Неотложные состояния при бронхиальной астме у детей

ОБЩИЕ ПОНЯТИЯ

Определение 1. Бронхиальная астма — заболевание, характеризующееся хроническим воспалением бронхов, сопровождающееся их гиперреактивностью и периодически возникающими приступами затрудненного дыхания, кашля, чувством стеснения в груди или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной спазмом гладких мышц бронхов, гиперсекрецией с образованием слизистой пробки, отеком слизистой оболочки бронхиального тракта.

Бронхиальная обструкция часто бывает обратимой и купируется либо под влиянием лечения, либо спонтанно.

К неотложным состояниям бронхиальной астмы относятся:

1. Острый приступ БА.
2. Астматический статус.

Острый приступ БА

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Острый приступ бронхиальной астмы — это эпизод прогрессивного нарастания одышки, кашля, появления свистящих хрипов, чувство нехватки воздуха и/или сдавления грудной клетки. Отмечается снижение ПСВ.

Приступы удушья обычно однотипные, возникают внезапно, постепенно нарастают и продолжаются от нескольких минут до нескольких часов.

ЭТИОЛОГИЯ

Развитие острого приступа бронхиальной астмы могут спровоцировать триггеры.

Триггеры — это факторы, вызывающие обострение БА. Под их влиянием стимулируется воспалительный процесс в бронхах или провоцируется бронхиальный спазм и развивается острый приступ.

Триггеры делятся на:

1. Специфические:
- • домашние аллергены;
- • внешние аллергены.
2. Неспецифические:
- • полютанты помещений и внешние воздушные полютанты.

Полютанты — это различные химические вещества, которые при накоплении в атмосфере в высоких концентрациях могут вызвать ухудшение здоровья человека.

• респираторная инфекция;
• физическая нагрузка и гипервентиляция;
• изменение погодных условий (падение барометрического

давления, дождь, ветер, снег);

• химические факторы (например, озон, сернистый газ);
• физические факторы (вдыхание холодного воздуха, инертной пыли и др.);
• пища, пищевые добавки, лекарства;
• чрезмерные эмоциональные нагрузки;
• курение (активное и пассивное).

ПАТОГЕНЕЗ

Основным в патогенезе острого приступа любой формы бронхиальной астмы является формирование бронхиальной обструкции, которая возникает в результате влияния трех основных патологических механизмов: воспаления бронхов, бронхоспазма и гиперреактивности бронхов.

Бронхиолы, которые находятся в состоянии хронического воспаления при БА, становятся чрезвычайно чувствительными к некоторым аллергенам или раздражителям. Состояние, при котором дыхательные пути крайне чувствительны к любому раздражающему фактору, называется «гиперреактивностью бронхов».

У пациентов при БА, в связи с гиперреактивностью бронхов, вероятность ответной реакции на раздражающий фактор в виде отека со спазмом бронхиол в несколько раз выше, чем у обычных людей.

Бронхиальная обструкция при БА возникает в результате аллергической реакции под действием аллергенов или в ответ на воздействие неспецифических раздражителей. Она проявляется бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки бронхов и гиперсекрецией слизи, что приводит к развитию удушья.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Острый приступ бронхиальной астмы развивается относительно внезапно.

Основным клиническим признаком является приступ удушья, который провоцируется контактом с аллергеном (при атопическом варианте), обострением бронхолегочной инфекции (при инфекционно-зависимой) или физической нагрузкой (астма физ. усилия), приемом аспирина (при аспириновой астме) и т. д.

Приступу может предшествовать период предвестников: мигрень, чихание, першение в горле, приступообразный кашель, кожный зуд.

Приступ удушья характеризуется экспираторной одышкой на фоне ограничения подвижности грудной клетки. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы. Вдох короткий, а выдох продолжительный, на расстоянии слышны свистящие хрипы (дистанционные).

