Оценка эффективности лечения бронхиальной астмы
Очень важным вопросом для врача и пациента является оценка состояния больного и эффективности проводимого лечения с тем, чтобы недопустить необоснованно длительного применения системных глюкокортикоидных препаратов, или с целью решения вопроса о своевременности их применения и дозировках при использовании «ступенчатого» подхода к лечению больных бронхиальной астмой. Руководство по глобальной стратегии и тактике лечения бронхиальной астмы рекомендует применение метода пикфлоуметрии. Он прост, доступен каждому больному для индивидуального пользования и приносит пользу большинству пациентов. Тем не менее, многие больные отказываются пользоваться пикфлоуметром или забывают это делать. Врачу целесообразно иметь более точные критерии, которые позволят ему вызвать дополнительное доверие больного к его рекомендациям, а также повысят эффективность лечения.
С целью поиска дополнительных критериев активности воспаления при бронхиальной астме было проведено исследование влияния различных лечебных программ на совокупность клинических, функциональных, иммунологических и других лабораторных критериев, включая показатели гемостазиограммы.
Результаты исследования показали, что не все лечебные программы одинаково эффективны в конкретной клинической ситуации. Поэтому, важным является описание особенностей состояния больных, получавших различные лечебные программы и обсуждение полученных результатов лечения.
Первая программа демонстрирует отрицательные стороны достаточно распространенного (ошибочного) подхода к ведению больных бронхиальной астмой.
Мы обследовали 18 больных бронхиальной астмой, не получавших глюкокортикоидных препаратов до поступления в клинику, до и после лечения с применением теофиллинов с замедленным выведением и ингаляционного глюкокортикоидного препарата бекотид в суточной дозе 400 мкг. Клинически данная группа больных соответствовала понятию состояния обострения бронхиальной астмы, эндогенной формы, среднетяжелого течения.
Следует отметить, что несмотря на наличие ежедневных и ночных приступов удушья у этих пациентов, врачи часто не назначают системных глюкокортикоидов и пытаются купировать обострение заболевания с применением ингаляционных форм, назначая, к тому же, малые дозы далеко не самых эффективных препаратов. В нашем наблюдении, одной из причин назначения такой терапии явился категорический отказ пациентов от применения короткого курса инфузионной терапии с включением глюкокортикоидов, вводимых внутривенно, что традиционно применяется в нашей клинике при выраженном обострении бронхиальной астмы. Среди других причин — более молодой возраст больных указывал на необходимость более строгого отношения к возможным нежелательным последствиям глюкокортикоидной терапии. Эти факты определили несоответствие интенсивности проводимой терапии с тяжестью бронхиальной астмы, и результаты лечения оказались малоэффективными.
На фоне лечения самочувствие пациентов как правило улучшалось, что сопровождалось уменьшением частоты и выраженности приступов удушья, небольшим увеличением физической активности. Тем не менее, потребность в применении ингаляционных В2-агонистов на фоне лечения не снижалась менее 2-4 раз в сутки, сохранялся умеренно выраженный сухой кашель, проявления заболевания нередко нарушали ночной сон.
Объективным критерием малоэффективного лечения было отсутствие динамики показателей функции внешнего дыхания, отражавших изменения обструктивного характера. Объем форсированного выдоха за 1 секунду не только не увеличился, но имел тенденцию к снижению. В среднем его величина снизилась на 7.1% от исходной величины и составили 55.0±3.4% от должной величины.
Результаты динамики иммунологических показателей полностью соответствовали клинической характеристике лечебного действия (Рис. 21).
Существенной положительной динамики по основным критериям активности воспаления (количество эозинофилов и моноцитов в периферической крови, содержание лимфоцитов, их популяций и субпопуляций, показатели фагоцитарной активности лейкоцитов) не получено. Достоверные отличия (p
Рис. 21. Динамика критериев тяжести бронхиальной астмы при малой эффективности лечения
ОФВ1 – объем форсированного выдоха за 1 секунду;
ИАВ – индекс аллергического воспаления.
снижающейся после курса лечения относительно исходного уровня, и содержание циркулирующих иммунных комплексов, уровень которых достоверно увеличивался до 96.0±12.6 ЕД после 2-х недельного курса такой терапии (p0.2), а содержание моноцитов (p>0.2) и лимфоцитов (p0.2) и индекса аллергического воспаления (p
Клинический пример. 31.03.95. в клинику поступила больная Б., 56 лет. На основании жалоб, анамнеза заболевания и результатов обследования был установлен диагноз: бронхиальная астма, инфекционно-зависимая (эндогенная) и атопическая (экзогенная) форма, тяжелая; аллергия к бытовым аллергенам. Сопутствующее заболевание: хронический бронхит, обострение; хроническая аллергическая риносинусопатия. Осложнение: ДН 2.
Больную беспокоили повторные приступы удушья в течение дня, купирующиеся астмопентом, непродуктивный надсадный кашель, постоянная одышка, мешавшая выполнению повседневной физической нагрузки. Величина объема форсированного выдоха за 1 секунду при поступлении составляла 59% от должной величины, индекс аллергического воспаления — 0.117 (величина показателя в группе больных тяжелой бронхиальной астмой более 0.080).
