Неаллергическая бронхиальная астма патогенез
Неаллергическая астма представляет собой заболевание, связанное с воспалительным процессом в бронхах. Оно сопровождается внезапным приступообразным кашлем и спазмами и возникает без контакта с аллергеном.
Важное значение имеет диагностика болезни, позволяющая дифференцировать данную форму астмы от аллергической. Лечение астмы назначается врачом после тщательного обследования пациента.
Что такое неаллергическая астма
Неаллергическая форма бронхиальной астмы – хроническое заболевание, для которого характерно воспаление бронхов. При астме страдает вся дыхательная система. Любое заболевание дыхательных путей может привести к развитию осложнений в виде неаллергической астмы.
В отличие от аллергической формы, данная разновидность заболевания не является наследственной и чаще всего развивается у людей старше 50 лет. При отсутствии лечения болезнь прогрессирует, что приводит к нарушениям работы дыхательной системы.
Механизм развития и причины неаллергической бронхиальной астмы
Патогенез неаллергической бронхиальной астмы не изучен до конца. Она возникает, когда воспаляются нижние дыхательные пути. Реакцией на воспаление является повышенная реактивность бронхов, то есть их ответ на любой раздражитель. Если состояние бронхов в норме, реакция будет адекватной. При воспалении даже небольшое раздражение вызывает спазм бронхов.
Просвет бронхов сужается, что вызывает кислородное голодание организма. Нарушается дыхание, появляются кашель и отдышка. Нарушение проходимости бронхов происходит из-за того, что мышцы органа сокращаются, увеличивается количество выделяемой густой слизи и отекает слизистая оболочка бронхов.
Неаллергическая бронхиальная астма не связана с каким-либо аллергеном. Ее развитие происходит под воздействием различных факторов, связанных с образом жизни больного, условиями его проживания, особенностями питания. Среди причин заболевания могут быть такие явления, как:
- Воспалительные заболевания органов дыхания (бронхит, гайморит, синусит) хронического характера.
- Нарушения гормонального фона и обмена веществ (особенно у женщин).
- Влияние сигаретного дыма (при активном и пассивном вдыхании). Нарушается работа мерцательного эпителия, реснички которого перестают выводить мокроту и осевшие частицы загрязнений.
- Вдыхание загрязненного воздуха в течение длительного времени. Чаще это связано с местом проживания или работой человека. Загрязненный воздух проникает в дыхательные пути, и загрязнения оседают на слизистой бронхов, что способствует развитию воспалительного процесса.
- Врожденные аномалии дыхательных органов.
Приступ может развиться из-за внешних причин: физической перегрузки, постоянных стрессовых ситуаций, переохлаждения вследствие холодной погоды с сильным ветром, переедания, вдыхания неприятных запахов.
Невозможность установить первопричину приступов приводит к затруднению при назначении необходимых терапевтических мер. Если при аллергической форме астмы главной целью является устранение аллергена, то неаллергическая форма требует более подробной диагностики и комплексного подхода к лечению.
Симптомы
Особенностью неаллергической формы бронхиальной астмы является то, что она протекает сложнее, чем остальные формы заболевания. Это хроническое заболевание, поэтому выделяются периоды приступов и ремиссии, когда симптоматика не беспокоит больного.
Характерными признаками неаллергической астмы являются кашель и удушье, которые сопровождаются рядом дополнительных проявлений.
При обострении астма дает о себе знать такими основными симптомами, как:
- одышка с затрудненным выдохом;
- удушье, сопровождающееся дыханием со свистом;
- приступообразный сухой кашель;
- выделение мокроты вязкой консистенции;
- чувство заложенности в грудной клетке;
Прогрессирование заболевания приводит к дисфункции других систем органов, которая проявляется в следующих состояниях:
- недомогание и общая слабость организма;
- головная боль и головокружение;
- развитие сердечной недостаточности, выражающейся синюшностью кожи;
- деформация формы ногтей и фаланг пальцев;
- проблемы с дыханием из-за повреждения легких.
При отсутствии лечения ситуация усугубляется. Течение заболевания осложняется частыми периодами обострения, когда кашель возникает внезапно и сопровождается сильнейшими приступами удушья. При определенных обстоятельствах это может привести к остановке дыхания. Предугадать, чем закончится очередной приступ, невозможно.