Больные занимают вынужденное положение — сидя, опираясь руками и нагнувшись вперед. Лицо одутловато, бледное. Шейные вены набухшие. Грудная клетка в положении максимального вдоха. Перкуторно над легкими определяется коробочный звук. При аускультации выслушивается ослабленное везикулярное дыхание и большое количество сухих разного тона хрипов, с преобладанием жужжащих (в начале и в конце приступа) или свистящих (на высоте приступа). Пульс учащен, определяется глухость сердечных тонов.

Приступ может продолжаться от нескольких минут до 2-4 ч (в зависимости от применяемого лечения). Окончанию приступа обычно предшествует кашель с отхождением вязкой мокроты. Затруднение дыхания уменьшается, а затем исчезает.

Внимание!

В настоящее время подобная типичная клиническая картина приступа

встречается все реже. Довольно часто наблюдаются приступы, где

эквивалентом удушья со свистящими хрипами является приступ

стеснения в груди или приступ кашля.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ОСТРОГО ПРИСТУПА БА

1. Экспираторная одышка.
2. Дистанционные сухие хрипы.
3. Непродуктивный кашель (отхождение густой стекловидной мокроты — признак окончания приступа).
4. Вынужденное положение (ортопноэ).
5. Диффузный цианоз, набухание шейных вен.
6. Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания.
7. Расширение межреберных промежутков.
8. Перкуторно — коробочный перкуторный звук (признаки эмфиземы).
9. Аускультативно — сухие свистящие хрипы на фоне удлиненного выдоха.
10. Тахикардия.
11. Длительность приступа менее полусуток.
12. Хороший эффект от применения бронходилататоров.

Различают легкий, средней тяжести и тяжелый приступ БА

Легкий приступ удушья — физическая активность сохранена, сознание не изменено, пациент разговаривает короткими фразами, иногда возбужден, частота дыхания нормальная или тахипноэ 30% от нормы, свистящее дыхание в конце выдоха, слышное на расстоянии, участие вспомогательных дыхательных мышц, втяжение яремной ямки нерезко выражено, тахикардия, ПСВ — 70-90%, аускультация легких — свистящие хрипы, обычно в конце выдоха.

Средне-тяжелый приступ удушья — физическая активность ограниченна, пациент возбужден, разговаривает короткими фразами, выраженная экспираторная одышка более 30-50% от нормы, дистанционные хрипы, участие вспомогательных дыхательных мышц, втяжение яремной ямки выражено, выраженная тахикардия, ПСВ — 50-70%, аускультация легких — выраженное свистящее дыхание на вдохе и на выдохе или мозаичное проведение дыхания.

Тяжелый приступ удушья — физическая активность резко ограниченна, положение ортопноэ, возбуждение, испуг, чувство страха смерти от удушья, резко выраженная экспираторная одышка более 50%, громкое свистящее дыхание, участие вспомогательных дыхательных мышц, втяжение яремной ямки резко выражено, выраженная тахикардия, парадоксальный пульс, ПСВ

ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

• Острая правожелудочковая недостаточность.
• Острая дыхательная недостаточность.
• Пневмоторакс.
• Астматический статус.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференцировать острый приступ БА надо с:

• сердечной астмой и отеком легких;
• обструкцией верхних дыхательных путей;
• аспирацией инородного тела;
• множественной легочной эмболией;
• пневмонией.

ДИАГНОСТИКА И ПРИМЕРНАЯ ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

Диагноз острого приступа БА ставится на основании анамнеза, клинической картины приступа и после исключения сердечной астмы и отека легких, обструкции верхних дыхательных путей, аспирации инородного тела, множественной легочной эмболии, пневмонии.

Примерная формулировка диагноза

DS: Бронхиальная астма, преимущественно экзогенная (аллергическая), фаза обострения. Приступ бронхиальной астмы средней степени тяжести, ДН 2 ст.

DS: Бронхиальная астма, смешанного генеза, фаза обострения. Тяжелый приступ бронхиальной астмы, ДН 2 ст.

