Немое легкое при бронхиальной астме
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 20 декабря 2019;
проверки требует 1 правка.
Астматический статус (Status asthmaticus) — тяжёлое, угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее обычно в результате длительного некупирующегося приступа. Характеризуется отёком бронхиол, накоплением в них густой мокроты, что ведёт к нарастанию удушья и гипоксии.
Развитие астматического статуса требует экстренной интенсивной терапии, летальность составляет около 5 %.
Классификация[править | править код]
1. По патогенезу:
- Медленно развивающийся астматический статус (метаболический);
- Немедленно развивающийся астматический статус (анафилактический);
- Анафилактоидный.
2. По стадиям:
- Первая — относительной компенсации;
- Вторая — декомпенсации («немое лёгкое»);
- Третья — гипоксическая гиперкапническая кома.
Этиология[править | править код]
- Экспираторный коллапс мелких и средних бронхов (спадание на выдохе).
Анафилактическая форма (немедленная) — развивается по типу анафилактической реакция немедленного типа при контакте с аллергеном. Характеризуется почти мгновенным развитием бронхоспазма и асфиксии.
Причинами, приводящими к развитию астматического статуса у больных бронхиальной астмой могут быть:
- Обострение хронических или развитие острых бактериальных и вирусных воспалительных заболеваний бронхолёгочной системы;
- Гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазу обострения бронхиальной астмы;
- Избыточное употребление седативных и снотворных средств;
- Синдром отмены при лечении глюкокортикоидами;
- Аллергическая реакция с бронхообструкцией на лекарственные вещества: салицилаты, анальгин, антибиотики, вакцины, сыворотки;
- Избыточный приём симпатомиметиков (воздействуют на β2-адренорецепторы, что способствует обструкции бронхов).
Патогенез[править | править код]
Метаболическая форма (медленная) — развивается на фоне обострения бронхиальной астмы. Основные патогенетические факторы:
- Глубокая блокада β2-адренорецепторов, преобладание α-адренорецепторов, вызывающих бронхоспазм;
- Выраженный дефицит глюкокортикоидов, усугубляющий блокаду β2-адренорецепторов;
- Воспалительная обструкция бронхов (инфекционная или аллергическая);
- Нарушение естественной дренажной функции, подавление кашлевого рефлекса и дыхательного центра;
- Преобладание холинергических бронхосуживающих влияний;
Анафилактоидная форма — не является типичной аллергической реакцией с участием комплекса антиген-антитело. Развивается рефлекторно в результате раздражения рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи) вследствие гиперреактивности бронхов.
Глубина выдоха при астматическом статусе резко снижается за счёт бронхообструкции, резко повышается тонус мышц вдоха, дыхание становится поверхностным.
Нарушается газообмен (гипоксия, гиперкапния) и КОС крови, происходит уменьшение объёма и повышение вязкости крови, развивается гипокалиемия, острая лёгочная гипертензия, повышение артериального давления, резкое учащение пульса с частыми аритмиями, появляется парадоксальный пульс со снижением пульсовой волны на вдохе.
Клиническая картина[править | править код]
В клинической картине астматического статуса различают 3 стадии:
I Стадия (начальная): Больной принимает вынужденное положение с фиксацией плечевого пояса. Сознание не нарушено, но может появляться сильный страх, возбуждение. Губы синюшные. Частота дыхания 26—40 в мин, выдох затруднён, мокрота не отходит. При прослушивании лёгких дыхание проводится во все отделы, но слышно множество сухих хрипов. ОФВ1 снижается до 30%. Тоны сердца приглушены, тахикардия, артериальная гипертензия. РаО2 приближается к 70 мм.рт.ст, а [[РаСО2]] уменьшается до 30-35 мм.рт.ст. из-за развития компенсаторного респираторного алкалоза.
II Стадия (декомпенсации): Больной неадекватен, обессилен, не может есть, пить, заснуть. Цианоз кожи и видимых слизистых, набухают шейные вены. Частота дыхания становится более 40 в минуту, хрипы слышны на расстоянии. При выслушивании лёгких выявляются участки «немого лёгкого» (характерный признак II стадии). ОФВ1 снижается до 20%. рН крови смещается в сторону ацидоза.
РаО2 снижается до 60 мм.рт.ст. и ниже, РаСО2 увеличивается до 50-60 мм.рт.ст.
