Одонтогенный гайморит книга скачать
ОДОНТОГЕННЫЙ ГАЙМОРИТ
Гайморит (higmoritis, sinuitis maxillaris, antritis maxillaris)—воспаление слизистой оболочки верхнечелюстной, гайморовой (по имени английского врача Гаймора) пазухи.
Гайморова пазуха находится внутри верхнечелюстной кости. Она является наиболее крупной из придаточных пазух носа.
Верхняя стенка гайморовой пазухи является одновременно и нижней стенкой орбиты. В этой костной пластинке (частично в самой толще ее) имеется подглазничный канал, в котором расположены одноименный нерв, артерия и вена.
Передняя стенка гайморовой пазухи представляет собой переднюю, или лицевую, поверхность тела верхней челюсти которая, несколько вогнувшись, образует в центре так называемую собачью ямку. Над собачьей ямкой открывается отверстие подглазничного канала (foramen infraorbitale), через которое выходит сосудисто-нервный пучок: 1) a. infraorbitale — ветвь a. maxillaris, распределяющаяся в области собачьей ямки и анастомозирующая с ветвями поперечной артерии лица; 2) a. infraorbitalis — конечная часть второй ветви тройничного нерва. По выходе из подглазничного отверстия a. infraorbitalis веерообразно расходится и образует так называемую малую гусиную лапку (pes anserinus minor).
Латеральная стенка гайморовой пазухи начинается от бугра верхнечелюстной кости tuber maxillae. Она тонка и имеет несколько отверстий (for alveolaris superior posterior), через которые входят одноименные нервы и сосуды.
Задняя стенка гайморовой пазухи располагается кзади от бугра верхней челюсти. Она участвует в образовании подвисочной и крылонебной ямок, где находится венозное крыловидное сплетение.
Травма челюстно-лицевой области
Медиальная стенка гайморовой пазухи образована носовой частью верхней челюсти. Она одновременно является и латеральной стенкой полости носа. Со стороны полости носа к медиальной стенке гайморовой пазухи прикрепляется в горизонтальном направлении нижняя носовая раковина (concha inferior). Линия прикрепления этой раковины делит стенку на две части—верхнезаднюю и нижнезаднюю. Верхнезадняя часть стенки соответствует среднему носовому ходу. Здесь располагается выводное отверстие гайморовой пазухи, которое находится под самой глазницей, в передневерхнем отделе гайморовой пазухи, поэтому при вертикальном положении человека отток в носовую полость происходит только тогда, когда пазуха заполняется секретом доверху.
Нижняя стенка гайморовой пазухи обращена к альвеолярному отростку верхней челюсти и является дном пазухи. Она представляет собой желобок, располагающийся по направлению спереди назад и несколько покато кпереди, состоящий из тонкой костной пластинки. Между пластинкой и альвеолами находится слой губчатого вещества, толщина которого варьирует в различных отделах альвеолярного отростка в зависимости от индивидуальных особенностей.
В стенках гайморовых пазух проходят каналы для сосудов и нервов. По каналам передней стенки опускаются n. infraorbitalis, nn. alveolaris anteriores, иногда п. alveolaris medius и на боковой поверхности n. alveolaris superiores posteriores. Отток крови осуществляется главным образом через глубокую ветвь у. faciei profunda лицевой вены (v. facialis). Вены придаточных пазух обильно анастомозируют не только друг с другом, но и с венами твердой мозговой оболочки носа, лица глазницы, позвоночника, объединяя венозную систему головы в целое.
Слизистая оболочка верхнечелюстной пазухи является продолжением слизистой оболочки носа, которая проникает в полость через естественные отверстия из носа. Она выстлана многорядным мерцательным эпителием и имеет рыхлую соединительную основу, богатую кровеносными сосудами. При воспалительных заболеваниях здесь легко возникает отек, а вследствие генетической и анатомо-физиологической общности слизистой оболочки носа и придаточных пазух при поражении первой в большей или меньшей степени в патологический процесс вовлекается и вторая.
В зависимости от путей проникновения инфекции различают риногенные, одонгенные, травматические гаймориты.
Одонтогенный гайморит — воспаление слизистой оболочки гайморовой пазухи, вызванное инфекцией, внедрившейся в оболочку из полости зуба или периапикальных тканей.
Развитию одонтогенного гайморита способствуют анатомические особенности взаимоотношения дна гайморовой пазухи и верхушек корней зубов. Толщина костного слоя между корнями зубов и дном верхнечелюстной пазухи зависит от размеров пазухи и уровня расположения ее дна по отношению к нижнему носовому ходу.