ТАКТИКА ФЕЛЬДШЕРА НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ В УСЛОВИЯХ ФАП

1. Оказать неотложную помощь в зависимости от тяжести приступа.
2. Оценить эффективность проведенного лечения и определить дальнейшие тактические действия:
2.1. Пациенты с легким и среднетяжелым приступом БА (при хорошем эффекте от проведенных лечебных мероприятий: стойкое купирование приступа, отсутствие жалоб, нормализация дыхания, сердечной деятельности) могут быть оставлены дома. Дается направление на консультацию к участковому врачу или делается активный вызов его на дом.
2.2. Тактика при тяжелом приступе БА с положительным эффектом от лечения такая же, как и при легком и среднетяжелом приступе. Если тяжелый приступ не удается купировать — вызвать «скорую помощь» для госпитализации.
3. До прибытия «скорой помощи» вести динамическое наблюдение за состоянием пациента. С целью выявления ухудшения самочувствия необходимо контролировать: динамику дистанционных хрипов, характера и количества мокроты, изменение цвета кожных покровов и видимых слизистых, пульс, АД, ЧДД, состояние сознания и поведение пациента, динамику перкуторных и аускультативных признаков в легких, уровень ПСВ. При тяжелом приступе дополнительно контроль ЭКГ из-за возможности осложнений со стороны сердца.
4. Проводить коррекцию лечения при неполном и плохом ответе на проводимую терапию.

КРИТЕРИИ ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ:

• хороший эффект от проводимой терапии: состояние стабильное, уменьшение одышки и количества сухих хрипов в легких, хорошее отхождение мокроты, увеличение ПСВ;
• неполный ответ на проводимую терапию: состояние нестабильное, симптомы выражены в прежней степени, картина в легких прежняя, нет прироста ПСВ;
• плохой ответ на проводимую терапию: состояние нестабильное, симптомы нарастают, ПСВ уменьшается.
5. Оформить медицинскую документацию (индивидуальная карта амбулаторного больного или журнал регистрации амбулаторных больных, направление на госпитализацию).
6. Транспортировка осуществляется на носилках лежа с приподнятым головным концом.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

1. Некупирующийся приступ бронхиальной астмы.
2. Развитие осложнений.
3. Отсутствие быстрого эффекта на бронходилатационную терапию (при отсутствии эффекта или неполном купировании приступа при наблюдении в течение 1-2 часов или из общественных мест).
4. Длительное использование или недавно прекращенный прием системных глюкокортикоидов.
5. Если пациент за последний год несколько раз госпитализировался в отделение интенсивной терапии.
6. Пациенты, страдающие психическими заболеваниями.

ПРИНЦИПЫ ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ В УСЛОВИЯХ ФАП

1. Неотложная помощь острого приступа БА проводится с учетом степени тяжести приступа и сведений, полученных от больного об индивидуальной эффективности лечебных мероприятий.
2. По возможности исключить контакт с причинно-значимыми аллергенами и триггерами.
3. Предпочтительнее использовать ингаляционную терапию через небулайзер.
4. Применение селективных р2-адреностимуляторы короткого действия, если ЧСС менее 130 в минуту.
5. Медикаментозная терапия направлена на устранение бронхоспазма.

АЛГОРИТМ НЕОТЛОЖНОЙ помощи

Легкий приступ

1. Сальбутамол (вентолин, сальгим) 2,5 мг через небулайзер в течение 5-10 минут или беродуал (фенотерол + ипратро- пия бромид) 1-2 мл (20-40 капель) через небулайзер в течение 5-10 минут. При неудовлетворительном эффекте можно повторять через 20 минут в течение часа.
2. Одновременно или самостоятельно ингаляции ипратро- пия бромида (атровент, тровентол) по 1-2 мл (0,25-0,5 мг) через небулайзер, можно повторить через 30-40 минут.
3. Прием метилксантинов (эуфиллин в таблетках по 0,15 г) одновременно или самостоятельно.

Внимание!

В случае отсутствия небулайзера возможно применение препаратов с помощью дозированного аэрозольного ингалятора.