III Стадия (гиперкапническая ацидотическая кома). Больной в крайне тяжёлом состоянии, без сознания, возможны судороги. Разлитой цианоз, зрачки расширены, слабо реагируют на свет, частота дыхания более 60 в минуту, при прослушивании — картина «немого лёгкого» (дыхательные шумы не прослушиваются). ЧСС более 140 в минуту, АД резко снижено. РаО2 ниже 50 мм.рт.ст., РаСО2 увеличивается до 70-80 мм.рт.ст. и выше.
Лечение[править | править код]
При развитии астматического статуса показана экстренная госпитализация по «скорой помощи». Статус I стадии подлежит лечению в терапевтическом отделении, II-III стадии — в палатах интенсивной терапии и реанимации.
Общие направления лечения вне зависимости от стадии:
- Устранение гиповолемии
- Купирование отека слизистой бронхиол
- Стимуляция β-адренорецепторов
- Восстановление проходимости бронхов
Лечение метаболической формы[править | править код]
I стадия.
Оксигенотерапия: с целью купирования гипоксии подается увлажнённый кислород в количестве 3 — 5 л/мин. Возможно также использование гелий-кислородной смеси, свойством которой является более хорошее проникновение в плохо вентилируемые участки лёгких.
Инфузионная терапия: рекомендуется проводить через подключичный катетер. В первые 24 часа рекомендуется вводить 3 — 4 литра 5 % глюкозы или поляризующей смеси, затем в расчёте 1,6 л/м² поверхности тела. Возможно добавление в объём инфузии 400 мл реополиглюкина. Использование физраствора для устранения гиповолемии не рекомендуется из-за его способности усиливать отёк бронхов. Введение буферных растворов в I стадии не показано.
Медикаментозное лечение.
- Эуфиллин 2,4 % раствор внутривенно капельно в дозе 4 — 6 мг/кг массы тела.
- Кортикостероиды[3]: оказывают неспецифическое противовоспалительное действие, повышают чувствительность β-адренорецепторов. Вводятся внутривенно капельно или струйно каждые 3 — 4 часа. Средняя доза преднизолона 200—400 мг.
- Разжижение мокроты: раствор натри йодида в/в, амброксол (лазолван) в/в или в/м 30 мг 2 — 3 раза в день, ингаляционное введение.
- β-адреномиметики применяются в случае отсутствия их передозировки у лиц, не имеющих сопутствующей сердечной патологии, при отсутствии аритмий и ЧСС не более 130 уд/мин, АД не выше 160/95 мм рт.ст.
- Антибиотики. Применяются только при наличии инфильтрации лёгочной ткани по данным рентгенографии или при обострении хронического бронхита с отделением гнойной мокроты.
- Диуретики — противопоказаны (усиливают дегидратацию). Использование возможно при наличии ХСН с исходно высоким ЦВД. При наличии высокого ЦВД с гемоконцентрацией предпочтительно кровопускание.
- Хлористый кальций, АТФ, кокарбоксилаза не показаны ввиду сомнительности эффекта и опасности возникновения аллергических реакций.
- Наркотики, седативные — противопоказаны в связи с возможностью угнетения дыхательного центра. Возможно использование галоперидола.
- Холиноблокаторы (атропин, скополамин, метацин) уменьшают секрецию бронхиальных желез, затрудняя отхождение мокроты, применение во время статуса не показано.
- Муколитики (АЦЦ, трипсин) во время статуса не показаны в связи с затруднением проникновения их в сгустки мокроты.
II стадия
- Инфузионная терапия как при первой стадии. Коррекция ацидоза буферными растворами.
- Медикаментозная терапия аналогична. Увеличение дозы кортикостероидов в полтора — два раза, введение каждый час в/в капельно.
- Бронхоскопия с посегментарным лаважом лёгких. Показания: отсутствие эффекта в течение 2 — 3 часов с сохранением картины «немого лёгкого».
- Перевод на ИВЛ при появлении признаков острой дыхательной недостаточности II-III степени.
III стадия
- Искусственная вентиляция лёгких
- Бронхоскопия, посегментарный лаваж лёгких
- Увеличение дозы кортикостероидов до 120 мг преднизолона в час
- Коррекция ацидоза в/в введением бикарбоната натрия
- Экстракорпоральная мембранная оксигенация крови.