Вывихи и переломы зубов
Верхушки корней 6 зубов (от клыка до третьего моляра) могут находиться так близко от ее дна, что иногда лишь тонкая пластинка кости разделяет периодонт этих зубов и слизистую оболочку гайморовой пазухи. В отдельных случаях может иметь место непосредственное прилегание слизистой оболочки гайморовой пазухи к верхушкам корней этих зубов. Ближе всех ко дну гайморовой пазухи располагаются корни второго моляра, затем первого, далее третьего, второго премоляра и т. д.
Наиболее часто развитию одонтогенного гайморита предшествуют хронические гранулирующие и гранулематозные периодонтиты. Хотя воспалительный процесс при гранулематозном периодонтите обычно развивается крайне медленно, все же деструкция кости около верхушек корней зубов усиливается. При этом костная перегородка между дном гайморовой пазухи и патологическим очагом может полностью резорбироваться.
В подобных случаях капсула гранулемы может соприкасаться со слизистой оболочкой гайморовой пазухи и распространение инфекционно-воспалительного процесса происходит по протяжению. Таков же механизм развития гайморита при кистах верхней челюсти, когда интимное прилегание слизистой оболочки кисты способствует распространению инфекционного процесса по протяжению.
То же самое происходит при пародонтозе. Присутствие таких очагов хронической стоматогенной инфекции создает возможность сенсибилизации слизистой оболочки придаточных полостей носа и организма в целом даже в тех случаях, когда еще не наступила деструкция костной ткани, отделяющей одонтогенный инфекционный очаг от гайморовой пазухи. Переход воспалительного процесса из одонтогенных очагов на слизистую оболочку гайморовой пазухи может осуществляться и без непосредственного соприкосновения слизистой оболочки полости с очагом: по лимфатическим путям, вдоль нервных ветвей через верхнее зубное сплетение, интимно связанное со слизистой оболочкой гайморовой пазухи, и через сосудистые анастомозы.
При лечении зубов, удалении из каналов корней путридных масс возможно проталкивание их за апикальное отверстие.
В тех случаях, когда между периодонтом и слизистой оболочкой гайморовой полости отсутствует кость, распад, находящийся в канале корня, и патологически измененные ткани могут попасть непосредственно в гайморову пазуху. Помимо проталкивания распада возможно механическое проникновение миллеровской иглы, пульпэкстрактора, бора и других инструментов через верхушечное отверстие корня в периодонт и гайморову пазуху при расширении канала корня.
Удаление зуба по поводу хронического периодонтита, неосторожное выскабливание околокорневой гранулемы или какое-либо оперативное вмешательство может привести к нарушению целости слизистой оболочки в том месте, где она соприкасается с гранулемой. Образуется сообщение полости рта с верхнечелюстной пазухой. В дальнейшем это приводит к развитию хронического гайморита.
Определенное этиологическое значение в развитии одонтогенного гайморита имеют воспалительные явления вокруг не-прорезавшихся зубов верхней челюсти, повреждение стенок гайморовой пазухи и внедрение в нее инородных тел.
От риногенных одонтогенные гаймориты отличаются рядом особенностей с точки зрения этиологии и патогенеза, клиники и терапии, так как при этом заболевании, с одной стороны, отмечается общность многих проявлений болезни, а с другой-проявления разных форм воспалительного процесса различны.
Одонтогенные гаймориты чаще встречаются у лиц в возрасте от 30 до 40 лет. Как уже указывалось, для развитая воспалительного процесса в гайморовой пазухе необходимы наличие одонтогенного очага инфекции и сенсибилизация из него слизистой оболочки гайморовой пазухи и организма в целом, а также ослабление общего иммунобиологического состояния организма. В зависимости от этих условий заболевание может протекать в острой, подострой или хронической форме.
Источник
Одонтогенный гайморит (ОГ) — заболевание, характеризующееся воспалением слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи (ВЧП) вследствие патологии зубов верхней челюсти или осложнений стоматологических вмешательств.
По современным данным, доля ОГ занимает от 10 до 40% среди всех случаев верхнечелюстного синусита [1-4]. В настоящее время отмечается рост заболеваемости ОГ. Объяснением этому факту служат три причины. Во-первых, широкое внедрение компьютерной томографии и, соответственно, улучшение диагностических возможностей. Во-вторых, запоздалое обращение за медицинской помощью. И, наконец, в-третьих, ятрогенная патология, так как отмечается увеличение числа стоматологических и имплантационных вмешательств [5]. Так, 3-20% имплантаций с поднятием дна ВЧП провоцируют ОГ [6].