Приступ средней тяжести

1. Сальбутамол 2,5-5 мг через небулайзер в течение 5-10 минут или беродуал (фенотерол + ипратропия бромид) 1-2 мл (20-40 капель) через небулайзер в течение 5-10 минут. При неудовлетворительном эффекте можно повторять через 20 минут в течение часа.
2. Эуфиллин 2,4% р-ра — 10 мл в/в струйно, развести в 0,9% р-ре натрия хлорида 10-20 мл, вводить в течение 10-20 минут.
3. Преднизолон 60-90 мг в/в, предварительно развести в 0,9% р-ре натрия хлорида до 10-20 мл, вводить струйно, медленно, или будесонид (пульмикорт) через небулайзер 1000— 2000 мгк в течение 5-10 минут.
4. Оксигенотерапия.

Внимание!

В случае отсутствия небулайзера возможно применение препаратов

с помощью дозированного аэрозольного ингалятора.

Тяжелый приступ

1. Беродуал 1-3 мл (20-60 капель) через небулайзер в течение 5-10 минут (если используется сальбутамол, то добавить ипратропия бромид).
2. Эуфиллина 2,4% р-ра — 10 мл в/в струйно, развести в 0,9% р-ре натрия хлорида 10 мл, вводить в течение 10-20 минут.
3. В/в преднизолон 90-150 мг, предварительно развести в 0,9% р-ре натрия хлорида до 10-20 мл, вводить струйно, медленно (клинический эффект получим через 1 час), и/или будесонид (пульмикорт) через небулайзер 1000-2000 мгк в течение 5-10 минут (используют самостоятельно или как дополнение к в/в введению глюкокортикоидов).
4. Оксигенотерапия.
5. Обильное щелочное питье.

Источник

По данным эпидемиологических исследований распространенность бронхиальной астмы
среди детей в России составляет от 5,6 до 12,1% [1]. Бронхиальная
астма ведет к снижению качества жизни больных, может быть причиной
инвалидизации детей. Выраженные обострения этого заболевания
представляют определенную угрозу для их жизни. Своевременное проведение
в этом периоде астмы адекватной состоянию больных терапии позволяет
добиться восстановления бронхиальной проходимости и предотвратить
развитие осложнений болезни.

Возникновение обострений бронхиальной астмы у детей
обусловливается обструкцией бронхов, связанной с усилением
воспаления слизистой оболочки бронхов, бронхоспазмом, скоплением
мокроты в просвете бронхов. Наиболее частой причиной развития
обострений бронхиальной астмы у детей является предрасположеность
к аллергии, острые респираторные вирусные и бактериальные
инфекции. Приступ бронхиальной астмы, как проявление ее обострения,
характеризуется возникновением затрудненного свистящего дыхания,
сопровождаемого удлиненным выдохом; кашля, ощущения заложенности
в груди. При легком приступе бронхиальной астмы общее состояние
больных обычно не нарушено. В легких прослушивается небольшое
количество свистящих хрипов, отмечается небольшое удлинение выдоха, при
этом одышка незначительна, а втяжение уступчивых мест грудной
клетки едва заметно. В случаях приступа бронхиальной астмы средней
тяжести у больных по всему полю легких прослушиваются свистящие
хрипы, выявляется втяжение уступчивых мест грудной клетки,
продолжительность выдоха в два раза превышает продолжительность
вдоха, частота дыхания увеличивается на 50%. При осмотре ребенка над
легкими обнаруживается коробочный оттенок перкуторного звука,
отмечается тахикардия, нарушение общего состояния. Больные нередко
принимают вынужденное положение сидя. Тяжелый приступ бронхиальной
астмы характеризуется возникновением признаков дыхательной
недостаточности в виде цианоза носогубного треугольника, крыльев
носа, мочек ушей. Вследствие выраженного нарушения бронхиальной
проходимости свистящие хрипы прослушиваются как при вдохе, так
и при выдохе. Наблюдается заметное втяжение уступчивых мест
грудной клетки, выраженное удлинение выдоха, превышающее по
продолжительности вдох более чем в два раза, число дыханий
увеличивается более чем на 50%. У больных обнаруживается тенденция
к повышению артериального давления, отмечается выраженная
тахикардия.

