Неотложная терапия при отеке легких и сердечной астме
Синдром кардиальной астмы относится к неотложным состояниям, так как при его появлении возрастает риск молниеносного отека легочной ткани со смертельным исходом. Характеризуется внезапным приступом удушья из-за падения сократительной функции сердечной мышцы и застойных явлений в сосудах легких. Это приводит к тяжелой легочной недостаточности. Сердечная астма осложняет течение кардиальных патологий, а также серьезных заболеваний почечной и дыхательной систем.
Причины развития
Состоянием, которое непосредственно приводит к кардиальной астме, является недостаточное сокращение левого желудочка сердца при острой (обострении хронической) недостаточности кровообращения. Провоцирующими заболеваниями являются:
- ишемия миокарда при нестабильной стенокардии, инфаркте,
- кардиосклероз (атеросклеротический, постинфарктный),
- миокардит,
- кардиомиопатия (в том числе после родов),
- гипертонический криз при тяжелой или длительной гипертензии,
- мерцательная аритмия, тахикардия или фибрилляция, особенно при приступообразном течении (пароксизмальная форма),
- пороки клапанов или отверстий в левой половине сердца (митральный или аортальный),
- большой предсердный тромб,
- опухолевое внутриполостное образование (миксома).
Сердечная астма
К частым внесердечным причинам относятся: воспаление легких, нефротический синдром, инсульт.
При всех перечисленных заболеваниях пусковым механизмом острой декомпенсации может послужить:
- интенсивная физическая нагрузка,
- стресс,
- быстрое введение большого количества инфузионных растворов,
- нарушение выделения мочи,
- беременность,
- высокая температура тела
- переедание или перегрузка жидкостью, особенно перед сном,
- длительное вынужденное горизонтальное положение.
Рекомендуем прочитать статью о неотложной помощи при сердечной астме. Из нее вы узнаете о признаках начинающегося приступа, оказании первой помощи, купировании приступа до приезда врачей.
А здесь подробнее об одышке при сердечной недостаточности.
Клиника сердечной астмы и отека легких
Если понижается выброс крови из левого желудочка, то возникает препятствие для ее оттока из легких. Венозная и капиллярная сети переполняются. Высокое давление в этих сосудах приводит к усилению проницаемости их стенок, выходу жидкой части крови в ткань легких. Легочной отек препятствует вентиляции и газообмену.
Кроме этого, клинические проявления кардиальной астмы связаны с нарушением кровоснабжения головного мозга и расположенного в нем дыхательного центра. Это рефлекторно приводит к частому дыханию, сердцебиению, упорному кашлю.
Симптомы развития заболевания
Обычно формированию приступа удушья предшествуют:
- появление затрудненного дыхания,
- чувство сжатия в грудной клетке,
- покашливание при вставании с постели или небольшой физической активности.
Эти симптомы нарастают на протяжении 3 — 4 дней, а ночью, из-за повышенного притока крови в легкие и высокой активности парасимпатического отдела нервной системы, развивается сердечная астма. Больной внезапно просыпается от резкой нехватки воздуха и тяжелой одышки. Появляется упорный кашель, вначале сухой и надсадный, а затем с выделением небольшого количества мокроты.
При приступе можно обнаружить такие признаки:
- пациент находится в вынужденном положении – сидя, с опущенными ногами (симптом ортопноэ),
- дыхание осуществляется через рот,
- поведение беспокойное, есть страх смерти,
- кожа серого цвета, цианоз вокруг губ, кончиков пальцев,
- давление повышено, пульс частый,
- в легких мелкие хрипы, их больше в нижних отделах.
Длительность таких приступов может быть от 5 — 10 минут до 3 — 4 часов, клиническая картина может измениться в зависимости от причины их развития. Если состояние не стабилизируется, то после сердечной астмы развивается отек легких. Его проявлениями являются:
- распространенный цианоз
- обильное потоотделение,
- холодная кожа,
- шейные вены набухшие,
- пульс слабого наполнения,
- давление крови низкое,
- внезапная слабость или полное бессилие,
- мокрота пенистая с прожилками крови,
- хрипы среднего калибра над всеми легкими.
