Нефропатии при бронхиальной астме

Симптомы характерные для приступа бронхиальной астмы

Бронхиальная астма – это заболевание дыхательных органов неинфекционной природы, для этой болезни характерно хроническое протекание. Приступ наступает сразу после характерных симптомов – резкий краткий вдох и продолжительный выдох.

Характерными признаками астмы являются – кашель с большим обилием мокроты и громкие хрипы со свистом. Терапия при данном виде астмы может проходить под воздействие медикаментов, лечебного массажа, дыхательной гимнастики, физиотерапии и народной медицины. Если болезнь переходит в тяжелую стадию, то лечащий врач может выписать прием гормональных средств.

Источник: https://pulmonologi.site/bronhialnaya-astma-pervye-simptomy-pristupa

Что называют бронхиальной астмой?

Воспалительный процесс, протекающий в бронхах преимущественно иммуноаллергической природы, принято называть бронхиальным типом астмы. Для него характерно хроническое течение и учащенное развитие приступов, которые сопровождаются бронхиальной обструкцией и удушьем.

Бронхиальный тип, как и любой другой тип астматического заболевания обладает своими особенностями, благодаря которым его можно отличить от других воспалительных заболеваний, поражающих дыхательные пути.

Механизмом заражения и начального развития в большинстве случаев является аллергическая реакция, которая развивается из-за нарушенной функции именной системы. Эта специфика болезни как раз и объясняет протекание болезни с большим количеством приступов.

Возможно Вам интересно:

«Мокрота при бронхиальной астме»

Основные признаки предрасположенности

Как узнать имеется ли предрасположенность к астме?

Предасматическим состоянием, называют состояние организма, при котором опасность заражения и развития бронхиальной астмы наиболее вероятно. Для предастмы характерно развитие аллергии в синергии с воспалительными процессами органов дыхания или же вазомоторными нарушениями.

Если у Вас имеются врожденные или наследственные патологии, например такие как поллиноз, ринит, синусит, бронхит и др., то Вы как никто другой должны знать о сезонности обострения. Возбуждение аллергических патологий зачастую спровоцировано аллергенами.

Первые этапы заболевания

Основные симптомы приступа бронхиальной астмы

На первых шагах к базовой аллергии подключаются другие патологические явления, которые будут является проявлением симптомов астмы при этом наблюдается:

Повышенная чувствительность стенок бронхов (любой раздражитель моментально приводит к бронхоспазму);
Неожиданно может произойти массированный выброс веществ, которые участвуют в развитии воспалительной и аллергической реакции;
Основной признак воспаления – отек слизистых оболочек (благодаря чему проходимость бронхов снижается в несколько раз);
Сокращается синтез слизи;
Части бронхов не имеющие хрящевого каркаса подвергаются поражениям в первую очередь;
При осложнении от стадии к стадии наблюдается трансформация тканей легких из-за плохого вентилирования.

Можно выделить несколько степеней тяжести, каждая из которых основана на зависимости между бронхообструкцией и частотой удушающих приступов. Корреляция довольно простая, чем чаще и дольше приступы, тем тяжелее степень.

Во время диагностики принято выделять:

Легкую (по-другому интермиттирующую);
Среднюю;
Тяжелую (персистирующую средней);
Крайне тяжелую.

На основе вышеперечисленной информации можно сделать вывод, что бронхиальная астма – это воспалительное заболевание бронхов хронического типа, внешние раздражители вызывают обострения и приступы бронхобструкции, которая сопровождается удушьем.

На ранних этапах развития болезни количество приступов минимально, а проходят они довольно быстро. Чем дальше протекает болезнь, тем сложнее она поддается терапевтическому воздействию. Чем раньше будет обнаружена бронх астма, тем легче будет устранить данный недуг.