Обострение бронхиальной астмы у некоторых детей носит
пролонгированный характер в виде астматического состояния (Status
asthmaticus). Основной причиной его развития является несвоевременное и
неадекватное состоянию больного лечение. Другими причинами
астматического состояния могут быть контакт больного
с причинно-значимыми аллергенами, наслоение острого респираторного
заболевания, воздействие ирритантов, необоснованно быстрая отмена или
снижение дозы глюкокортикостероидов, бронхиальная инфекция [2].
Причиной возникновения тяжелых обострений бронхиальной астмы
у детей также могут быть резкое ухудшение экологической ситуации
за счет загрязнения воздушной среды химическими соединениями, изменение
метеоситуации.

Критериями астматического состояния являются следующие клинические
признаки: наличие некупирующегося приступа бронхиальной астмы более
6–8 часов, неэффективность лечения ингаляционными
бронхоспазмолитическими препаратами симпатомиметического ряда,
нарушение дренажной функции легких (неотхождение мокроты), наличие
признаков дыхательной недостаточности.

Стадия относительной компенсации астматического состояния
характеризуется клинической картиной затянувшегося тяжелого приступа
бронхиальной астмы, сопровождающегося гипоксемией (PaO2 55–60 мм рт. ст.), нередко гиперкапнией (PaCO2
60–65 мм рт. ст.), и респираторным алкалозом.
У некоторых детей обнаруживается респираторный или метаболический
ацидоз.

В стадии нарастающей дыхательной недостаточности, характеризуемой
возникновением синдрома молчания в легких, при астматическом
состоянии вследствие тотальной обструкции бронхов отмечается
ослабление, а в последующем исчезновение дыхательных шумов,
вначале в отдельных сегментах легких, затем в долях его
и в целом легком. Развивается диффузный цианоз, появляются
признаки сердечно-сосудистой недостаточности с падением
артериального давления. Обнаруживается гипоксемия (PaCO2 50–55 мм рт. ст.), гиперкапния (PaCO2 65–75 мм рт. ст.), метаболический ацидоз.

В случаях продолжающегося ухудшения состояния больных может развиться
глубокая дыхательная недостаточность, характеризующаяся отсутствием
дыхательных шумов в легких, адинамией, последующей потерей
сознания и судорогами, возникновением асфиксии.

При тяжелых обострениях бронхиальной астмы признаками выраженной
дыхательной недостаточности, несущей угрозу жизни больного, являются:

участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания;
парадоксальный пульс (падение систолического артериального давления на 12% и более при вдохе);
гиперинфляция грудной клетки;
появление признаков усталости дыхательной мускулатуры;
снижение показателей ОФВ1;
снижение пиковой скорости выдоха до уровня, составляющего менее 40% от должных величин.

Более быстрое развитие приступа астматического удушья отмечается
в случаях, когда он является одним из проявлений системной
аллергической реакции.

Терапию обострений бронхиальной астмы проводят с учетом тяжести
и характера осуществлявшегося лечения. При сборе данных анамнеза
выясняют причины, вызвавшие обострение болезни, препараты, ранее
использовавшиеся для снятия обострений, применялись ли в этих
целях глюкокортикостероиды. Оценку состояния больного бронхиальной
астмой проводят на основании осмотра, исследования легочных функций.
При тяжелых обострениях астмы целесообразно проведение рентгеновского
исследования легких, определение уровня газов крови.

Объективную информацию о выраженности обструкции бронхов дает
определение пиковой скорости выдоха, падение которой при бронхиальной
астме находится в прямой зависимости от тяжести развернувшегося
обострения бронхиальной астмы. Величины пиковой скорости выдоха
в пределах от 50 до 80% свидетельствуют об умеренно выраженных или
легкой степени нарушениях бронхиальной проходимости. Показатели пиковой
скорости выдоха менее 50% от должных значений указывают на развитие
тяжелого обострения бронхиальной астмы.