Смотрите на видео о сердечной недостаточности:
Диагностика состояния
Учитывают анамнез болезни, данные осмотра и прослушивания: тоны сердца глухие, 2 тон усилен, ритм галопа, шумы при клапанных пороках. В легких сухие распространенные или единичные хрипы. Пульс слабый и частый, артериальное давление вначале высокое, при отеке легких оно падает.
Так как приступы удушья могут быть при бронхиальной астме, истерии, сужении просвета гортани, опухоли в грудной клетке, почечной недостаточности, то назначают дополнительные методы исследования для постановки диагноза. Они помогают обнаружить такие отклонения от нормы:
- рентгенография грудной клетки – застой крови в легких, прозрачность полей понижена, корни расширены, их контуры нечеткие, имеются тонкие линейные затемнения (линии Керли);
- ЭКГ низковольтажная, ST понижен, бывает аритмия или признаки ишемии миокарда.
В отличие от бронхиальной астмы, при кардиальной пациенты чаще пожилого возраста, у них нет склонности к аллергии по данным анамнеза, болезней легких или бронхов, а приступам предшествовали нарушения работы сердца.
Неотложная помощь больному
Пациенту нужно придать сидячее положение с ногами, опущенными вниз. Можно их опустить в горячую воду не выше половины голени. Должен быть обеспечен полный физический и эмоциональный покой. Под язык дают таблетку Нитроглицерина или Коринфара. При этом рекомендуется постоянный контроль артериального давления и частоты пульса. Если состояние не облегчается, то через 10 минут прием таблеток можно повторить и вызывать скорую помощь.
Лечение синдрома сердечной астмы и отека легких
Если на фоне приступа имеется тяжелая одышка и боль в груди, то используют анальгетики центрального действия, при спазме бронхов, угнетенном дыхании и нарушении мозгового кровообращения применяют вместо них Дроперидол.
Для снижения нагрузки на легочные сосуды используют такие методы:
- кровопускание от 300 до 550 мл крови;
- бинтование или наложение жгута на конечности (не более 30 минут) с контролем пульса на артериях;
- кислородные ингаляции через этанол, ИВЛ при отеке;
- гипотензивные и мочегонные препараты, сердечные гликозиды.
Если имеется комбинированный бронхокардиальный приступ удушья, то показан Эуфиллин. При нарушении ритма сокращений назначают антиаритмические препараты или используют дефибрилляцию электрическими импульсами.
Прогноз при подтверждении диагноза
Появление приступов сердечной астмы является признаком тяжелого течения болезней сердца и слабости миокарда левого желудочка, поэтому расценивается как неблагоприятный признак для пациента. Поэтому таким больным показано обязательное стационарное лечение и постоянное наблюдение кардиолога после выписки.
При соблюдении рекомендаций по приему медикаментов и ограничению нагрузок на сердце возможно поддержание удовлетворительного состояния.
Профилактика сердечной астмы с отеком
Для того чтобы не допустить появления кардиальной астмы и легочного отека, нужно проводить комплексное лечение основного заболевания, исключить полностью курение и прием алкоголя, в питании резко ограничить соль и жиры животного происхождения. Питьевой режим регулируется в зависимости от проявлений недостаточности кровообращения.
Нельзя переедать или превышать допустимый прием жидкости, особенно в вечернее время. Последний прием пищи должен быть легким и не позже, чем за 4 — 5 часов до сна.
Не рекомендуется интенсивная физическая нагрузка и малоподвижный образ жизни, так как они в равной степени ухудшают гемодинамические показатели. После стационарного лечения используют дыхательные упражнения, ходьбу с медленным повышением длительности и темпа, лечебную гимнастику.
Рекомендуем прочитать статью о легочном сердце. Из нее вы узнаете о патологии, причинах ее развития и симптомах, остром и хроническом легочном сердце, методах диагностики и лечения.
А здесь подробнее о жидкости в легких при сердечной недостаточности.
Сердечная астма возникает как результат левожелудочковой недостаточности при тяжелом течении кардиальных болезней, а также почечной и легочной патологии. Ее проявлениями являются приступы удушья с сухим кашлем. Опасность представляет трансформация в отек легких.
Для неотложной помощи нужно снизить приток крови в малый круг кровообращения, затем лечить основное заболевание. Присоединение приступов астмы к заболеваниям сердца расценивается как признак их декомпенсации.