Ниже приведен список начальных сигналов бронхиальной астмы, пациенты жалуются на:

Одышку или удушье. Это может случиться просто посреди ночи, во время физических нагрузок или при столкновении с загрязненным воздухом (пыль, дым, пыльца). Спазмы могут возникать под воздействием перепадов температур;
Кашель. Сухой, раздирающий кашель – первый признак бронхиальной астмы. Кашель появляется одновременно с одышкой, и не поддается откашливанию, даже если человек старается это сделать изо всех сил. Влажность кашля появляться только к концу приступа, сопровождается она с выделением мокроты прозрачного цвета;
Частоту периферического дыхания с длительными вдохами. И взрослые, и дети жалуются на неполноценность выдоха. Вдохнуть глоток воздуха получается без проблем, а вот выдыхать приходится с усилиями;
Хрипы. Свистящие и сухие хрипы, которые слышны даже другому человеку без аускультации. При терапевтическом прослушивании они слышны лучше;
Специфичную позу при приступе. Положение, при котором сидя, опустив ноги и опираясь в горизонтальную поверхность легче всего дышать, медики называют – ортопноэ. Это возможно благодаря включению дополнительных мышц в работу.

Предсказать приступ помогут некоторые типичные признаки, которые характерны для гиперреактивности бронхов. Их особенность в кратковременности и внезапном исчезновении.

Только с течением длительного времени симптоматика может прогрессировать. Чтобы избежать прогрессирующей стадии, нужно следить за состоянием здоровья и вовремя обратиться к врачу и это не должно зависеть от частоты или длительности каждого приступа. Как только Вы заподозрили наличие астмы, немедленно обращайтесь к специалистам.

Сопутствующие симптомы бронхиальной астмы

Попутная симптоматика астмы бронхиального типа

Бронхиальная стадия уже является серьезной проблемой, поскольку для нее характерна прогрессия и ее невозможно вылечить окончательно.

Симптоматика бронх астмы:

Нехватка воздуха, одышка. В большинстве случаев появляются после аллергических воздействий;
Сухой кашель, который появляется приступами. Излюбленное время ночь или утро, зачастую можно увидеть отделившийся густой секрет прозрачного цвета;
Сухие хрипы во время дыхания, где-то внутри в бронхах;
Легких вдох и затрудненный выдох. Чтобы выдохнуть пациент прибегает к позе ортопноэ, которая описана выше.

Для астмы данного вида характерно:

Развитие диффузной синюшности кожи и появление акроцианоза;
Рост сердца;
Ослабленная дыхательная функция;
Патологические изменения ногтевых пластин. Ногти трескаются и приобретают выпуклую форму;
Повышенная сонливость;
Дерматит, экзема, псориаз и насморк (ринит).

Стоит учитывать, что основные симптомы проявления болезни очень гибкие. Один и тот же больной может не распознать сразу наличие бронхиальной стадии, потому как симптоматик быстро исчезает и неожиданно появляется с разной частотой интенсивности.

Каждый пациент индивидуален и один и тот же недуг может не проявляться у двух пациентов. Для кого-то ежедневные приступы обыденное дело, а кто-то может встретиться с ними довольно редко.

Симптоматика не характерная для астмы

На какие симптомы не стоит обращать внимание?

Болезни дыхательных путей очень похожи, их симптомы часто перекликаются, тем не менее ложно признать бронхиальную астму вполне реально. Подозревать о данном виде поражения можно, если отсутствуют признаки:

Головокружение, потемнение перед глазами и онемение конечностей;
Мокрота легко отделяется при кашле и нет признаков удушья;
Отсутствует изменение голоса;
Жалобы на астму поступают лишь во время простуды;
При длительном курении;
Если вдруг были обнаружены проблемы с сердцем, которые вызвали сердечную недостаточность.

Предсказываем приближение приступа

Предсказываем появления астматического приступа

Чтобы определить надвигающийся приступ достаточно присматриваться к своему состоянию, если вдруг Вы почувствуете несвойственную раздражительность, беспокойство, вялость, сонливость или апатию, в течении 2-3 дней, то скорее всего Вы переходите в стадию бронхиальной астмы.

Непосредственно перед приступом проявляются несколько признаков:

Гиперемия кожи лица;
Тахикардия;
Увеличение зрачков;
Тошнота или рвота.

Симптомы во время приступа

На что стоит обращать внимание непосредственно перед приступом

Каждый новый приступ может протекать по-разному, в этом и есть вся бронхиальная астма. Причинами этих состояний могут быть различные причины. Атопическая форма недуга вызвана под действием аллергенов. Инфекционно-аллергическая форма может возникнуть из-за эмоционального перенапряжения, заболевания дыхательных органов, а в редких случаях беспричинно.