Полезным в оценке состояния больного может быть определение
насыщения кислородом крови. Снижение насыщения кислородом крови менее
92% свидетельствует о наличии у больного тяжелого обострения
бронхиальной астмы. Выявление при исследовании капиллярной или
артериальной крови гипоксемии и гиперкапнии свидетельствует
о развитии у больного тяжелой обструкции бронхов. При тяжелых
обострениях бронхиальной астмы целесообразно проведение
рентгенографического исследования легких, при котором иногда выявляют
ателектаз, пневмомедиастинум, воспалительный процесс в легких.

Для лечения обострений бронхиальной астмы в настоящее время
используются бронхоспазмолитики (β2-адреномиметики, М-холиноблокаторы,
препараты теофиллина, комбинированные бронхоспазмолитические
препараты), глюкокортикостероиды (системные, ингаляционные)
и муколитические средства (ацетилцистеин, амброксол и др.).

Для оказания неотложной помощи при бронхиальной астме у всех
больных используются бронхоспазмолитики. β2-адреномиметики —
сальбутамол (Вентолин, Сальбен), фенотерол (Беротек), тербуталин
(Бриканил), кленбутерол (Спиропент), избирательно стимулируя
β2-адренорецепторы, обладают мощным быстро наступающим
бронходилатирующим действием.

Выраженным бронходилатирующим действием обладают блокаторы
М-холинорецепторов, снижающие влияние парасимпатической нервной системы
и в связи с этим дающие эффект расслабления гладкой
мускулатуры бронхов. Препарат этой группы бронходилататоров ипратропиум
бромид (Атровент) при ингаляционном применении оказывает
бронхоспазмолитический эффект через 30 минут с достижением
его максимума через 1,5–2 часа.

Сочетанное применение антихолинергических средств и β2-агонистов
в виде препарата «Беродуал» для ингаляционного введения дает более
выраженный терапевтический эффект, чем изолированное применение
Беротека.

Бронходилатирующее действие препаратов метилксантинового ряда,
в том числе Эуфиллина, связано с их способностью блокировать
рецепторы аденозина и тем самым воздействовать на пуринергическую
тормозящую систему, усиливать синтез и секрецию эндогенных
катехоламинов в коре надпочечников. Препараты теофиллинового ряда
стимулируют дыхание и сердечно-сосудистую систему, снижают
давление в малом круге кровообращения.

Глюкокортикостероиды, оказывая выраженное противовоспалительное
и иммунодепрессивное действие, уменьшая отек слизистой оболочки
бронхов и секреторную активность бронхиальных желез, являются
эффективными средствами лечения детей с острой бронхиальной
астмой.

Муколитические средства (ацетилцистеин, карбоцистеин, амброксол) могут
назначаться детям с бронхиальной астмой для облегчения
откашливания мокроты в связи с их способностью снижать ее
вязкость.

Первичная помощь на амбулаторном этапе детям с легким
и среднетяжелым обострением бронхиальной астмы включает проведение
следующих лечебных мероприятий:

ингаляция β2-адреномиметика быстрого
действия со спейсором большого объема (лицевой маской у детей
раннего возраста) или через небулайзер;
при недостаточности
эффекта β2-адреномиметиков короткого действия добавление ингаляций
ипратропиума бромида или проведение лечения ингаляциями Беродуала;
если лечение
бронхоспазмолитиками недостаточно эффективно в течение
12 часов, проводится терапия Пульмикортом через небулайзер по
0,25 мг 2 раза в сутки в комбинации
с Беродуалом через небулайзер или осуществляется короткий курс
лечения преднизолоном перорально в течение 2–3 суток (детям
в возрасте до 1 года — 1–2 мг/кг/сут, от 1 до
4 лет — 15–20 мг/сут, от 5 до 15 лет —
40 мг/сут).

В табл. представлены подходы к выбору типа ингалятора для детей
с бронхиальной астмой с учетом эффективности доставки
препарата, экономической эффективности, безопасности, простоты
и удобства применения.