Актуальность изучения ОГ диктуется рядом причин. Среди всех риносинуситов ОГ имеет наибольшую вероятность рецидивирования [7]. При исследовании больных с рефрактерным хроническим риносинуситом установлено, что 40% из них были одонтогенной этиологии [8].
Верхнечелюстной синус граничит со многими важнейшими анатомическими областями, что обусловливает развитие тяжелых осложнений, включая пансинусит, периостит, остеомиелит верхней челюсти, кожные свищи. Возможно также развитие абсцесса или флегмоны глазницы, менингоэнцефалита, абсцесса мозга, тромбофлебита вен лица и синусов твердой мозговой оболочки, риногенного сепсиса [9, 10].
Стоит подчеркнуть, что одонтогенный синусит — не только медицинская, но и важная экономическая проблема, так как это заболевание поражает в основном лиц трудоспособного возраста: 72% больных принадлежат к возрастной группе 30-50 лет [11-13]. К счастью, у детей ОГ встречается редко, так как молочные зубы не контактируют с ВЧП [14].
Существуют различные классификации ОГ, учитывающие длительность заболевания, его патоморфологические особенности. По длительности течения различают острый и хронический гайморит.
Предложена классификация хронического ОГ, включающая следующие формы:
— закрытую форму (неперфоративную);
— латентную (вялотекущую);
— явную (с выраженными симптомами);
— открытую форму (перфоративную) [15].
Возможность инфицирования верхнечелюстного синуса из одонтогенного очага во многом определяется анатомо-топографическими взаимоотношениями его дна и зубов верхней челюсти, в особенности моляров и премоляров [10, 16]. Заболевание чаще развивается у лиц с пневматическим типом строения ВЧП, в которой хорошо развиты бухты, особенно альвеолярная [9, 17]. При таком типе строения верхнечелюстного синуса его слизистая оболочка прилежит напрямую к верхушкам зубов или отдалена от них тонкой прослойкой костной ткани, верхушки зубов даже могут вдаваться в просвет пазухи [18, 19]. Следует учитывать, что при длительном воспалительном процессе в пародонте, а также в результате возрастной инволюции взаиморасположение зубов и ВЧП может меняться таким образом, что расстояние между данными структурами уменьшается, происходит истончение костной перегородки [19].
Причины возникновения ОГ можно разделить на неятрогенные и ятрогенные [19, 20]. К неятрогенным причинам относят следующие: острый или рецидив хронического периодонтита зубов верхней челюсти, нагноившаяся радикулярная киста, остеомиелит верхней челюсти, ретинированные зубы [21-23]. Необходимо отметить, что относительно инфекционных поражений зубов распространенность ОГ невелика, так как в норме при умеренной пневматизации дно ВЧП образовано достаточно крепкой костной тканью [19].
В настоящее время чаще встречается ятрогенный механизм инфицирования пазухи [12, 23, 24]. По данным разных авторов, доля ятрогенного одонтогенного гайморита (ЯОГ) в структуре ОГ составляет 55,97-90% [25, 26]. ЯОГ, связанный с удалением зуба (ороантральные свищи и сохранившиеся корни), составляет 45,58% от всех случаев с ятрогенной этиологией, с экструзией материалов для эндодонтической обтурации в полость синуса — 22,27%, вследствие оставленной после апикоэктомии амальгамы — 5,33% [26]. Вероятно, к ошибкам, приводящим к ятрогенному поражению синуса, относится использование инструментов без резинового ограничителя длины, работа без линейки и апекс-локатора, применение токсичных материалов и неоправданных методов для пломбирования корневых каналов, отсутствие рентгенологического контроля [12].
В ряде случаев эндодонтическое лечение, удаление зубов, дентальная имплантация и синус-лифтинг сопровождаются перфорацией шнейдеровой мембраны и проникновением инородных тел в полость пазухи или образованием ороантральной фистулы (ОАФ), что может привести к возникновению ЯОГ. Однако в некоторых случаях при проникновении инородных тел в полость синуса не происходит развития воспалительного процесса в нем [27]. Вероятно, это связано с адекватным дренированием полости пазухи через ее соустье. Но во время синус-лифтинга при транзиторном отеке слизистой ВЧП или при чрезмерном подъеме слизистой оболочки (более чем на 5 мм) потенциал естественного соустья снижается, что является провоцирующим фактором к возникновению воспалительного процесса в пазухе [6]. При патологии остиомеатального комплекса (ОМК) при проведении синус-лифтинга и дентальной имплантации выше вероятность возникновения гайморита на стороне вмешательства в послеоперационном периоде, в связи с чем целесообразно проводить предварительное эндоскопическое исследование полости носа, уделяя особое внимание состоянию соустья ВЧП [28].