Симптомы приступа:

Увеличение грудной клетки;
Набухание вен на шее;
Потоотделение;
Хрипы и свисты внутри грудной полости, которые слышны на расстоянии;
Во время дыхания чувствуется напряжение мышц спины, живота, конечностей, также втягиваются межреберные промежутки;
Чувство сдавливания в грудной клетке;
Нехватка кислорода.

Длительность приступа предсказать невозможно, оно варьируется от 5 минут до нескольких часов. Дыхательная функция приходит в норму со временем.

Судить о конце приступа можно по кашлю и отхаркиванию мокроты прозрачного оттенка. В редких случаях мокрота может выходить в виде цилиндров.

От формы заболевания будет зависеть дальнейшее развитие и выраженность проявлений. Например, при заболевании инфекционно-аллергической формой симптоматика со временем будет только усиливаться. Что до атопического типа, то ему характерно моментальное ухудшение сразу после контакта с раздражителем.

Астматический статус будет являться осложнением для пациента, в редких случаях это может привести к смерти. Для маленьких детей и людей пожилого возраста тяжелее всего переносить подобные состояния. А причиной развития астматического статуса могут стать абсолютно банальные вещи, такие как: проблемы с дыхательными органами или предотвращение приема назначенных лекарств.

Сперва больной наблюдает снижение дыхательной функции, а прием медикаментов не будет давать какого-либо положительного эффекта. Дальше следует усугубление состояния, при котором поступления воздуха в легкие сокращается, со временем мышцы дыхательных путей и вовсе прекращают сокращаться. Если своевременно не провести терапию, то на фоне этого приступа пациент может впасть в кому.

Подозревать о развитии осложнений стоит только в случае застоя состояния при употреблении лекарственных препаратов. Чтобы избежать комы и летального исхода следует незамедлительно вызвать скорую помощь.

Патологические заболевания с хроническим течением требуют соблюдения некоторых правил – избегать контакта с раздражителями, соблюдать диету и избегать работы во вредной среде. Соблюдая все эти три важных пункта, Вы сможете снизить риски появления приступов и обострений. Чтобы определить Ваш аллерген, следует пройти специфическую гипосенсибилизирующую терапию.

Как бороться с бронхиальной астмой?

Как лечить астму?

Для облегчения приступов и снижения рисков их возникновения можно переехать в благоприятный регион или как минимум раз в год выезжать на профилактическое путешествие, об этом отлично рассказано в статье «Море, горы и астма: климат для астматиков»

Купировть приступы можно при помощи ингаляционных бета-андреномиметиков, они способны быстро увеличивать бронхиальные просветы и ускорять выведения секрета. Врачи рекомендуют прием препаратов, которые содержат сальбутамол, фенотерол или орципреналин.

Для лечения астмы не стоит подбирать дозировку лекарственных препаратов самостоятельно, она подбирается, учитывая тяжесть заболевания и особенности Вашего организма. Устранить приступ астмы также помогают м-холинолитики в виде аэрозоля и препараты на их основе.

Лечение астмы также сводится к применению производных ксантинов. Они применяются для профилактического предупреждения удушья. В аптеке можно найти их в виде таблеток, которые обладают длительным эффектом.

Профилактика бронхиальной астмы

Данный вид болезни чередуется нарастанием и ослаблением симптоматики. Если на ранней стадии выявить причину возникновения, то есть шанс достичь стабильной и продолжительной ремиссии.

Самочувствие каждого астматика главным образом лежит на его плечах. При соблюдении всех врачебных рекомендаций (отказ от курения, диета и отсутствие раздражающих факторов) непременно снизят риски обострений.

Это особенно касается людей, которые обладают наследственной предрасположенностью или относятся к группе риска.

Источник

Осложнения бронхиальной астмы

Бронхиальная астма – хроническое заболевания дыхательных путей и если лечение этого заболевания не начать своевременно, то существенно возрастает риск различных осложнений.