Источник
Сердечная астма
Сердечная астма (интерстициальный отек) и отек легких (альвеолярный) являются клиническими проявлениями острого застоя в малом круге кровообращения. Наиболее частой причиной сердечной астмы и отека легких являются сердечно-сосудистые заболевания: ишемическая болезнь сердца (в частности, инфаркт миокарда), артериальные гипертензии различного происхождения, аортальный и митральный пороки сердца, миокардит, ТЭЛА.
Кроме того, эти осложнения встречаются при остром и хроническом нефрите, пневмонии, травме груди, поражении электрическим током, отравлении аммония хлоридом, окисью углерода, окисью азота, парами кислот и при некоторых других состояниях.
Клиническая картина сердечной астмы характеризуется появлением приступов удушья, чаще в ночное время. Больной принимает сидячее положение, дышит часто и поверхностно; выдох в отличие от приступа бронхиальной астмы не затруднен.
Во время приступа над легкими выслушиваются сухие хрипы (в нижних отделах легких могут выслушиваться и влажные). Границы сердца нередко расширены влево, тоны приглушены, выслушивается ритм галопа. АД у некоторых больных повышено.
Лечение
Лечение приступа сердечной астмы имеет целью снижение возбудимости дыхательного центра и разгрузку малого круга кровообращения. Однако характер лечебных мероприятий зависит от особенностей патологического процесса, являющегося причиной сердечной астмы. Можно выделить несколько вариантов сердечной астмы, осложняющей течение начального периода инфаркта миокарда.
1. Приступ удушья, возникает одномоментно с развитием ангинозного синдрома Гиперфункция правого желудочка сочетается со снижением сократительной функции левого (в значительной мере из-за распространенной гипокинезии интактных отделов миокарда).
Приступ может быть купирован нитроглицерином (начать с сублингвального приема по 0.5 мг каждые 5 мин с дальнейшим переходом на внутривенное введение под контролем АД: систолическое АД должно поддерживаться на уровне 90-100 мм рт. ст.). При отсутствии признаков угнетения дыхательного центра (нарушение ритма дыхания) и явлений коллапса может быть использовано внутривенное введение 05-10 мл 1% раствора морфина гидрохлорида в сочетании с 0,5 мл 0,1% раствора атропина.
2. Приступ удушья, сочетается с повышением АД. При этом варианте рекомендуется введение гипотензивных препаратов, в частности ганглиоблокаторов (0,З-0,5 мл 5% раствора пентамина внутримышечно или внутривенно). Применяют также введение дроперидола (2 мл 2,5% раствора внутривенно).
3. Приступ удушья, обусловлен появлением тахиаритмии. Для купирования приступа удушья необходимы антиаритмические средства (см. раздел «Аритмия»).
4. Приступ удушья, возникает через 3-16 часов после начала ИМ, вызван поражением большого участка миокарда левого желудочка. Купирование такого приступа требует использования комплексной терапии: мочегонные препараты (60-80 мг лазикса внутривенно), нитроглицерин, морфин, при тахиаритмии — строфантин (0,25-0,5 мл 0,05% раствора на глюкозе, внутривенно).
5. «Бронхососудистый» вариант, отличается той особенностью, что при нем имеет место выраженный бронхоспастический компонент, обусловленный гиперемией бронхов (наблюдается и сочетание ИМ с хроническим бронхитом).
В клинике этого варианта сердечной астмы существенное место занимают признаки обструкции бронхов (жесткое дыхание с удлиненным выдохом, большое количество сухих свистящих хрипов).
В купировании такого приступа большое место занимают глюкокортикоиды (преднизолон), седативные препараты (седуксен или реланиум в дозе 0,3 мг/кг внутривенно струйно), антигистаминные препараты (пипольфен в дозе 0,7 мг/кг или супрастин в дозе 0,4 мг/кг внутривенно струйно).
При отсутствии противопоказаний применяют морфин или промедол. Следует иметь в виду, что сердечная астма может быть предвестником более тяжелого осложнения.
Отек легких
Клиническая картина отека легких: характерно удушье с клокочущим дыханием, выделением большого количества пенистой, нередко розового цвета мокротой. Больной сидит. Лицо синюшное, покрыто холодным потом. Пульс слабого наполнения, частый, АД часто понижено (но может быть и высоким). Тоны глухие, ритм галопа. Над всей поверхностью легких выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы.