Лечение анафилактической формы[править | править код]
Анафилактическая и анафилактоидная формы астматического статуса ведутся по одинаковой схеме.
- Введение в/в 0,1% раствора адреналина, преднизолона, атропина сульфата, эуфиллина;
- Антигистаминные средства (супрастин, тавегил) в/в струйно;
- Фторотановый наркоз по открытому контуру. При отсутствии эффекта перевод на ИВЛ;
- Прямой массаж лёгких при тотальном бронхоспазме с невозможностью выдоха и «остановкой лёгких» на вдохе.
Признаки эффективности терапии
Выход из статуса происходит медленно, самыми ранними признаками могут служить снижение ЧСС, гиперкапнии, исчезновение страха и возбуждения, сонливость.
Главный признак купирования статуса — появление продуктивного кашля с вязкой мокротой, сменяющейся обильной жидкой мокротой. При аускультации выявляются влажные хрипы.
Признаки прогрессирования астматического статуса
- Увеличение площади немых зон над лёгкими;
- Увеличение ЧСС;
- Вздутие грудной клетки (перерастяжение лёгких);
- Нарастающий цианоз и заторможенность больного.
См. также[править | править код]
- Бронхиальная астма
- Анафилактический шок
- Дыхательная недостаточность
Примечания[править | править код]
Литература[править | править код]
- С. А. Сумин. Неотложные состояния. М.:2006, С.106 — 113
- Справочник врача общей практики М.:Эксмо пресс 2001, С.797 — 800
Источник
Что такое астматический статус?
Астматический статус — это более старый, менее точный термин, обозначающий то, что сейчас более известно как острая тяжелая астма или тяжелое обострение астмы. Это относится к приступу астмы, который не улучшается с помощью традиционных методов лечения, таких как вдыхание бронхолитических средств. Эти атаки (приступы) могут длиться несколько минут или даже часов, приводя к накоплению диоксид углерода в крови и развитию острой дыхательной недостаточности.
Читайте дальше, чтобы узнать больше о симптомах астматического статуса и о том, как вы можете управлять этим состоянием, чтобы избежать осложнений.
Причины
Астматический статус возникает у пациентов, которые давно болеют бронхиальной астмой и не соблюдают рекомендаций, данных лечащим врачом. Бывает и первичное проявление приступа, когда нет никакой связи с астмой. Такое возможно при сопутствующих болезнях дыхательной системы (бронхит, эмфизема легких), синдроме Мендельсона и распространенной аллергической реакции. Статус может протекать в трех вариациях.
- Метаболический вид астматического статуса возникает в результате поражения бронхов вирусными агентами, передозировки 2-агонистами либо усугублении хронической обструктивной болезни лёгких. Для данной вариации статуса характерно тихое, в течение нескольких дней, нарастание клиники бронхиальной непроходимости.
- Анафилактический вариант астматического статуса – остро развивающийся синдром (хватает нескольких минут), возникающий в ответ на повторное попадание в организм аллергенов (антибактериальных средств, местных анестетиков и иных веществ).
- Спазматический вид астматического статуса – тяжелый вариант, сопровождающийся резким бронхоспазмом в ответ на влияние раздражающих веществ на дыхательные пути.
Пусковые механизмы, провоцирующие астматический статус:
- углубление бронхиальной астмы и неадекватное ее лечение;
- последствие запоздалого назначение глюкокортикоидов при тяжелой степени удушья;
- неполная оценка тяжести приступа самим больным в домашних условиях или лечащим доктором;
- не обращение за медицинской помощью при тяжелых клинических проявлениях удушья;
- неправильное определение врачебной тактики во время купирования приступа астмы;
- респираторные инфекции;
- тяжелый стресс;
- холодная погода;
- тяжелые аллергические реакции;
- загрязнение воздуха;
- воздействие химических веществ и других раздражителей;
- курение;
- передозировка 2-блокаторами;
- последствие резкого уменьшения дозировки или же отмены глюкокортикоидных гормонов.
Некоторые авторы рассматривают астматический статус, как осложнение бронхиальной астмы.
Основные симптомы
Симптомы астматического статуса часто начинаются как симптомы обычного приступа астмы.
Эти начальные симптомы включают:
- короткие, неглубокие вдохи;
- хрипы;
- кашель.