Тип осложнения бронхиальной астмы	Описание
Эндокринные осложнения при бронхиальной астме	Нарушения функций надпочечников. Нарушения менструального цикла у женщин. Замедление роста у детей.
Нарушения обмен веществ при бронхиальной астме	Ожирение. Диспротеинемия (нарушение нормального соотношения белковых фракций в сыворотке крови)
Кожные осложнения при бронхиальной астме	Сыпь, угри, гирсутизм у женщин
Поражения опорно-двигательного аппарата при бронхиальной астме	Остеопороз, миопатия
Поражения сердца, почек и сосудов при бронхиальной астме	Артериальная гипертензия, белок в моче, пониженный уровень калия в крови.
Поражения ЖКТ при бронхиальной астме	Гастриты, язва желудка, панкреатиты.
Поражения органов зрения при бронхиальной астме	Глаукома
Церебральные расстройства при бронхиальной астме	Расстройства психики
Нарушения иммунитета при бронхиальной астме	Повышение риска развития вирусных бактериальных и грибковых инфекций

Астма передается по наследству

От родителей, страдающих бронхиальной астмой, их детям по наследству передается не сама астма, а лишь склонность к развитию этого заболевания. Поэтому, нельзя говорить об астме как о наследственном заболевании.

Бронхиальная астма наследственность

Наличие бронхиальной астмы у одного или даже обоих родителей отнюдь не означает, что у всех их детей также будет эта болезнь. С этой точки зрения в подобных семьях особо значение приобретает первичная профилактика бронхиальной астмы, которая сводится к следующему:

тщательное соблюдение правил личной гигиены
соблюдение гигиены жилища (регулярна уборка домов и квартир)
взвешенное отношение к желанию завести кота, собаку или другого питомца
здоровое питание
отказ от курения, в том числе пассивного
лечение респираторных инфекций
прием любых лекарств только по назначению врача
занятия физкультурой и спортом, закаливание.

Следует отметить, что к группе повышенного риска развития бронхиальной астмы относятся не только те лица, у родителей которых имеется это заболевание. Риск развития астмы также повышен у представителей следующих категорий населения:

курильщики
люди, страдающие экземой, пищевой аллергией, поллинозом и лекарственной аллергией
люди, работа которых связана с пребыванием в условиях запыленности воздуха, контактом с различными химическими соединениями, особенно летучими (химическая промышленность, парфюмерное производство, производство бытовой химии).

Ингаляция при астме

Ингаляция при астме, то есть введение в бронхи лекарственных веществ с помощью специального аппарата-ингалятора, является одним из наиболее распространенных методов, как профилактики приступа астмы, так и его купирования.

Идея создания такого прибора возникла в XIX веке, когда медицина вплотную занялась изучением этого заболевания. Первый прототип современных ингаляторов был создан еще в середине 70-х годов позапрошлого столетия.

Превращение лекарственного средства, находящегося внутри баллончика-ингалятора, в мелкодисперсную жидкость (или мелкодисперсную «пыль», как в порошковых ингаляторах) обеспечивает проникновение препарата глубоко в бронхи по всей их поверхности. Это способствует боле полному проникновению лекарства в ткани бронхов и ускоряет наступление эффекта.

Обычно ингаляторы содержат бронхолитики, вызывающие устранение спазма мышц, которые управляют движениями бронхов, и противовоспалительные средства, которые способствуют уменьшению отека бронхов и увеличению их просвета.

Автор: врач семейной медицины, к.м.н. Масляник Юлия Николаевна

Источник

Тубулоинтерстициальные нефропатии включают в себя иммуновоспалительные, токсические и метаболические заболевания, протекающие с первичным поражением канальцев и интерстициальной ткани почек. Различают острые и хронические тубулоинтерстициальные нефропатии. Тубулоинтерстициальные изменения (тубулоинтерстициальный компонент) могут быть выраженными и при заболеваниях с первичным поражением клубочков (при гломерулонефритах).

ЭТИОЛОГИЯ

Причины тубулоинтерстициальных нефропатий представлены в табл. 36-1.