Диагностика заболевания
При подозрении на заболевание бронхов необходимо обратиться к врачу за консультацией. После осмотра специалистом пациенту назначается тщательное обследование. Для исключения аллергической природы астмы делаются кожные пробы на аллергены. Обязательными являются рентгенографическое исследование легких, ЭКГ, анализы мокроты, крови.
По результатам клинического обследования врач ставит диагноз и назначает лечение.
Лечение
Лечение неаллергической формы бронхиальной астмы направлено на снижение частоты приступов кашля и удушья. После постановки диагноза оно назначается в индивидуальном порядке с учетом клинической картины заболевания.
В терапии бронхиальной астмы используется ступенчатый подход, применяются две группы лекарственных средств:
- Лекарства длительного действия в виде аэрозолей, которые требуют ежедневного применения.
- Ингаляторы, содержащие гомоны, применяются при обострении. Эти препараты расширяют бронхи.
Современная фармацевтика предлагает широкий выбор средств комбинированного действия.
Обязательным элементом лечения является дыхательная гимнастика.
Специально разработанные дыхательные упражнения помогут восстановить дыхание, снизить количество приступов.
При возникновении приступа больному необходимо оказать первую помощь. С этой целью применяется ингаляция с помощью небулайзера. Если эта процедура окажется неэффективной, проводится внутривенное введение эуфиллина. Если облегчение не наступает, требуется срочная госпитализация в стационар.
Общие рекомендации для больных астмой
При бронхиальной астме требуется не только медикаментозное лечение, но и соблюдение определенных правил, которые должны стать не просто рекомендациями, а образом жизни. Чтобы избежать приступов и добиться стойкой ремиссии, больному необходимо:
- своевременно проводить лечение инфекционных заболеваний;
- выполнять специальную дыхательную гимнастику;
- увеличить частоту проветриваний жилого помещения;
- чаще прогуливаться на свежем воздухе;
- принимать лекарственные средства по назначению врача (многие препараты противопоказаны для астматиков, так как могут спровоцировать приступ);
- избегать стрессов и эмоциональной перегрузки;
- отказаться от тяжелой физической нагрузки, выбирая посильные виды активности (плавание, ходьба);
- выбирать место работы, не связанное с применением химических веществ;
- придерживаться правил сбалансированного питания с обязательным употреблением щелочной натриевой минеральной воды;
- ограничить употребление спиртного и отказаться от курения.
Изменение привычного образа жизни является необходимой мерой, направленной на улучшение состояния больного и снижение количества приступов удушья и кашля.
В заключение
Бронхиальная неаллергическая форма астмы является сложным заболеванием, требующим ежедневного контроля со стороны больного. Не занимайтесь самолечением. Прием любых лекарственных препаратов должен быть согласован с врачом. Многие лекарство могут быть опасны для здоровья астматиков.
Соблюдение рекомендаций, прием лекарственных средств по обозначенной схеме, выполнение дыхательных упражнений позволят сократить количество приступов и улучшить качество жизни.
Источник
АСТМА НЕАЛЛЕРГИЧЕСКАЯ — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей. Возникает обычно после 50 лет.
Этиология и патогенез
Инфекционные агенты (вирусы, бактерии, грибы и т. д.), механические и химические ирританты (металлическая, силикатная, древесная пыль, дымы, пары кислот и щелочей и т. д.), физические и метеорологические факторы (колебания температуры и влажности окружающей среды, изменения атмосферного давления, магнитного поля земли и т. д.), нервно-психические стрессовые влияния. Из предрасполагающих факторов: перенесенные респираторные инфекции, воздушные поллютанты, курение табака и т. д.