Было назначено лечение, включающее внутривенные инфузии растворов эуфиллина, гепарина и преднизолона на физиологическом растворе хлорида натрия, пероральный прием теотарда, таблеток с термопсисом, ингаляции беклометазона в дозе 400 мкг беклометазона дипропионата в сутки, микроволновую терапию на область грудной клетки и ингаляции растворов эуфиллина и димедрола. Однако отсутствие положительной динамики в состоянии пациентки за 6 дней наблюдения в стационаре потребовало назначения триамсинолона в дозе 3 таблетки в сутки.
Клинические признаки малоэффективного лечения подтверждались данными иммунологического обследования. Индекс аллергического воспаления возрос до значения 0.137.
Несмотря на указанные признаки, по настойчивой просьбе больной, с 3-го дня назначения триамсинолона была предпринята попытка снижения его дозы, которая к 10 дню применения препарата составляла 1/2 таблетки в сутки. К этому времени появилась тенденция к улучшению, проявляющаяся в снижении частоты и выраженности приступов удушья, уменьшением потребности в применении сальбутамола до 3-х раз в сутки. Но, на 4-й неделе лечения больной в стационаре наступило обострение. Доза триамсинолона была вновь увеличена, уже до 5 таблеток в сутки. 27.05.95. индекс аллергического воспаления составлял 0.257.
Приведенное наблюдение демонстрирует корреляционную зависимость клинического состояния больной и иммунологического критерия тяжести заболевания — индекса аллергического воспаления при неэффективности применяемой противовоспалительной терапии.
Таким образом, очевидно, что лечение только малыми дозами ингаляционных глюкокортикоидов в период обострения бронхиальной астмы, в сочетании с теофиллинами неэффективно, что отражает увеличение индекса аллергического воспаления как наиболее точного показателя в оценке результатов проводимой терапии. Достоверно изменявшимися, но менее точными признаками, динамика которых соответствовала клиническим критериям неэффективного лечения с применением данной лечебной тактики, в нашем наблюдении были соотношение теофиллинрезистентных и теофиллинчувствительных Т-лимфоцитов, фагоцитарное число, индекс активности фагоцитов. Малоэффективное лечение сопровождалось нарушением однонаправленной динамики перечисленных признаков.
Какая же тактика лечения является оптимальной?
Поделитесь с Вашими друзьями:
Источник
Препараты
для
контроля
за течением БА назначают
всем больным, кроме пациентов
с очень легким течением БА (несколько
приступов в год). При этом предпочтение
отдают ЛС с противовоспалительным
эффектом — глкжо-кортикостероидам.
У больных с легким
течением БА целесообразно использовать
стабилизаторы мембран тучных клеток
или низкие дозы ингаляционных
глюкокортико-стероидов. более тяжелое
течение заболевания предусматривает
применение средних и высоких доз
ингаляционных глюкокортикостероидов
в сочетании с
р2-адреностимуляторами
длительного действия. Если на фоне
приема высоких доз ингаляционных
глюкокортикостероидов сохраняются
приступы удушья и остается высокая
потребность в применении симптоматических
средств, наряду с ингаляционными
глюкокортикостероидами и
р,-адрепостимуляторами длительного
действия назначают препараты теофиллина
пролонгированного действия, модификаторы
лейкотриенов, а при наиболее тяжелых
формах БА — глюкокортикостероиды дают
внутрь.
При особом варианте
течения БА — сочетании астмы с полипозом
носа и непереносимостью НПВС
(так называемая
аспириновая астма) — терапию ингаляционными
глкжокортикостероидами можно дополнить
ингибиторами лейкотриенов.
Одновременно
с проведением базовой терапии для
купирования
симптомов БА
больным назначают Р2-адреностимуляторы
короткого действия в режиме «по
требованию».
При
лечении обострений БА (в
условиях скорой медицинской помощи и
в стационаре)
применяют ингаляции р;-адреностимуляторов
короткого действия, м-холиноблокаторы
(в сочетании с Р2-адреностимуляторами),
инъекции эуфил-лина. Тяжелое обострение
БА является показанием к назначению
короткого (10—14 дней) курса лечения
глюкокортикостеро идам и внутрь
(преднизолон 40-60 мг/сут).
Тяжелая
бронхообструкция может потребовать
ингаляций кислорода.
Целью лечения БА
является достижение контроля за течением
заболевания:
исчезновение у
больного симптомов и жалоб;
исчезновение
признаков бронхообструкции при
проведении спирометрии;
290 ■*
Клиническая фармакология и фармакотерапия
•*■ Глава 19
уменьшение
числа обострений и увеличение промежутков
времени 6cj
всех
проявлений ЬА;
повышение
качества жизни больного и его способности
выполнять физические
нагрузки.
Контроль
38 течением заболевания подрапмевает
минимальную выраженность или полное
отсутствие всех симптомов заболевайия.
отсутствие симптомов
ЬА в ночные часы, стабильную пиковую
скорость выдоха (не менее 80% должного)
и минимальную потребность в
р.-алреностимуляторах короткого
действия.