Таблица 36-1. Этиология тубулоинтерстициальных нефропатий

Острые	Хронические
Инфекции (бактериальные, вирусные, паразитарные)	Инфекции
ЛС	Рефлюксы
Аутоиммунные заболевания (СКВ, болезнь Шёгрена)	Болезни почечного трансплантата (реакция отторжения, циклоспориновая нефротоксичность)
Метаболические нарушения (нарушение обмена кальция, калия, мочевой кислоты)	Гломерулонефрит
Экзогенные токсины и/или физические факторы (тяжёлые металлы, рентгенконтрастные вещества, ионизирующее излучение, алкоголь)	Метаболические нарушения (оксалурия, цистинурия, гипеурикемия, гиперкальциурия, парапротеинемии, амилоидоз)
Обструкция мочевых путей	Экзогенные токсины (ЛС, тяжёлые металлы)
Гемодинамические факторы (печёночно-почечный синдром, сердечная недостаточность)
Наследственные тубулопатии
Ферментопатии (болезнь Вильсона-Коновалова болезнь Гирке, цистиноз)
Солидные опухоли (рак яичников, лёгких, желудка, холангиокарцинома)

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Патогенез и морфологические изменения при тубулоинтерстициальных нефропатиях во многом зависят от характера и длительности воздействия этиологического фактора. При всех формах обнаруживают изменения эпителия канальцев разной степени выраженности (атрофию, очаги некрозов, десквамацию эпителия) и инфильтративные процессы в интерстиции. Повреждённая щёточная каёмка эпителия проксимального канальца (вследствие воздействия ЛС, лёгких цепей Ig, парапротеинов, кристаллов мочевой кислоты, оксалатов) в ряде случаев приобретает антигенные свойства, что приводит к возникновению иммуннокомплексных реакций с развитием вторичного гломерулонефрита.

В исходе тубулоинтерстициальных нефропатий развивается склероз интерстиция и дегенеративные изменения эпителия канальцев. Более подробно механизмы рассматриваются в соответствующих разделах (см. ниже).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинико-лабораторные проявления тубулоинтерстициальных нефропатий включают в себя мочевой синдром и тубулярные дисфункции — признаки нарушения транспорта веществ (органических и неорганических) и воды.

• Мочевой синдром: лейкоцитурия, гематурия (макрогематурия при папиллярном некрозе), канальцевая протеинурия, в том числе β2-микроглобулинурия.

• Тубулярные дисфункции подразделяются в зависимости от преимущественной локализации процесса.

◊ Патология проксимального извитого канальца приводит к расстройству обратного всасывания глюкозы (почечная глюкозурия при нормальной концентрации глюкозы в крови), аминокислот (аминоацидурия), фосфатов [фосфат-диабет (гипофофатемический рахит)], бикарбонатов (почечно-канальцевый ацидоз II типа) и нарушением секреции органических анионов (мочевой кислоты) и катионов (креатинина).

♦ Синдром Де Тони-Дебре-Фанкони — комплексная дисфункция проксимального канальца, включающая в себя дефекты транспорта глюкозы, бикарбоната, аминокислот, мочевой кислоты, фосфатов. Возникают остеомаляция и рахит, канальцевая протеинурия, гипокалиемия и полиурия со снижением относительной плотности мочи.

◊ Патология толстого восходящего сегмента петли Хенле представлена нарушением реабсорбции натрия, хлоридов, кальция, магния и накоплением аммония в медуллярном слое. Клинические состояния — синдром Барттера (потеря чувствительности рецепторов к ангиотензину — гиперкалиурия, гипокалиемия, гиперальдостеронизм, нормальное АД) и гипокальциурическая гиперкальциемия.

◊ Патология дистального извитого канальца характеризуется нарушением реабсорбции натрия, хлоридов, кальция и разведения мочи (синдром Гительмана), нарушением экскреции или обратной диффузией из просвета канальца в клетку ионов водорода (нарушение Н+,К+-АТФазного насоса) с развитием почечно-канальцевого ацидоза I типа (с резко щелочной реакцией мочи, системным ацидозом, гипокалиемией, гиперкальциемией и гиперкальциурией, приводящими к остеопатии, отложению кальция в мышцах и почках).

◊ Нарушение чувствительности к антидиуретическому гормону внутренних медуллярных собирательных трубочек приводит к развитию почечного несахарного диабета, при котором утрачивается способность концентрировать мочу (отмечают полиурию и полидипсию).

ОСТРЫЕ ТУБУЛОИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ НЕФРОПАТИИ

ИНФЕКЦИОННЫЙ ОСТРЫЙ ТУБУЛОИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ НЕФРИТ

• Бактериальный острый тубулоинтерстициальный нефрит соответствует картине острого пиелонефрита — первичного гематогенного и вторичного на фоне нарушения уродинамики (причина — рефлюксы) и/или обструктивных процессов, способствующих фиксации инфекции в почке (причины — аномалии развития, камни).