Основным звеном патогенеза этого варианта бронхиальной астмы является гипер-чувствительность замедленного типа, в связи с чем при повторных контактах с инфекционными и другими этиологическими факторами Т — лимфоциты гиперсенсибилизируются, что приводит к выделению медиаторов замедленного действия, отсюда — к высвобождению простагландинов, лейкотриенов, в результате чего развивается бронхоспазм. Также вокруг бронхов образуется воспалительный инфильтрат, который является источником медиаторов немедленного типа, что вызывает спазм и воспаление бронхов. Имеет место неиммунологическая реакция — повреждение токсинами надпочечников, что приводит к снижению продукции кортикостероидов. Происходит также активация комплемента по альтернативному и классическому пути, что обусловливает высвобождение гистамина и других медиаторов аллергии и воспаления тучными клетками и базофилами. Вместе с этим отмечается повреждение эпителия бронхов с утратой продукции бронхорелаксирующих факторов и секрецией противовоспалительных медиаторов. В настоящее время установлено влияние колебания уровня прогестерона и эстрогена у женщин в течение менструального цикла на тонус бронхов и состояние бронхиальной проходимости (эстрогены способствуют бронхоконстрикции, прогестерон — бронходилатации). На тонус бронхов также оказывают влияние психоэмоциональные стрессы через вегетативную нервную систему, что приводит к повышению чувствительности бронхов к гистамину и ацетилхолину. К тому же эмоциональные потрясения приводят к гипервентиляции, кашлю, смеху, плачу, вызывая рефлекторный спазм бронхов. При физическом усилии происходит гипер-вентиляция, кроме того, респираторная потеря тепла и жидкости, переохлаждение слизистой бронхиального дерева, увеличение продукции бронхиального секрета, механическое раздражение бронхов, раздражение рецепторов блуждающего нерва и повышение его тонуса, что приводит к бронхоконстрикции, дегрануляции тучных клеток и базофилов с выделением медиаторов, приводящих к спазму и воспалению бронхов.
Лечение
Применяется консервативное: основные принципы лечения неаллергической астмы — этиологическое лечение, заключающееся в ликвидации воспаления в бронхолегочной системе и санации других очагов воспаления (антибиотики, сульфаниламиды, антисептики, фитонциды, антивирусные средства), прекращение или снижение воздействия других этиологических факторов (коррекция глюкокортикоидной недостаточности, отмена адреномиметических препаратов, медикаментозное (седативные средства, нейролептики, снотворные, антидепрессанты) и немедикаментозное (психотерапия, аутогенная тренировка, нейролингвистическое программирование) воздействие на ЦНС и вегетативную нервную систему (иглорефлексотерапия, электроакупунктура, точечный массаж, новокаиновые блокады); десенсибилизация (бактериальные аллергены, аутолизат мокроты, интал и Кетотифен); применение иммуномодулирующих средств и методов экстракорпоральной терапии (УФО, лазерное облучение крови, гемосорбция, плазмоферез и т. д.); воздействие на патофизиологическую стадию (восстановление дренажа бронхиального дерева, физиотерапия, баротерапия, спелеотерапия); использование кортикостероидов в ингаляциях и внутрь.
Источник
Бронхиальная астма (БА) широко распространена в современном мире. Ею болеет каждый восьмой житель Европы. Для успешного лечения и профилактики заболевания необходимо знать его причины и особенности развития.
Именно поэтому изучению патогенеза бронхиальной астмы уделяется большое внимание. Подробнее об этом – далее в статье.
Что такое бронхиальная астма
Бронхиальная астма – это хроническая болезнь, которая характеризуется поражением дыхательных путей. Основное ее проявление – рецидивирующие приступы обструкции, то есть закупорки, бронхов. Во время приступа больному тяжело сделать выдох из-за того, что бронхи спазмируются на высоте вдоха.
У астматиков с продолжительным и тяжелым течением бронхиальной астмы развиваются необратимые изменения в дыхательной системе. Разрастается соединительная ткань в легких, развивается пневмосклероз, истончаются альвеолы (эта патология получила название «эмфизема»). Это еще больше усугубляет течение заболевания и усиливает дыхательную недостаточность.
В основе патофизиологии бронхиальной астмы лежит повышенная чувствительность бронхов к различным провоцирующим факторам, причем эти факторы индивидуальны для каждого.
Этиология и формы бронхиальной астмы
Важнейшую роль в этиологии бронхиальной астмы отводят аллергическому фактору. Провокаторы заболевания делятся на две большие группы: эндоаллергены (вырабатываются внутри организма) и экзоаллергены (поступают извне). Чаще причиной заболевания становится вторая группа провоцирующих факторов. К ним относятся:
- Инфекционные возбудители – вирусы, бактерии, грибки, простейшие.