Тип кровообращения может быть гипо- или гипердинамическим. Клиника и лечение отека легких имеют определенные особенности, обусловленные заболеванием, его вызвавшим. Отек легких при инфаркте миокарда может возникнуть на фоне ангинозного приступа либо протекать без болевого синдрома.
Следует создать возвышенное положение верхней половины туловища, наложить турникеты на нижние конечности (артериальный пульс должен быть сохранен), применить пеногасители (пары этилового спирта, или 2,0 мл 33% раствора его внутривенно или эндотрахеально, или антифомсилан), аспирацию пены, оксигенотерапию, искусственную вентиляцию легких — по показаниям.
При сочетании отека легких с болевым синдромом используют нейролептоанальгезию (внутривенно струйно вводят фентанил в количестве 1-2 мл 0,005% раствора, дроперидол -2-4 мл 2,5% раствора внутривенно и лазикс — 60-120 мг внутривенно). При отсутствии болевого синдрома рекомендуется нейролепсия дроперидолом (2-4 мл 25% раствора внутривенно струйно). Кроме того, применяют нитроглицерин (внутривенно или сублингвально) или нитропруссид натрия в дозе 15-300 мкг/мин.
При возникновении отека легких у больных ИМ на фоне сердечной недостаточности и гипотонии (без признаков шока) внутривенное капельное введение нитроглицерина сочетают с внутривенным капельным введением допамина в дозе 200 мг (5 мл 4% раствора) на 200 мл 5% раствора глюкозы при контроле АД (оно не должно снижаться ниже 100 мм рт. ст.); внутривенно вводят 80-120 мг лазикса.
В тех случаях, когда отек легких сочетается с кардиогенным шоком, доза допамина увеличивается, вводится преднизолон в дозе 60-90 мг, лазикс (при АД не ниже 90 мм рт. ст.).
Отек легких у больных с постинфарктным кардиосклерозом возникает нередко на фоне хронической сердечной недостаточности с явлениями застоя в большом круге кровообращения. Таким больным рекомендуется введение строфантина (внутривенно медленно 0,25 мл 0,5% раствора), дроперидола (2 мл 2,5% раствора), лазикса (60-120 мг), нитроглицерина.
В тех случаях, когда отек легких осложняет гипертонический криз, внутривенно струйно медленно при контроле АД вводят 0,5-1 мл 5% раствора пентамина, 60-120 мг лазикса, 2-4 мл 2,5% раствора дроперидола. Может быть использован нитроглицерин (под язык и внутривенно), при хронической сердечной недостаточности — внутривенно строфантин.
Отек легких — нередкое осложнение течения митрального стеноза. В патогенезе этого осложнения значительную роль играет левопредсердная (а не левожелудочковая) недостаточность. Для лечения применяют внутривенно струйно морфин гидрохлорид (1 мл 1% раствора), лазикс (120-180 мг). Сердечные гликозиды вводятся с осторожностью. При отеке легких, развившемся на фоне острой пневмонии, внутривенно вводят строфантин (0,5 мл 0,05% раствора), лазикс (120-180 мг), преднизолон (120-180 мг).
При всех видах отека легких применяется оксигенотерапия, противопенная терапия, наложение жгутов на конечности; больному придается полусидячее положение (или приподнимается головная часть кровати). При неэффективности проводимой терапии рекомендуется искусственная вентиляция легких.
После купирования отека легких на догоспитальном этапе больной должен быть госпитализирован в блок интенсивной терапии специализированной кардиологической бригадой скорой помощи (рис. 2, е). В ходе транспортировки больного в стационар все лечебные мероприятия продолжаются.
Б.Г. Апанасенко, А.Н. Нагнибеда
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Острая левожелудочковая недостаточность возникает вследствие ретроградного застоя крови в сосудах малого круга, который развивается при слабости левого желудочка или левого предсердия.
Причинами развития острой левожелудочковой недостаточности являются:
инфаркт миокарда;
артериальная гипертензия;
атеросклеротический кардиосклероз;
приобретенные и врожденные пороки сердца;
кардиомиопатия;
миокардит;
пароксизмальная тахикардия и тахиаритмия.