Дозированные аэрозольные ингаляторы (Ветолин, Саламол Эко, Саламол Эко
легкое дыхание) содержат в 1 ингаляционной дозе 100 мкг
сальбутамола. При легком и среднетяжелом обострении бронхиальной
астмы они назначаются по 2 ингаляционных дозы на прием
с интервалом между ингаляциями в 2 минуты. Содержащий
сальбутамол порошковый дозированный ингалятор имеет
в 1 ингаляционной дозе 200 мкг препарата, детям его
назначают по 1 ингаляционной дозе на прием.

Дозированный аэрозольный ингалятор на основе Беродуала содержит
в 1 ингаляционной дозе 50 мкг фенотерола
и 20 мг ипратропиума бромида, детям старше 6 лет
Беродуал назначается по 2 ингаляционные дозы на прием.

Введение β2-агонистов в виде дозированных аэрозолей наиболее
эффективно для детей старше 7 лет, способных в должной мере
овладевать техникой пользования ингалятором. Для детей 3–7 лет
и младшего возраста эффективно лечение дозированными аэрозолями
β2-агонистов с помошью спейсеров. Введение с помощью
ингаляторов пудры бронхоспазмолитиков наиболее эффективно для детей
3–7 лет. Введение растворов b2-агонистов при помощи небулайзеров
чаще проводят детям младшего возраста и больным с тяжелыми
обострениями бронхиальной астмы, когда они из-за тяжести состояния не
могут осуществить должным образом ингалирование препарата.

Для проведения небулайзерной терапии детям с обострениями
бронхиальной астмы наиболее часто используют растворы Вентолина
и Беродуала.

Вентолин выпускается в пластиковых ампулах по 2,5 мл,
содержащих 2,5 мг сальбутамола сульфата. При легком приступе
бронхиальной астмы разовая доза составляет 0,1 мг (или
0,02 мл) на 1 кг массы тела, при среднетяжелом приступе
астмы — 0,15 мг (0,03 мл/кг). При тяжелом приступе
бронхиальной астмы Вентолин назначают по 0,15 мг или 0,03 мл
на 1 кг массы тела с интервалом между ингаляциями препарата
20 минут. Длительная (в течение 24–48 часов
и более) терапия Вентолином через небулайзер проводится
в дозе 0,15 мг/кг каждые 4–6 часов.

Беродуал для ингаляций через небулайзер назначается детям
с бронхиальной астмой до 6 лет в дозе 0,5 мл
(10 капель), от 6 до 14 лет — 0,5–1 мл
(10–20 капель). Разовая доза Беродуала ингалируется через
небулайзер в 2–4 мл физиологического раствора.

Небулайзерная терапия Беродуалом по сравнению с проводимым
лечением Вентолином более эффективна при обострениях бронхиальной
астмы, вызванных острой респираторной вирусной инфекцией, воздействием
химических поллютантов.

У детей с нетяжелым обострением бронхиальной астмы возможно пероральное применение бронхоспазмолитиков.

Сальбутамол (Вентолин) детям в возрасте от 2 до 6 лет
назначают внутрь 3–4 раза в сутки в дозе 0,5–2 мг,
от 6 до 12 лет — 2 мг, старше 12 лет —
2–4 мг.

Тербуталин (Бриканил) детям в возрасте 3–7 лет назначают
внутрь 2–3 раза в сутки в дозе 0,65–1,25 мг, от 7
до 15 лет — в дозе 1,25 мг.

Кленбутерол назначают внутрь в суточной дозе 2 мкг на
1 кг массы тела, суточную дозу распределяют на 3–4 приема.

Эуфиллин назначают в дозе 4 мг/кг массы тела 3–4 раза в сутки.

Терапия тяжелых обострений бронхиальной астмы у детей должна проводиться в условиях стационара.

Факторами высокого риска развития тяжелых обострений бронхиальной астмы у детей являются:

наличие в анамнезе тяжелых обострений бронхиальной астмы, по поводу которых проводилась искусственная вентиляция легких;
обращение в течение последнего года за неотложной помощью или госпитализация по поводу бронхиальной астмы;
недавняя отмена пероральных глюкокортикостероидов;
неадекватная базисная (противовоспалительная) терапия;
повышенная потребность в ингаляционных β2-агонистах.