• При некоторых инфекциях может развиваться острый тубулоинтерстициальный нефрит иммунной природы, со специфическим Аг (например, при иерсиниозе, малярии). При малярии в генезе тубулярных поражений, чаще всего представленных острым канальцевым некрозом, играют роль гемолиз и рабдомиолиз.

• Острый тубулоинтерстициальный нефрит довольно часто развивается при паразитарных инвазиях (наиболее тяжело протекает при лептоспирозе и шистосомозе).

• Острый тубулоинтерстициальный нефрит может развиться при вирусных инфекциях (корь, цитомегаловирус, ВИЧ). Особо выделяют острый тубулоинтерстициальный нефрит, вызванный РНК-содержащими арбовирусами (Хантаан, Пуумала), — геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Пусковым механизмом является отложение специфических АТ на эндотелии мелких сосудов и базальных мембранах почечных канальцев. Острое воспаление характеризуется активным выбросом гистамина, серотонина, активацией калликреин-кининовой системы, приводящими к отёку, нарушению микроциркуляции с кровоизлияниями в почечную ткань, разрывам (надрывам) коры почек, кровоизлияниям в лоханки с обструкцией мочевых путей сгустками крови. Высока частота сопутствующего ДВС-синдрома, который может играть самостоятельную роль в развитии почечной недостаточности. Поражение почек (олигурия, гематурия) развивается через 5-7 сут после появления высокой лихорадки с ознобом и тяжёлой интоксикацией. В это же время развиваются и другие признаки геморрагического синдрома (кожная пурпура, носовые, желудочные, маточные кровотечения), тяжёлые поражения лёгких, надпочечников. Этиологическая терапия включает использование рибавирина, переливаний иммунной плазмы или препаратов моноклональных АТ. При тяжёлом течении почечного синдрома с развитием осложнений острой уремии необходим гемодиализ.

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ОСТРАЯ ТУБУЛОИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ НЕФРОПАТИЯ

К развитию лекарственной острой тубулоинтерстициальной нефропатии чаще приводят сульфаниламиды, антибиотики пенициллинового ряда, тетрациклины с просроченным сроком действия, противотуберкулёзные препараты (например, рифампицин), цефалоспорины, ванкомицин. Острые формы лекарственной тубулоинтерстициальной нефропатии обусловлены реакцией гиперчувствительности замедленного типа вследствие воздействия ЛС или их метаболитов. Патоморфологические признаки: отёк интерстициальной ткани, часто сопровождаемый инфильтрацией коркового и мозгового вещества почек полиморфноядерными лейкоцитами. Клинически характерны:

• чёткая временная связь с приёмом ЛС;

• умеренный мочевой синдром с протеинурией, выраженной гематурией (иногда макрогематурией), умеренной лейкоцитурией (в некоторых случаях — с эозинофилурией);

• неолигурическая ОПН разной степени выраженности, без сопутствующей гиперкалиемии и АГ;

• нарушение канальцевых функций различной степени выраженности: от снижения концентрационной функции до развития полного синдрома Де Тони-Дебре-Фанкони;

• анемия, увеличение СОЭ, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия, повышенная концентрация IgE в крови;

• внепочечные симптомы — лихорадка, кожный синдром.

ОСТРЫЙ ТУБУЛОИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ НЕФРИТ ПРИ СИСТЕМНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

• При СКВ, аутоиммунном гепатите, синдроме Шёгрена развитие острого тубулоинтерстициального нефрита связано с иммунокомплексным поражением канальцев, морфологически обнаруживают лимфогистиоцитарную инфильтрацию интерстиция.

• При саркоидозе в генезе острого тубулоинтерстициального нефрита, помимо лимфоидной инфильтрации и формирования гранулём в интерстиции, имеют значение гиперкальциемия и гиперкальциурия с образованием камней. Мочекаменная болезнь осложняется инфекцией мочевых путей.

• Эмболия внутрипочечных артерий кристаллами холестерина при дестабилизации атеросклеротических бляшек в брюшной аорте, почечных артериях (эндоваскулярные вмешательства, травмы, передозировка антикоагулянтов).