Эффективность
различных Л С. применяемых при лечении
БА, оценивается в
различные промежутки времени. Так,
‘_к|х|>екгивность ингаляционных
брон-холитиков
для лечения приступов ЬА можно оценить
уже через 15 30 чин после их применения
по увеличению показателей спиромефии.
Эффективность глюкокортикостероилов
можно оценить только через 1-7 сут. а
интата и тайле-да
— не ранее чем через 1 мес после начата
лечения. Важными критериями эффективности
лечения глюкокортикостероидачн являются
исчезновение приступов
в ночные часы и уменьшение суточной
потребности в (З.-адреностимуля-торах.
19.2. Хронические обструктивные болезни легких
ХОЬЛ
включают в себя ряд хронических болезней
дыхательной системы с необратимым
и прогрессирующим снижением возлушного
потока. Причиной нарушения
дыхания при ХОВЛ являются хроническое
воспаление бронхиальной стенки, ее
ремоделирование и славление извне
вследствие эмфиземы и пневчосклероза.
К ХОБЛ относят хронический обструктивный
бронхит, эмфизему
легких, бронхозктатическую болезнь.
Этнология
и патогенез. К ХОБЛ приводит длительное
воздействие на бронхиальную
стенку различных повреждающих факторов,
таких, как табачный дым,
врелные факторы производственной среды
(цементная, мучная, бумажная
или хлопковая пыль, горячим сухой возлуч
в металлуртичееких пехах) или частые
инфекции нижних дыхательных путей.
Определенную роль играют наследственные
факторы, связанные со снижением
резистентности организма (недостаток
о^-антитрипсина). Длительное воздействие
повреждающих факторов
на эпителий дыхательных путей приводит
к развитию длительного хронического
воспатсния с бронхообструкпией. При
ХОБЛ бронхообструкпия преимущественно
необратимая, поэтому все лечебные
мероприятия направлены
на профилактику дальнейшего
прогрессировапия заболевания и
уменьшение
выраженности отдельных симптомов. ХОБЛ
свойственны многолетнее.
мехтенно прогрессирующее течение,
частые обострения, обычно связанные с
инфекцией нижних дыхательных путей и
приводящие к инвалидизаиии больных
из-за развития тяжелой дыхательной
недостаточности. Несмотря на то что
ХОБЛ обычно развивается уже в зрелом
возрасте (посте 40 -45 лег). общая
продолжительность
жизни значительно сокращается.
Эпидемиология.
ХОБЛ является самым распространенным
хроническим заболеванием
органов дыхания и лидирует по числу
лней нетрудоспособности
Заболевания
легких и бронхов ♦ 291
и причинам
инвалидности. ХОБЛ занимают 4-е место
среди причин счерш взрослого населения.
В нашей стране около 10 млн больных ХОЬЛ.
Симитомокомплекс
ХОБЛ. ХОБЛ
возникают, как правило, у лип старше 45
лет. срели больных преобладаю! мужчины.
Основными симптомами заболевания
яатяются ежедневный кашель с отделением
мокрош. одышка (сначала при физической
нагрузке, а при дальнейшем протрессировании
заболевания и в покое). Протрессирование
бронх(юбструкиии сопровождается
увеличением частоты
дыхания (удлиняется (раза вылоха) и
развшием ортопно)1.
При тяжелой дыхательной недостаточности
кожа больных приобретает сероватый
оттенок (цианоз) из-за
снижения концентрации кислорода в
крови. Дальнейшее нарастание гипоксии
привода к нарушению сознания, возможна
остановка дыхания.
У больных с тяжелыми
ХОБЛ повышение даатения в легочной
артерии приводит к гипертрофии и
дилатаиии правых отделов сердиа. С
течением времени иро1рессирует
снижение сократимости правого желудочка,
формируется 1ак называемое хроническое
легочное сердце, развивается застой
крови в большом круге кровообращения
(увеличение печени, отеки, асцит).
Течение
и тяжесть заболевания. ХОБЛ
свойственно постепенное прогресси-рование.
Обострения
связаны с инфекцией нижних дыхательных
пугей:.
При этом увеличивается количество
отделяемой мокроты, которая становится
гнойной. повышается температура
тела, нарастают одышка и кашель.
Тяжесть заболевания
определяется по уровню нарушения
бронхиальной проходимости. У пациентов
группы риска нарушений бронхиальной
проходимости нет, но отмечается
длительный продуктивный кашель. При
легком течении объем фиксированного
выдоха за 1-ю секунду составляет 80%
должного. Наиболее типичным симптомом
является кашель. При умеренном течении
объем фиксированного вылоха равен 80
50*? должного. Больной отмечает кашель
и одышку при небольшой физической
нагрузке. При тяжелом течении ХОБЛ
объем фиксированного выдоха менее 505Б
должного. Отмечаются выраженная
одышка (в том числе и в покое) и кашель.
Методы
обследования и лиагаостика. К наиболее
информативным методам обследования
больных ХОБЛ относятся:
Источник
