивной эмфиземы те же, что и у хронического бронхита, который часто ей предшествует (возбудители инфекций, длительное раздражение бронхов физическими и химическими веществами).

Эмфизема легких нарастает одновременно с прогрессированием склероза и характеризуется увеличением альвеол и содержанием в них воздуха.

Легкие увеличены в размерах, вздутые бледные, не спадаются, режутся с хрустом, из просветов бронхов выдавливается слизисто-гнойный экссудат. Легочная ткань в очагах эмфиземы теряет эластические свойства, межальвеолярные перегородки разрываются или склерозируются. Развивается пневмосклероз. Отмечается повышенное АД в малом круге кровообращения, развивается легочное сердце.

Осложнением является прогрессирующая легочно-сердечная недостаточность.

Бронхиальная астма.

Бронхиальная астма хроническое заболевание легких, характеризуется приступообразными нарушениями бронхиальной проходимости, клиническим выражением которой являются приступы экспираторного удушья, вызванного спазмом бронха, гиперсекрецией слизи бронхиальными железами, изменением состава слизи, отеком слизистой оболочки бронха.

Различают: атопическую, неинфекционно-аллергическую бронхиальную астму и инфекционно-аллергическую бронхиальную астму.

Атопическая бронхиальная астма —обусловлена аллергенами неинфекционной природы (домашняя пыль, пыльца растений и т.д.).

Инфекционно-аллергическая бронхиальная астматесно связана с хроническими воспалительными респираторными заболеваниями (бронхит, пневмония).

Аллергизацию организма вызывает микрофлора дыхательных путей.

Бронхиальная астма характеризуется сложным патогенезом, который включает иммунологический механизм. Значительная роль в развитии болезни отводится аллергической предрасположенности.

В формировании обструкции бронхов важное значение имеют дисгармональные сдвиги, т.к. в регуляции бронхиального тонуса участвуют симптоматические и парасимпатические иннервации, то дисбаланс функционального состояния этих отделов ВНС играет большую роль в развитии бронхиальной астмы.

Основным звеном патогенеза заболевания является повышенная чувствительность и реактивность бронхов. Вследствие того, что антиген поступает в организм, B-лимфоцит синтезирует IgE.

IgE фиксируется на тучных клетках, благодаря этому эти клетки имеют рецепторы к Fc- фрагменту IgE. Тучная клетка является клеткой-мишенью первого порядка. Фиксировать IgE также способны моноциты и эозинофилы, на этом заканчивается иммунологическая стадия патогенеза.

При повторном попадании антигена в организм, антиген связывается с IgE на поверхности тучной клетки, происходит активация рецепторов. Рецептор приобретает ферментативную активность. В результате в клетке включается цепь биохимических реакций, активация фосфолипазы и происходит дегрануляция тучной клетки, из нее выбрасываются БАВ (гистамин, сератанин).

На этом заканчивается патохимическая стадия.

Патофизиологическая стадия состоит из увеличения проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, что ведет к развитию отека, воспаления, бронхоспазма, гиперсекреции.

В конечном итоге развивается хроническое воспаление стенки бронхов, хроническая эмфизема, участки ателектаза, развивается гипертензия в малом круге кровообращения, что приводит к развитию легочного сердца и к легочно-сердечной недостаточности.

Астматический статус.

Астматический статус —синдром общей, прогрессирующей дыхательной недостаточности. Развивается при бронхиальной астме из-за обструкции дыхательных путей, при снижении реактивности больного к бронхолитическим препаратам.

В их основе лежит сужение просвета бронхов, в результате:

1) бронхоспазма;

2) отека слизистой бронхов;

3) гиперсекреции слизи бронхиальными железами (повышения вязкости секрета, который может закупоривать бронхи);

4) рубцовой деформации бронхов.

Обструктивные нарушения вентиляции легких характерны для бронхостатического синдрома, который является основным при бронхиальной астме и при обструктивном бронхите, может наблюдаться при аллергических заболеваниях.

Источник

Нарушение вентиляции легких

Различают обструктивные, рестриктивные и смешанные нарушения вентиляционной функции легких.

Обструктивные (от лат. obstructio — препятствие) нарушения вентиляции легких. В основе обструктивных нарушений вентиляции легких лежит сужение суммарного просвета бронхов в результате: 1) повышения тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм); 2) отека слизистой бронхов (он может быть воспалительным, аллергическим, застойным); 3) гиперсекреции слизи бронхиальными железами. При этом имеет значение не только гиперкри-ния, но в большей степени дискриния, повышение вязкости секрета, который может закупоривать бронхи и обусловливать синдром тотальной бронхиальной обструкции; 4) рубцовой деформации бронхов (сужения и расширения просвета бронхов, увеличивающих аэродинамическое сопротивление); 5) клапанной обструкции бронхов. Сюда же нужно отнести трахеобронхиаль-ную дискинезию, т.е. экспираторный коллапс трахеи и главных бронхов, связанный с неполноценностью структур дыхательных путей, в особенности мембранозной части.