ТОКСИЧЕСКИЕ ТУБУЛОИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ НЕФРОПАТИИ

Токсические нефропатии связаны либо с прямым повреждением эпителия канальцев нефротоксичными соединениями или их метаболитами, либо с его вторичным поражением при нарушениях гемодинамики (ишемия при приёме героина, лечении циклоспорином и пр.) или обменных процессов, сопровождающихся образованием кристаллов. К нефротоксическим веществам относят антибиотики (аминогликозиды), анальгетики, йодсодержащие рентгеноконтрастные вещества, соли тяжёлых металлов (свинца, кадмия, железа, золота, меди), органические растворители (метанол, этиленгликоль, четыреххлористый углерод, углеводороды), гербициды, пестициды, биологические токсины (грибов, яды змей, насекомых). Нефротоксический эффект некоторых веществ (например, производных анилина, нитратов, нитритов) связан с образованием метгемоглобина. Тубулоинтерстициальные нефропатии при злоупотреблении алкоголем часто имеют сложное происхождение. Может развиться острая внутриканальцевая обструкция, вызванная внутрисосудистым гемолизом, рабдомиолизом, гиперурикемией. Острый канальцевый некроз может быть обусловлен ацетальдегидом и другими метаболитами алкоголя. Возможна острая обструкция канальцев кристаллами мочевой кислоты (острая мочекислая блокада см. ниже).

ИДИОПАТИЧЕСКИЙ ТУБУЛОИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ НЕФРИТ

В некоторых случаях тубулоинтерстициальный нефрит развивается без очевидных этиологических факторов и в отсутствие сопутствующей системной патологии — идиопатическая форма. В рамках последней также рассматривают острый тубулоинтерстициальный нефрит иммунокомплексной природы в сочетании с увеитом, иридоциклитом и поражением щитовидной железы, который обычно наблюдают у женщин.

ХРОНИЧЕСКИЕ ТУБУЛОИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ НЕФРОПАТИИ

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ХРОНИЧЕСКАЯ ТУБУЛОИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ НЕФРОПАТИЯ

Заболевание развивается при длительном приёме ЛС, чаще всего анальгетиков и НПВС (анальгетическая нефропатия). Также возможно развитие нефропатии при назначении производных 5-аминосалициловой кислоты, цитостатиков (препаратов платины), циклоспорина, такролимуса. Морфологически характеризуется некрозом сосочков почек, хроническим интерстициальным нефритом, склерозом капилляров слизистой оболочки мочевых путей и, в части случаев, развитием опухолей мочевых путей (рака). Клинически характерны дисфункция почечных канальцев (почечный канальцевый ацидоз — мышечная слабость, судороги, кальцификация почечной ткани, остеодистрофии; снижение осмолярности и относительной плотности мочи, полиурия), гематурия, протеинурия, ХПН. Основные внепочечные проявления включают поражения ЖКТ (стоматит, гастрит, язвенная болезнь), гематологические (железодефицитная или гемолитическая анемия, спленомегалия) и сердечно-сосудистые (ИБС, атеросклероз артерий различной локализации) нарушения, снижение функции гонад, преждевременное старение, ранний остеопороз.

ПАРАНЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ НЕФРОПАТИИ

Поражение почек при миеломной болезни, макроглобулинемии Вальденстрёма, других гематологических и солидных опухолях характеризуются преимущественно патологией проксимального канальца иногда с формированием синдрома Де Тони-Дебре-Фанкони. В основе лежит токсическое действие протеинурии или преципитированных лёгких цепей Ig (при протеинурии переполнения) с обструкцией канальцев. Почечный несахарный диабет как ранний паранеопластический синдром описан при опухолях лёгкого, желудка, яичника, предстательной железы. Фосфат-диабет может развиться за много лет до клинической манифестации опухолей костно-мышечной системы, реже опухолей ЖКТ.

РАДИАЦИОННАЯ ТУБУЛОИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ НЕФРОПАТИЯ

Заболевание характеризуется быстропрогрессирующей почечной недостаточностью.