Развивающиеся при тяжелом обострении бронхиальной астмы выраженная
одышка, тахикардия, участие в акте дыхания вспомогательной
дыхательной мускулатуры, появление признаков, угрожающих жизни больного
(цианоза, синдрома молчания в легких, ослабления дыхания, общей
слабости, падения пиковой скорости выдоха (ПСВ) < 33%,
возбуждение, затруднение речи указывают на необходимость перевода
больного в реанимационное отделение.

Лечение больных с тяжелым обострением бронхиальной астмы включает
проведение кислородотерапии через интраназальный зонд, назначение
ингаляционного β2-агониста или Беродуала, системных
глюкокортикостероидов (per os или внутривенно), внутривенное капельное
введение Эуфиллина, интубирование больного и проведение
исскуственной вентиляции легких при угрозе асфиксии, осуществление
мониторинга ПСВ, SatO2, пульса.

При тяжелом обострении бронхиальной астмы у детей проводится
интенсивная продолжительная небулайзерная терапия раствором Вентолина
или Беродуала через небулайзер, осуществляется лечение преднизолоном
per os из расчета 1–2 мг/кг/сут и парентерально
(внутримышечно или внутривенно) из расчета 1–2 мг/кг/сут
в I стадии, 3 мг/кг/сут во II стадии и до
7 мг/кг/сут в III стадии астматического статуса.

Для лечения тяжелых обострений бронхиальной астмы у детей могут
быть использованы и другие глюкокортикостероиды
в эквивалентных дозах. По противовоспалительному эффекту 5 мг
преднизолона соответствуют 25 мг кортизона ацетата, 20 мг
гидрокортизона, 4 мг метилпреднизолона, 750 мкг дексаметазона
или бетаметазона.

Необходимость проведения инфузионной терапии Эуфиллином детям
с тяжелым обострением бронхиальной астмы обусловливается наличием
у них выраженной, иногда тотальной обструкцией бронхов, связанной
с бронхоспазмом и закрытием просвета бронхов густым вязким
секретом, затрудняющим проникновение аэрозолей β2-агонистов или
Беродуала в нижние дыхательные пути.

Больным с тяжелым обострением бронхиальной астмы Эуфиллин вводят
внутривенно капельно из расчета 0,9 мг/кг каждый час до выведения
ребенка из тяжелого состояния. Физиологический раствор вводят из
расчета 12 мл на 1 кг в первый час и по
50–80 мл/кг в сутки в зависимости от возраста ребенка
для поддерживающей терапии.

Длительную инфузионную терапию Эуфиллином целесообразно проводить под
контролем концентрации аминофиллина в сыворотке крови, что
позволяет поддерживать оптимальные терапевтические концентрации
Эуфиллина в пределах 10–15 мкг/мл и избежать развития
побочных явлений.

Терапия детей с тяжелым обострением бронхиальной астмы при
развитии выраженной дыхательной недостаточности предусматривает
осуществление следующих терапевтических мероприятий:

проведение каждый час ингаляций β2-агонистов;
в случае ухудшения состояния больного проведение троекратно каждые
15–20 минут через небулайзер ингаляций раствора Вентолина или
Беродуала или подкожное введение 0,1% Адреналина в дозе
0,01 мг/кг, но не более 0,3 мл, троекратно с интервалом
между введениями 15–20 минут;
перевод больных на
искусственную вентиляцию легких и проведение посиндромной терапии
в случае неэффективности терапевтических мероприятий.

Больные, перенесшие обострение бронхиальной астмы, в последующем
должны с учетом тяжести течения бронхиальной астмы получать
базисную (противовоспалительную) терапию.

Литература

Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы. М.: Атмосфера, 2007, 104 с.
Балаболкин И. И. Бронхиальная астма у детей. М.: Медицина, 2003, 319 с.

И. И. Балаболкин, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАМН
НЦЗД РАМН, Москваф

Купить номер с этой статьей в pdf

Источник