Часто причиной заболевания являются инородные тела, например осколки, корни зубов, внедренные в верхнечелюстной синус при их удалении, пломбировочный материал, выведенный в пазуху из-за ошибок эндодонтического лечения зубов, мигрировавшие в ее полость зубные имплантаты [29, 30].
Материалы, используемые для лечения заболеваний пульпы, содержат компоненты, способствующие росту грибковой микрофлоры и формированию мицетомы (оксид цинка, титан, соли кальция, висмут и некоторые органические компоненты). Механическое воздействие, а также цитотоксический и сенсибилизирующий эффекты, присущие практически всем видам пломбировочных паст, приводят к воспалительным изменениям в синусе, пролиферации слизистой оболочки и гнойно-некротическим осложнениям [31, 32].
При травматичном удалении зуба может произойти перфорация стенки верхнечелюстного синуса и/или проталкивание корня в полость ВЧП [12, 19]. Если канал эпителизируется, формируется ОАФ. Ее наличие способствует активному пассажу бактерий в синус и попаданию в полость пазухи слюны с остатками пищи, что вызывает длительно текущий воспалительный процесс [16, 19].
Другая причина возникновения ОГ — антролиты, представляющие собой кальцифицированные массы, возникающие в результате отложения солей вокруг ядра внутри пазухи [33]. Ядром антролитов могут стать кровяные сгустки, отломки зубов, фруктовых косточек и других частиц, попавших в синус извне.
Важным фактором, обусловливающим возникновение и развитие хронических синуситов, является нарушение дренажной функции соустья вследствие полипоза, обструкции ОМК, отека слизистой оболочки вследствие ее воспаления [34, 35]. Затруднение оттока из пазухи и застой ее содержимого имеет место при гайморитах как риногенной, так и одонтогенной природы [36]. При ОГ замедление мукоцилиарного транспорта более выражено, чем при риногенном [37].
Основными возбудителями одонтогенного верхнечелюстного синусита являются представители анаэробной неклостридиальной грамотрицательной микрофлоры [37]. Велика доля микроорганизмов, продуцирующих β-лактамазы [16, 38]. При хроническом риносинусите происходит формирование биопленок, что способствует росту резистентности к антибактериальной терапии в 100-1000 раз [39].
Инородное тело в ВЧП являет собой субстрат для роста грибковой микрофлоры, причем наиболее частым возбудителем являются грибы рода Aspergillus [40, 41].
Учитывая полиморфный характер, различные комбинации микрофлоры и ее антибиотикорезистентность при одонтогенном синусите важно четко подбирать адекватную антибактериальную и антимикотическую терапию, основываясь на данных бактериологического и микологического анализа [38].
Клиническая картина ОГ отличается от клиники риногенных риносинуситов преобладанием местных симптомов. Общая симптоматика более характерна для острого ОГ [14]. Среди местных симптомов наблюдаются зубная боль, чувствительность или ощущение давления в области ВЧП, заложенность носа на пораженной стороне, наличие выделений, постназального затекания, гнилостный запах изо рта [16]. В начале заболевания выделения носят слизистый характер, постепенно становясь гнойными. Отсутствие зубной боли не исключает ОГ: так, она может отсутствовать при сохранном соустье ВЧП [13]. Интересно, что боль в области зубов может наблюдаться при гайморите риногенного генеза, однако в таком случае она будет носить разлитой, а не локализованный характер. Идентифицировать «причинный» зуб позволяет пальпация и перкуссия зубов по резкому усилению болей [16]. При наличии ОАФ пациенты могут предъявлять жалобы на появление жидкости в полости носа во время употребления пищи и напитков, заложенность носа и наличие кровянистого отделяемого [42].
Существует и латентная форма гайморита, характеризующаяся стертостью симптоматики: периодически незначительно нарушается носовое дыхание, появляется ощущение тяжести в области ВЧП и непостоянная головная боль [15]. При возникновении перфорации может происходить регресс симптомов, так как лунка зуба становится дополнительным путем эвакуации содержимого [9].