- Раздражители растительного происхождения – пыльца растений, пух тополя.
- Аллергены животного происхождения – шерсть, перья, слюна, пух.
- Бытовые аллергены – пыль, бытовая химия.
- Пищевые продукты – чаще всего аллергическую реакцию вызывают орехи, мед, шоколад, помидоры.
- Медикаменты – ацетилсалициловая кислота, антибиотики.
У некоторых больных проявления астмы возникают при определенных погодных условиях. Особенно плохо переносят астматики дождь, высокую влажность, холод. В этом случае для БА характерно отсутствие приступов, если нет воздействия внешних раздражителей.
В ходе многочисленных исследований американские ученые установили, что стресс также может быть пусковым механизмом в развитии приступов. Он способен стать первопричиной болезни, а также усугубить уже имеющуюся бронхиальную астму.
В зависимости от природы и особенностей течения заболевания выделяют следующие формы БА:
- Атопическая – развивается вследствие воздействия аллергенов неинфекционной природы.
- Инфекционно-зависимая – приступ астмы возникает после перенесенных инфекций.
- Глюкокортикоидная – в ее основе лежит нарушение баланса кортикостероидных гормонов.
- Нервно-психическая – обструкция бронхов происходит вследствие длительного стресса.
- Аспириновая – прием лекарств, содержащих ацетилсалициловую кислоту, приводит к развитию приступа удушья.
- Астма физического напряжения – заболевание проявляется после физических нагрузок.
Общая схема патогенеза бронхиальной астмы
В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит воспаление в стенке бронхов. Любое воспаление сопровождается повышенной проницаемостью стенок сосудов.
В результате этого плазма (жидкая часть крови) просачивается через них. Жидкость накапливается в слизистой бронха, развивается отек. Просвет органа сужается, затрудняется прохождение воздуха.
Но почему у одних людей при попадании аллергена развивается воспалительный процесс в дыхательной системе, а другие никак не реагируют на него? Ученые долго думали над этим вопросом и пришли к выводу, что все дело в наследственной предрасположенности.
У некоторых людей с рождения повышена активность особых клеток крови – Т-лимфоцитов-хелперов 2 типа. Из-за этого у них выделяется большое количество иммуноглобулина Е (IgE) – белка, провоцирующего аллергическую реакцию.
Активный синтез IgE приводит к дегрануляции (повреждению) тучных клеток, которые находятся на стенке бронхов. Они начинают высвобождать медиаторы воспаления. Именно из-за этих веществ повышается проницаемость стенок сосудов, и развивается воспалительный процесс.
Но воспаление – лишь один из механизмов развития бронхиальной астмы. Помимо него, в развитии приступа принимает участие спазм бронхов. Гладкая мускулатура этого трубчатого органа резко сокращается, что приводит к перекрытию его просвета.
Не менее важную роль в развитии приступа БА играет повышенная секреция слизи клетками эпителия бронхов, выстилающего внутреннюю поверхность его стенки. Таким образом, в патогенезе бронхиальной астмы и развитии удушья можно выделить три основных фактора:
- воспаление в стенке бронхов;
- повышенная реактивность бронхиального дерева, из-за чего спазмируются мышцы этого органа;
- увеличенная выработка слизи эпителиальными клетками.
В общем патогенез бронхиальной астмы можно разделить на три этапа:
- Иммунологический – возникает при первом контакте организма с аллергическим агентом. Характеризуется активацией клеток крови и выработкой IgE.
- Иммунохимический – развивается при последующих контактах с раздражителем. Уже выработанные иммуноглобулины запускают развитие реакции в бронхиальном дереве, которая сопровождается синтезом медиаторов воспаления.
- Патофизиологический – проявляется активными изменениями в стенке бронха, описанными ранее. У больного затрудняется дыхание, появляются свистящие хрипы.
У астматиков, как и у аллергиков, в крови повышается количество эозинофилов. Эти клетки относятся к группе лейкоцитов.