В патогенезе отека легких принимают участие многие факторы: изменение проницаемости капиллярной стенки, активация симпатико-адреналовой системы, снижение осмотического давления крови и др. Однако ведущим механизмом является недостаточность левого желудочка, обусловливающая повышение в нем диастолического давления и соответствующее увеличение артериального давления в сосудах легких. Различают интерстициальный и альвеолярный отек легких. Интерстициальным отек легких называют в тех случаях, когда вследствие пропотевания жидкости через стенку капилляров повышается ее содержание в ткани легких. Если этот процесс продолжается, то богатая белком жидкость поступает в альвеолы и развивается характерная картина альвеолярного отека легких.
Интерстициальный отек легких проявляется клинически приступом сердечной астмы. При этом появляется характерное ощущение нехватки воздуха, которое в дальнейшем может перейти в тяжелое удушье. Больной стремится принять сидячее положение. Он беспокоен, испытывает чувство страха. Легкое покашливание — частый симптом сердечной астмы. Так же, как и шумное дыхание, оно свидетельствует об отечности слизистой оболочки бронхов. Нарастание отека характеризуется появлением хрипов в легких, выделением мокроты, усилением одышки, цианоза — развивается картина альвеолярного отека. Чаще всего выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы. Во многих случаях они хорошо слышны на расстоянии и улавливаются самим больным. Нередко наряду с влажными выслушиваются и сухие хрипы, иногда они даже преобладают и тогда следует проводить дифференциальную диагностику с бронхиальной астмой. Мокрота при отеке легких пенистая, ее количество обычно невелико. Прогноз при отеке легких независимо от его формы всегда очень серьезен. Больной может погибнуть в течение нескольких минут в результате прогрессирующей асфиксии.
Таким образом, острая левожелудочковая недостаточность требует проведения быстрой, рациональной и патогенетически обоснованной терапии. Главные усилия должны быть направлены на снижение давления в капиллярах малого круга кровообращения. Этого можно достигнуть двумя путями:
повышением сократительной активности миокарда;
уменьшением притока крови к сердцу.
Повышение сократительной активности миокарда возможно за счет увеличения инотропной функции миокарда и снижения сопротивления изгоняемой крови, для чего особенно важно снизить артериальное давление.
Терапия отека легких требует строго индивидуального подхода, соблюдения показаний к назначению тех или иных лекарственных средств с учетом уровня системного артериального давления и нозологической формы основного заболевания.
В настоящее время различают три клинические формы отека легких. При первой отмечается резкое повышение артериального давления в большом круге кровообращения, при второй — нормальное артериальное давление, при третьей — пониженное. Однако независимо от уровня системного артериального давления и основного заболевания лечение отека легких начинают с общих мероприятий, которых иногда бывает достаточно для купирования приступа сердечной астмы.
Комплексная терапия отека легких включает следующее:
Прежде всего больному придают сидячее положение, ноги должны быть опущены.
Сублингвально дают нитроглицерин (1-2 таблетки), или изо Мак ретард (1 капсулу).
Внутривенно медленно вводят 1 мл 1 % раствора морфина гидрохлорида или 2-4 мл 0,25% раствора дроперидола в 5-10 мл 5% раствора глюкозы.
Проводят оксигенотерапию через носовые катетеры. В стадии альвеолярного отека легких для пеногашения ингаляцию кислорода делают с парами спирта (70 — 96 %) или 10 % спиртового раствора антифомсилана.
Накладывают жгуты на нижние конечности.
Медикаментозная терапия отека легких при высоком артериальном давлении.
В этом случае наиболее эффективны препараты, обеспечивающие уменьшение нагрузки на сердце за счет быстрого снижения артериального давления. Чаще всего с этой целью используют ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний, арфонад), которые вызывают расширение периферических сосудов, вследствие чего артериальное давление снижается. Ганглиоблокаторы следует вводить очень медленно под тщательным контролем уровня артериального давления. Для этого 1 мл 5 % раствора пентамина или 1 мл 2 % раствора бензогексония разводят в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы. Желательно, чтобы введение осуществляли два человека. Один из них должен вводить препарат, делая перерыв после введения каждых 2-Змл смеси, а другой в это время — измерять артериальное давление. При таком способе введения препарата уменьшается опасность развития гипотензии вследствие передозировки препарата. Арфонад (250 мг) разводят в 100 — 150 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутривенно капельно со скоростью, которая зависит от динамики артериального давления. Уровень артериального давления рекомендуется снижать не более, чем на 1/3 от исходного систолического давления.