Обструктивные нарушения вентиляции легких характерны для бронхообструктивного синдрома, который является основным при бронхиальной астме и при обструктивном бронхите. Кроме того, он может быть у больных с системными заболеваниями соединительной ткани (дис-семинированная красная волчанка, узелковый периартериит), при аллергических заболеваниях, гриппе. Застойное набухание слизистой бронхов возникает при недостаточности левых отделов сердца (острой и хронической) и создает обструкцию бронхов. Раздражение слизистой бронхов при этом может дополнительно вызвать бронхоспазм и усилить выраженность обструк-тивного компонента, что значительно затрудняет дифференциальную диагностику между бронхиальной и сердечной астмой. Рубцовая деформация бронхов характерна для хронического бронхита и приводит к фиксированному нарушению бронхиальной проходимости. Значение сужения просвета бронхов в нарушении механики дыхания доказывается физическим законом Пуазейля, согласно которому бронхиальное сопротивление возрастает пропорционально квадрату скорости воздушной струи и четвертой степени уменьшения радиуса.

Клапанная обструкция бронхов характерна для хронической обструктивной эмфиземы лёгких. Сущность ее заключается в следующем. На вдохе отрицательное внутригрудное давление передается к поверхности легких, к альвеолярным структурам и к внелегочным дыхательным путям (главные бронхи и часть трахеи, расположенная в грудной полости). При вдохе давление в бронхе ниже атмосферного. В альвеолах давление еще меньше, чем в бронхе, что обеспечивает движение воздуха по направлению к альвеолам. В структурах легких, окружающих бронх, давление ниже, поэтому оно способствует расширению бронхов. При выдохе соотношение давлений меняется. Внутригрудное давление повышается, а в альвеолах оно становится положительным в результате ретракции легких. Давление в бронхах ниже, чем в альвеолах, и оно уменьшается по направлению к трахее. Это связано с увеличением скорости потока воздуха в крупных бронхах по сравнению с мелкими, так как с увеличением скорости потока воздуха уменьшается статическое и увеличивается динамическое давление в бронхе. Увеличение же скорости потока воздуха объясняется тем, что суммарный просвет мелких бронхов много больше, чем крупных. Падение статического давления в бронхах способствует их компрессии окружающими структурами легочной паренхимы, где давление выше.

Расширение бронхов на вдохе и сжатие на выдохе действуют подобно клапану и в нормальных условиях, однако значительному сужению бронхов противодействует эластическое напряжение легких.

При хронической обструктивной эмфиземе легких эластическое напряжение последних резко снижено, поэтому даже мелкие бронхи на выдохе подвержены значительному экспираторному сужению, что называют воздушной ловушкой.

Считается, что клапанная обструкция является основным механизмом развития и острой эмфиземы легких, возникающей при бронхоспа-стическом синдроме. Клапанная обструкция при этом усиливается в результате сужения просвета бронхов и увеличения амплитуды дыхательных колебаний внутригрудного давления. При хроническом бронхите происходит деформация бронхов. Места их регионарных сужений также становятся предрасположенными к проявлению клапанной обструкции, что в конечном счете приводит к неравномерности вентиляции различных участков легких и к различной степени выраженности эмфиземы легких.»

Значение регионарного сужения бронхов в механизме клапанной обструкции можно пояснить с помощью физических закономерностей. Допустим, что по трубке, имеющей регионарное сужение просвета, протекает жидкость с определенной объемной скоростью. В широком отрезке трубки поток жидкости оказывает определенное статическое давление на стенки трубки и динамическое давление, обеспечивающее ее поток. В узкой части трубки увеличивается скорость потока, возрастает динамическое давление за счет снижения статического (уравнение Бер-нулли). При переходе жидкости в участок трубки с прежним диаметром просвета скорость ее восстанавливается, снижается динамическое давление и повышается до прежних значений статическое давление. Таким же образом в суженном участке бронха снижается статическое давление, и он в большей степени подвергается сжатию во время фазы выдоха.

Рестриктивные (от лат. restrictio — ограничение) нарушения вентиляции легких. В основе рестриктивных нарушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления в резуль-

тате действия внутрилегочных и внелегочных причин.

Внутрилегочными причинами рестриктивных нарушений вентиляции легких являются: 1) диффузные фиброзы различного происхождения (альвеолиты, грануломатозы, гематогенно-диссеминированный туберкулез легких, пневмо-кониозы, коллагенозы и др.); 2) отек легких различного генеза (воспалительный, застойный, токсический; в свою очередь, отек может быть альвеолярный и интерстициальный); 3) повышение давления в сосудах малого круга кровообращения; 4) очаговые изменения в легких (доброкачественные и злокачественные опухоли, ателектазы различного происхождения, кисты, инфильтраты различной природы).