Они повреждают реснички на эпителии бронхов, ухудшая тем самым эвакуацию слизи, и провоцируют изменения в тканях. Их количество в общем анализе крови более 6% говорит в пользу диагноза бронхиальной астмы.
Особенности патогенеза разных форм астмы
Этиология и патогенез бронхиальной астмы тесно взаимосвязаны. Фактор, который привел к приступу, определяет механизм его развития. Далее мы подробно разберем механизмы развития разных форм БА.
Атопическая форма
Это наиболее распространенная разновидность заболевания. Она развивается при повышенной чувствительности бронхов к аллергенам неинфекционной природы: бытовым, животным, растительным.
Особенность механизма развития бронхиальной астмы по атопическому типу заключается в его многоэтапности. Иммунологическая и иммунохимическая фазы проходят аналогично описанным в предыдущем разделе. А патофизиологический этап подразделяют еще на две стадии: раннюю и позднюю.
Ранняя реакция начинается в период от несколько минут до 2 часов после воздействия аллергенов. При этом слизистая стенки бронхов отекает, повышается выделение секрета, мускулатура спазмируется. Происходит закупорка просвета органа, прохождение воздуха затрудняется.
Поздняя стадия развивается примерно через 6 часов после действия раздражителя. Она характеризуется наличием стойкого воспаления в бронхах даже после спадания отека и прекращения спазма. Если не начать своевременное лечение, мышечная ткань органа заменяется соединительной. Данный процесс необратим.
Инфекционно-зависимая форма
Инфекционно-зависимая форма БА характерна для людей зрелого возраста. Она является осложнением перенесенных ранее острых респираторных вирусных инфекций, пневмонии, бронхита и других патологий органов дыхания.
Данная форма астмы характеризуется медленным развитием. Отек бронхов нарастает постепенно, состояние больного ухудшается на протяжении длительного времени. Пик заболевания наступает через две – три недели после перенесенной инфекции.
Течение инфекционно-зависимой формы более тяжелое. Отек, хоть и увеличивается медленно, не спадает на протяжении длительного времени. Эта форма БА тяжело поддается лечению при помощи традиционных медикаментов (бета-адреномиметиков, глюкокортикоидов).
Существует несколько механизмов развития бронхиальной астмы после воздействия инфекционных агентов:
- Аллергическая реакция медленного типа.
- Немедленная аллергическая реакция (аналогичная патогенезу атопической формы).
- Механизмы неиммунологического характера.
Реакция замедленного типа, соответственно названию, характеризуется длительным нарастанием отека. При этом для ее запуска требуется неоднократное воздействие аллергического агента. Клетки организма выделяют особые белки – медиаторы воспаления замедленного действия.
Эозинофилы также принимают участие в процессе. Они синтезируют белок, который повреждает реснитчатый эпителий бронхов. В результате его клетки не способны эвакуировать мокроту из просвета органа.
Неиммунологическая реакция развивается при непосредственном повреждении клеток бронхов инфекционными агентами.
Глюкокортикоидная форма
Глюкокортикоиды – это гормоны, вырабатываемые корой надпочечников. Они обладают мощным противовоспалительным действием, угнетают аллергическую реакцию. Поэтому нехватка этих гормонов в организме может как спровоцировать первый приступ, так и стать причиной постоянных рецидивов.
Патогенез влияния недостатка глюкокортикоидов при бронхиальной астме таков:
- Снижается концентрация бета-адренорецепторов на эпителии бронхов, что приводит к снижению восприимчивости к адреналину, расслабляющему мускулатуру бронхов.
- Активность медиаторов воспаления не уменьшается не регулируется гормонами.
- Увеличивается секреция провоспалительных белков и одновременно снижается активность противовоспалительных.
Эта форма бронхиальной астмы чаще всего развивается при длительном лечении глюкокортикоидами. Бесконтрольный прием гормонов влияет на надпочечники, угнетая их функцию.
У девушек гормональная БА может возникать при нарушении баланса половых гормонов. Приступ провоцируется снижением количества прогестерона в крови и повышением уровня эстрогена, что характерно для второй половины менструального цикла.