Тем не менее, симптомы астматического статуса, как правило, ухудшаются или не улучшаются по мере продолжения приступа. Например, хрипы и кашель могут прекратиться, если вы не получите достаточно кислорода.
Другие симптомы приступа астмы, связанные с астматическим статусом, включают:
- затрудненное дыхание;
- сильная потливость;
- проблемы с речью;
- усталость и слабость;
- боль в мышцах живота, спины или шеи;
- паника или растерянность;
- голубоватые губы или кожа (акроцианоз);
- потеря сознания.
Классификация с последующими признаками
Существует классификация астматического статуса в зависимости от тяжести течения:
- Стадия относительной компенсации. Сознание больного ясное, он все происходящее адекватно воспринимает, могут возникнуть признаки эйфории, сменяющиеся страхом. Специфично вынужденное положение «кучера» — сидя, упираясь руками в стул. Характерен центральный цианоз кожи, учащение дыхания до 40 движений в одну минуту, выдох затруднен и невозможен. При выслушивании грудной клетки, четко слышны сухие свистящие хрипы, их можно распознать и на расстоянии. Аускультация сердца определяет приглушенность и учащение тонов. Артериальное давление может несколько повышаться.
- Стадия декомпенсации. Больной еще в сознании, но неадекватно реагирует на происходящее вокруг. Состояние расценивается, как тяжелое. Ярко выражен цианоз тела, наблюдается набухание вен шеи. Тахипноэ более 40 дыхательных движений в минуту. Отмечается феномен «немого легкого» — на расстоянии слышно шумное дыхание, а при аускультации ничего не выслушивается. Наблюдается выраженная тахикардия (110—120 ударов), пульс нитевидный, давление в сосудах падает. Тоны сердца еле удается определить. На электрокардиограмме типичны признаки перегрузки правых отделов сердца, возможна мерцательная аритмия или другие виды срыва ритма сердца. Главный критерий — отсутствие какого-либо эффекта от использования бронхолитических медикаментозных средств.
- Гипоксемическая или гиперкапническая кома. Состояние пациента крайне тяжелой степени, сознания нет, но рефлексы сохраняются. Характерны приступы тонических и клонических судорог. Зрачки широкие, световая реакция снижена. Тахипноэ сменяется брадипноэ. «Немое легкое» определяется во всех местах грудной клетки. Частота сердечных сокращений более 140 ударов в минуту, пульс нащупывается только на сонных и бедренных артериях. Сердечные тоны глухие. Артериальное давление снижено до цифр, при которых оно не определяется. Формируется правожелудочковая недостаточность и дегидратация (обезвоживание). В случае не оказания своевременной помощи, наступает клиническая смерть.
Диагностика астматического статуса
Диагностика должна проводиться оперативно и включать следующие действия:
- анализ клинических особенностей, тщательный сбор анамнестических данных и физикальное обследование (данные аускультации, пальпации и перкуссии) – важнейшие составляющие правильного диагноза на догоспитальном этапе;
- в стационаре обследование дополняется диагностическими лабораторными и инструментальными методами.
Лабораторная диагностика
Существует только один информативный метод в диагностике астматического статуса – анализ на определение кислотно-щелочного баланса крови (КЩБ). С помощью его удается определить следующие показатели:
- уровень кислорода (выражена гипоксия);
- количество углекислоты (наблюдается гиперкапния);
- рН (развивается метаболический ацидоз).
Анализ необходим не только для установления диагноза, а также для оценки тяжести состояния и контроля эффективности лечения.
Малоинформативными являются клинический анализ крови, в котором находят легкую эозинофилию, исследование мокроты и определение иммуноглобулина Е. Мокрота при астматическом статусе выделяется очень скудная, в ней можно обнаружить специфические кристаллы Шарко-Лейдена и спирали Куршмана.
Обязательно делают пациенту электрокардиограмму, измеряют артериальное давление.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальный диагноз астматического статуса должен провидится с несколькими неотложными состояниями.