Добиться быстрого снижения артериального давления можно с помощью вазодилататора нитропруссида натрия, который уменьшает пред- и посленагрузку за счет снижения тонуса гладких мышц вен и артерий. Нитропруссид натрия (30 мг) вводят внутривенно капельно в 250-500 мл 5% раствора глюкозы с начальной скоростью 15 — 20 мкг/мин (15 — 20 капель). В дальнейшем темп инфузии регулируют в зависимости от динамики артериального давления.
Для уменьшения объема циркулирующей крови, гипертензии в малом круге кровообращения и дегидратации легочной ткани одновременно или сразу после применения ганглиоблокаторов используют быстродействующие мочегонные: фуросемид (лазикс), этакриновую кислоту. Препараты вводят внутривенно струйно. Средняя доза фуросемида при альвеолярном отеке легких колеблется в пределах 60-120мг. Терапевтическое действие развивается, как правило, через несколько минут, достигая максимума через 1,5 — 2 ч.
Медикаментозная терапия отека легких при нормальном артериальном давлении.
Для лечения отека легких при нормальном артериальном давленим или незначительном его повышении широко используют венозные вазодилататоры. К ним относят препараты нитроглицерина (1 % спиртовый раствор нитроглицерина), нитро (Финляндия), перлинганит (Турция), изокет (Германия). Механизм их действия заключается в уменьшении венозного притока к сердцу за счет увеличения емкости преимущественно венозного русла и минутного объема, обусловленного умеренным снижением периферического сопротивления артериальных сосудов. Другими словами, препараты нитроглицерина значительно снижают преднагрузку, в меньшей степени — посленагрузку. Нитраты вводят внутривенно капельно, тщательно контролируя артериальное давление, так как при передозировке препарата возможно его резкое снижение. Доза препарата в каждом конкретном случае должна быть подобрана индивидуально.
Инфузию нитроглицерина (2 мл 1 % спиртового раствора в 250 мл 5% раствора глюкозы) начинают обычно со скоростью 10 — 25 мкг/мин, увеличивая ее при необходимости до появления клинического эффекта уменьшения одышки, цианоза, застойных хрипов в легких. Однако систолическое артериальное давление не должно снижаться при этом ниже 100 мм рт.ст. Особенно показарю внутривенное введение препаратов нитроглицерина для купирования отека легких, возникающего вследствие острого инфаркта миокарда, так как нитраты способствуют ограничению зоны некроза. Одновременно проводят терапию быстродействующими мочегонными (лазикс — 60 — 120 мг внутривенно струйно).
Медикаментозная терапия отека легких при низком артериальном давлении (систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт.ст.). Лечение этой клинической формы отека легких — наиболее сложная задача, так как из-за низкого артериального давления невозможно применение периферических вазодилататоров, а мочегонные в этой ситуации неэффективны вследствие тяжелых нарушений почечной гемодинамики. Практически единственной возможностью снижения давления в капиллярах легких является усиление инотропной функции миокарда, что приводит к улучшению оттока крови из малого круга кровообращения. С этой целью назначают симпатомиметические амины (дофамин, добутамин), механизм действия которых заключается в стимуляции бета-адренергических рецепторов сердца. Дофамин вводят внутривенно капельно. Для этого 200 мг (1 ампулу) препарата разводят в 250 — 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. Скорость введения подбирают в зависимости от динамики артериального давления и ритма сердца. Обычно начинают с 15 — 20 капель в 1 мин. После стабилизации систолического артериального давления на уровне 110-115 мм рт.ст., при котором устанавливается адекватная перфузия почек, вводят быстродействующие мочегонные (лазикс — 60 — 80 мг). В целях усиления сократительной функции миокарда внутривенно назначают быстродействующие сердечные глюкозиды (строфантин К), однако в настоящее время большинство клиницистов считают, что они не являются средством оказания экстренной помощи больным с отеком легких. Известно, что строфантин начинает действовать через 10-15 мин, а его максимальный эффект наступает через 60 мин. В связи с этим при альвеолярном отеке легких его применять не следует. При инфаркте миокарда применение гликозидов чрезвычайно опасно из-за их аритмогенного действия. Сердечные гликозиды целесообразно назначать больным с хронической сердечной недостаточностью и после ликвидации отека легких в целях профилактики его рецидивов.
Источник