Нервно-психическая форма
Нервно-психическая форма бронхиальной астмы относится к группе психосоматических заболеваний. Это патологии, при которых длительные стрессы, депрессия, тревога проявляются в виде нарушения функции какого-либо органа и системы.
Для нервно-психической разновидности астмы характерно отсутствие органических изменений стенки бронхов на начальных этапах. Приступ развивается из-за спазма гладкой мускулатуры. Лишь при длительном течении заболевания возникают стойкие изменения в тканях органа.
В основе развития данной формы БА лежит гиперчувствительность эпителия бронхов к гистамину и ацетилхолину. Эти вещества являются нейромедиаторами, которые передают импульсы с периферии в центральную нервную систему.
Кроме того, приступ БА может провоцироваться любой нагрузкой, сопровождающейся глубоким вдохом.
Аспириновая форма
В основе патогенеза бронхиальной астмы аспиринового типа лежит повышенная чувствительность к препаратам, содержащим ацетилсалициловую кислоту. Вещество приводит к нарушению обмена арахидоновой кислоты.
Это, в свою очередь, стимулирует синтез лейкотриенов, которые вызывают спазм бронхиального дерева. Подобный эффект оказывает не только Аспирин, но и другие нестероидные противовоспалительные препараты.
Еще одно негативное свойство салицилатов – снижение активности тромбоцитов. Эти клетки играют важную роль в свертывании крови при травме сосуда и в питании стенок сосудов. Поэтому угнетение функции тромбоцитов повышает ее проницаемость, что провоцирует развитие отека.
Эту форму астмы чаще всего наблюдают у женщин в возрасте 30 – 40 лет. Часто больные аспириновой астмой принимают противовоспалительные препараты из-за болей в спине, суставах и прочее.
Астма физического напряжения
Приступ БА физического напряжения развивается при повышенной физической нагрузке, спустя 5 – 20 минут после ее начала. Некоторые больные отмечают удушье спустя 5 – 10 минут после окончания нагрузок.
В большинстве случаев приступ астмы физического усилия не очень интенсивный. Однако порой приходится прибегать к помощи ингалятора.
Большую часть времени человек дышит носом. Увлажненный, очищенный и теплый воздух благоприятно влияет на дыхательные пути и не раздражает их. При активных физических нагрузках дыхание сбивается, воздух поступает через рот. Он сушит и раздражает слизистую бронхов.
Эпителиальные клетки начинают активно выделять медиаторы воспаления, развивается отек слизистой. Спазм гладких мышц стенки бронхов также принимает участие в развитии приступа.
Патогенез астмы у детей
Патогенез бронхиальной астмы у детей преимущество основан на аллергической реакции. Инфекционно-зависимая форма встречается гораздо реже. Ею обычно страдают дети старшего школьного возраста.
У детей просвет бронхов уже, чем у взрослого, и мускулатура развита хуже. Потому основную роль в развитии приступа у них играет отек и гиперсекреция слизи. В то же время у взрослых на первом месте стоит бронхоспазм. Узким просветом дыхательных путей можно объяснить более тяжелое течение БА в детском возрасте.
Значительное место в этиопатогенезе бронхиальной астмы у детей играет генетическая предрасположенность. Наличие в анамнезе аллергического диатеза, поллинозов, БА у родителей повышают риск развития болезни у ребенка.
У многих детей в качестве аллергенов выступают пищевые продукты. Первый приступ удушья часто развивается в 5 – 6 месяцев, когда малышу начинают давать прикорм. Иногда искусственное питание становится провоцирующим фактором.
В заключение
При бронхиальной астме этиология и патогенез неразрывно связаны. Но вне зависимости от пускового фактора механизм развития приступа БА включат три процесса: отек слизистой, спазм гладких мышц, повышенная секреция слизи.
Заболевание часто предопределяется генетической предрасположенностью. Но нужно понимать, что человек не унаследует от родителей бронхиальную астму.
Ему передастся лишь повышенная чувствительность иммунной системы к определенным аллергенам. То есть наличие астмы у родителей еще не гарантирует ее развитие у ребенка.
Таким образом, патогенез БА сложен и многогранен. Надеемся, эта статья разъяснила особенности механизма развития этого заболевания.
Источник