МИКРОКРИСТАЛЛИЧЕСКИЕ НЕФРОПАТИИ

• Тубулоинтерстициальная нефропатия, вызванная мочевой кислотой: при быстром подъёме концентрации мочевой кислоты в крови (например, при распаде опухоли вследствие химиотерапии; резком обезвоживании) возможно развитие острой мочекислой блокады (острая обструкция канальцев кристаллами мочевой кислоты). Подагрическая нефропатия характеризуется прогрессирующим интерстициальным фиброзом вследствие гиперурикозурии, иногда — образованием кортикальных микротофусов. Аналогичное поражение возможно при свинцовой интоксикации (свинцовая подагра). Селективная гиперурикозурия без гиперурикемии может быть связана с генетическим дефектом [мутации гена транспортёра уратов — почечная (далматинская) гипоурикемия].

• Тубулоинтерстициальная нефропатия при гипероксалурии характеризуется эпизодами обструкции канальцев и формированием камней. Повышение экскреции оксалатов может быть первичным (наследственное заболевание с гиперпродукцией оксалатов) и вторичным (отравление этиленгликолем, повышение всасывания оксалатов после наложения илеоеюнального анастомоза при опухолях и пр.).

• Тубулоинтерстициальная нефропатия при гиперкальциемии морфологически характеризуется очаговой дегенерацией или некрозом канальцевого эпителия, образованием кальциевых микролитов. Развивается при избытке паратиреоидного гормона, злокачественных опухолях с метастазами в кости, гипертиреозе, передозировке витамина D, почечно-канальцевом ацидозе I типа, длительных хронических гранулематозных процессах (туберкулёз, саркоидоз).

• Длительная гипокалиемия, развивающаяся в том числе и при тубулопатиях (синдром Барттера, Гительмана, почечный канальцевый ацидоз), приводит к прогрессирующему фиброзу почечной ткани (гипокалиемическая почка).

ЛЕЧЕНИЕ

Основа лечения — элиминация патогенетического фактора.

• Токсические тубулоинтерстициальные нефропатии: обязательно прекращение приёма ЛС, вызвавшего развитие заболевания. При свинцовой тубулоинтерстициальной нефропатии исключают контакт со свинцом, назначают комплексообразующие агенты или пеницилламин.

• Тубулоинтерстициальная нефропатия, вызванная мочевой кислотой: обильное питьё и ощелачивание мочи (растительная пища и гидрокарбонат натрия) увеличивают растворимость солей мочевой кислоты. Аллопуринол в дозе 200-800 мг/сут показан для лечения суставного синдрома, его назначение приводит к существенному улучшению функций почек. Урикозурические средства не показаны.

• Гиперкальциемическая тубулоинтерстициальная нефропатия: с целью снижения содержания ионов кальция в крови применяют гидратацию в сочетании со стимуляцией диуреза фуросемидом; также показаны кальцитонин в дозе 25-50 ЕД каждые 6-8 ч, в некоторых ситуациях — ГК (например, при лимфомах, миеломной болезни, интоксикации витамином D), гемодиализ.

• Гипокалиемическая тубулоинтерстициальная нефропатия: необходимы восстановление содержания ионов натрия и ликвидация причин, приведших к нарушению калиевого обмена.

• Тубулоинтерстициальная нефропатия при гипероксалурии: диета с низким содержанием жиров и приёмом большого количества жидкости. Также назначают пиридоксин в дозе до 200 мг/сут

• Паранеопластическая тубулоинтерстициальная нефропатия: необходимо лечение основного заболевания.

• Тубулоинтерстициальная нефропатия, обусловленная гиперчувствительностью: необходима немедленная отмена ЛС, послужившего причиной заболевания. В некоторых случаях поражение почек оказывается необратимым. Целесообразность применения ГК в этой ситуации не доказана.

• Бактериальный тубулоинтерстициальный нефрит — см. главу 34 «Пиелонефрит».

ПРОГНОЗ

Прогноз благоприятен при условии немедленного прекращения воздействия провоцирующего агента. Чем продолжительнее контакт, тем меньше надежды на обратимость изменений. Сроки выздоровления различны и могут увеличиваться у больных с олигурией и выраженными интерстициальными клеточными инфильтратами. Может возникнуть необходимость в проведении гемодиализа. В редких случаях у больных развивается терминальная стадия почечной недостаточности, при этом острый тубулоинтерстициальный нефрит может привести к развитию ОПН, а хронический — к ХПН.

Источник