Кардиальный отек легкого:
- клиника (боль в грудной клетке, пенистая розовая мокрота, затруднен вдох, ортопноэ не выражено, акроцианоз, течение постепенное;
- анамнез (ИБС: стенокардия; ревматизм, артериальная гипертензия);
- аускультативно – влажные разнокалиберные хрипы;
- ЭКГ – признаки перегрузки левых отделов сердца
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА):
- клиника (боль в грудной клетке, кровохарканье, одышка преходящая, пациент стремится лежать, может повышаться температура тела, цианоз верхней части туловища);
- анамнез (варикозное расширение вен нижних конечностей; тромбофлебит; перенесенные операции на сердце и сосудах);
- аускультативно – систолический шум;
- на ЭКГ – признаки перегрузки правых отделов сердца
Пневмоторакс:
- клиника (боль в груди, одышка нарастающего характера; при закрытой травме видны следы удара, а при открытой – рана; пациент стремится сидеть);
- анамнез (травмы груди, бронхоэктатическая болезнь);
- аускультативно – ослаблено или не прослушивается дыхание на пораженной стороне
Общая анафилаксия:
- клиника (боли нет, гемодинамические нарушения выражены на первом плане; цианоза может и не быть, возможна бледность кожи);
- анамнез (контакт с потенциальным аллергеном);
- аускультативно и перкуторно – варианты нормы
Инородное тело:
- клиника (пациент хватает себя за шею, осиплость голоса; отсутствие речи, больной указывает жестами на шею);
- анамнез (накануне – прием пищи, у детей – игра с мелкими деталями);
- аускультативно и перкуторно – варианты нормы.
В детском возрасте дифференциальная диагностика проводить необходимо с острым бронхитом и пневмонией, так они протекают с признаками тяжелой дыхательной недостаточности.
Методы лечения
Неотложная помощь при 2, и 3 стадии требует вызова бригады интенсивной терапии и госпитализации больного при астматическом статусе в реанимацию.
Алгоритм оказания неотложной помощи на начальном этапе начинают с подачи ингаляций увлажненного кислорода через носовой катетер или маску. Делать это нужно с крайней осторожностью, помня о том, что терапия кислородом может привести к ухудшению вентиляции легких и остановке дыхания. Для профилактики апноэ (отсутствие дыхания) больного лучше интубировать и перевести на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Она показана при второй и третьей стадии удушья.
Перед тем, как начинать медикаментозное лечение, следует тщательно собрать лекарственный анамнез.
Также показана инфузионная терапия с целью коррекции метаболических нарушений и восстановление потерянной жидкости. Препараты вводят в вену под контролем центрального венозного давления.
Лекарственные средства:
- Глюкокортикоиды: «Преднизалон», «Метилпреднизолон», «Гидрокортизон», «Дексаметазон».
- Бронхолитики: «Эуфиллин», «Адреналин».
- Отхаркивающие и муколитические ферменты: «Трипсин», «Химотрипсин», «Амброксол».
- Бета-адреностимуляторы: «Изадрин», «Алупент», «Ипрадол».
- Нейролептики (при возбуждении): «Галоперидол», «Дроперидол».
После купирования острого приступа астматического статуса, проводится лечение основного заболевания – бронхиальной астмы.
Возможно, придется перепробовать различные процедуры в сочетании друг с другом, прежде чем найдете то, что будет работать.
Прогноз
Показатель смертности от астматического статуса достаточно высокий. Однако большинство людей полностью выздоравливают после лечения тяжелого приступа астмы в больнице.
Обязательно проконсультируйтесь с врачом в соответствии с рекомендациями, даже если вам станет намного лучше. Вам также следует вместе со своим врачом разработать план лечения, который поможет справиться с симптомами и снизит риск повторного приступа.
Осложнения
Астматический статус — это серьезное заболевание, которое может привести к другим проблемам со здоровьем, если не будет должным образом лечиться. Некоторые из них могут быть очень серьезными, поэтому важно продолжать следить как за своим врачом, так и за его советами, пока не найдется план лечения конкретный под вас.
Возможные осложнения от тяжелой астмы включают:
- частичный или полный коллапс легкого (ателектаза легкого);
- пневмония;
- спонтанного пневмоторакса.
Профилактика
Профилактика астматического статуса заключается в простых правилах: избегать контакта с аллергенами, выполнять рекомендации лечащего врача, следить за сроком годности лекарственных средств и всегда носить с собой ингалятор с бронхолитиком.
Самый важный шаг — придерживаться плана лечения, рекомендованного врачом. Даже если кажется, что симптомы улучшаются и у вас нет приступов, не прекращайте лечение, пока врач не скажет вам об этом.
Источник