К внелегочным причинам рестриктивных нарушений вентиляции легких относятся: 1) изменения в плевре и средостении (экссудативные плевриты, пневмоторакс, плевральные нашвар-тования, опухоли плевры и средостения, увеличение сердца); 2) изменения грудной клетки и дыхательной мускулатуры (деформация грудной клетки, окостенение реберных хрящей, ограничение подвижности позвоночника, реберных суставов, поражение диафрагмы и других дыхательных мышц, в том числе при поражении нервной системы, ожирение, истощение и др.); 3) изменения органов брюшной полости (увеличение печени, метеоризм, асцит, воспалительные заболевания органов брюшной полости и др.).

Смешанные нарушения вентиляции легких. Чисто обструктивные и рестриктивные нарушения вентиляции легких возможны лишь теоретически. Практически всегда имеется определенная комбинация обоих видов нарушения вентиляции.

Поражение плевры

Поражения плевры приводят к развитию рестриктивных нарушений вентиляции легких вследствие следующих причин: 1) болей в грудной клетке; 2) гидроторакса; 3) гемоторакса; 4) пневмоторакса; 5) плевральных шварт.

Под влиянием боли происходит ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки. Боли возникают при воспалении плевры (плеврит), опухолях, ранениях, травмах, при межреберной невралгии и др.

Гидроторакс — жидкость в плевральной полости, вызывающая компрессию легкого, ограничение его расправления (компрессионный ателектаз). При экссудативном плеврите в плевральной полости определяется экссудат, при легочных нагноениях, пневмониях экссудат может быть гнойным; при недостаточности правых отделов сердца в плевральной полости накапливается транссудат. Транссудат в плевральной полости может обнаруживаться также при отечном синдроме различной природы.

Гемоторакс — кровь в плевральной полости. Это может быть при ранениях грудной клетки, опухолях плевры (первичных и метастатических). При поражениях грудного протока в плевральной полости определяется хилез-ная жидкость (содержит липоидные вещества и по внешнему виду напоминает молоко). В ряде случаев в плевре может накапливаться так называемая псевдохилезная жидкость — мутная белесоватая жидкость, не содержащая липоид-ных веществ. Природа этой жидкости неизвестна.

Пневмоторакс — газ в плевральной области. Различают спонтанный, травматический и лечебный пневмоторакс. Спонтанный пневмоторакс возникает внезапно. Первичный спонтанный пневмоторакс может развиваться у практически здорового человека при физическом напряжении или в покое. Причины этого вида пневмоторакса не всегда ясны. Чаще всего он обусловлен разрывом мелких субплевральных кист. Вторичный спонтанный пневмоторакс развивается тоже внезапно у больных на фоне обструктивных и необструктивных заболеваний легких и связан с распадом легочной ткани (туберкулез, рак легких, саркоидоз, инфаркт легких, кистозная гипоплазия легких и др.). Травматический пневмоторакс связан с нарушением целостности грудной стенки и плевры, ранением легкого. Лечебный пневмоторакс в последние годы используется редко. При попадании воздуха в плевральную полость развивается ателектаз легких, выраженный тем больше, чем больше газа находится в плевральной полости.

Пневмоторакс может быть ограниченным, если в плевральной полости имеются сращения висцерального и париетального листков плевры в результате перенесенного воспалительного процесса. Если воздух в плевральную полость поступает без ограничения, происходит полный коллапс легкого. Двухсторонний пневмоторакс имеет очень неблагоприятный прогноз. Если доступ воздуха в полости ничем не ограничен, возникает полный коллапс левого и право-

го легкого, что является, безусловно, смертельным патологическим состоянием. Однако и частичный пневмоторакс имеет серьезный прогноз, так как при этом нарушается не только дыхательная функция легких, но также функция сердца и сосудов. Пневмоторакс может быть клапанным, когда на вдохе воздух попадает в плевральную полость, а во время выдоха патологическое отверстие закрывается. Давление в плевральной полости становится положительным, и оно нарастает, сдавливая функционирующее легкое и нарушая более значительно функцию сердца и сосудов. В таких случаях нарушения вентиляции легких и кровообращения быстро нарастают и могут привести к гибели пациента, если ему не будет оказана квалифицированная помощь.

Состояние, когда в плевральной полости находятся и жидкость и газ, называют гидропневмотораксом. Это бывает при прорыве абсцесса легких в бронх и плевральную полость.

Плевральные шварты являются следствием воспалительного поражения плевры. Выраженность нашвартований может быть различной: от умеренной до так называемого панцирного легкого.

Источник