Важное место в диагностике ОГ занимает установление взаимосвязи между предшествующим стоматологическим вмешательством на верхнечелюстных зубах или альвеолярном отростке верхней челюсти и возникшим патологическим процессом в полости пазухи. В комплекс диагностических мероприятий следует включать обязательное эндоскопическое исследование полости носа и доступных для осмотра околоносовых пазух с прицельной биопсией в случае необходимости. Все больше авторов настаивают на обязательном эндоскопическом осмотре ОМК оториноларингологом у всех кандидатов на синус-лифтинг [43].
На сегодняшний день наиболее информативным методом диагностики патологии в полости ВЧП является компьютерная томография. Особую ценность данный метод представляет в исследовании ятрогенной патологии ВЧП. В настоящее время рентгенограммы в диагностике патологических процессов отходят на второй план [44]: двухмерные исследования не дают информации о пространственных взаимоотношениях, и диагностические ошибки при их использовании составляют 30% [45]. Использование трехмерных методов позволяет выявить важнейший предрасполагающий фактор верхнечелюстного синусита — взаимное расположение нижней стенки ВЧП и корней зубов верхней челюсти [10]. Для диагностики ятрогенного ОГ крайне информативно применение конусно-лучевой компьютерной томографии, позволяющее использовать более высокое разрешение и более детально визуализировать челюстно-лицевую область [4].
Оптимальная лечебная тактика при ЯОГ включает, помимо хирургического устранения непосредственной причины ЯОГ (закрытие перфорации, удаление инородного тела), обязательное восстановление нормального функционирования соустья ВЧП [36].
В связи с возрастающей резистентностью микрофлоры к антибиотикам пенициллинового ряда при ЯОГ показано применение препаратов, обладающих широким спектром действия: фторхинолонов [46]. При неэффективности возможно их сочетание с метронидазолом [47].
При размере ОАФ 5 мм и менее возможно спонтанное закрытие перфорации [19, 16], однако рекомендуется поставить рассасывающийся «барьер» (коллагеновая или желатиновая губка) между полостью рта и ВЧП для защиты слизистой пазухи от агрессивного содержимого полости рта [42]. Такой барьер препятствует также травматизации эпителия фистулы пищей и предотвращает эвакуацию кровяного сгустка из фистулы, который в дальнейшем организуется и замещается соединительной тканью [36]. Для фиксации губки применяют восьмиобразный шов.
При наличии дефекта более 5 мм показано его хирургическое закрытие. Хирургическое закрытие ОАФ проводится в «холодном периоде». Рекомендуется закрытие перфорации в течение первых 48 ч, так как уже через 2 сут после возникновения перфорации в 50% случаев возникнет ОГ [42]. При перфорации на фоне хронического гайморита вмешательство производится в стадии ремиссии [36]. Предпочтительно проведение вмешательства под общей анестезией. Возможно осуществление доступа через ОАФ, в некоторых случаях осуществляют дополнительный доступ через средний носовой ход или прокол троакара через переднюю стенку пазухи [20]. Предварительно проводится тщательный кюретаж перфорации и свищевого хода, а также освежение краев.
Описаны методы закрытия ОАФ с помощью аутогенных (мягкотканные лоскуты, костные трансплантаты), аллогенных (твердая мозговая оболочка, фибриновый клей) и ксеногенных (коллаген, желатиновая пленка) трансплантатов, а также с помощью синтетических материалов (золотая фольга, полиметилметакрилат, гидроксилапатит) [42]. Выбор тактики зависит от наличия тканей, доступных для закрытия дефекта, размера и локализации дефекта, наличия инфекции, времени диагностики фистулы и опыта оперирующего хирурга [48].
Однако наиболее распространенный метод на сегодняшний день — использование слизисто-жировых и слизисто-надкостничных лоскутов с вестибулярной поверхности альвеолярного отростка, твердого неба и щеки. Возможно однослойное закрытие перфорации. Описана техника двухслойного закрытия ОАФ, когда первым слоем сшивается шнейдерова мембрана. После производится мобилизация и сшивание мукопериостального лоскута с вестибулярной поверхности альвеолярного отростка или с твердого неба [49].
В послеоперационном периоде назначают антибактериальные препараты и деконгестанты. Пациента необходимо проинформировать о возможно щадящем отношении к синусу: показан отказ от курения, рекомендуют чихать с открытым ртом, не сморкаться, не кашлять форсированно [16].
К сожалению, у одного из десяти пациентов, перенесших операцию по закрытию фистулы, происходит рецидив ороантрального свища, что требует повторного хирургического вмешательства [50].
Инородные тела ВЧП необходимо удалять в связи с тем, что они являются «матрицей» для развития грибковой инфекции, провоцируют некроз подлежащей слизистой и кости, вызывают воспаление и образование полипов в ВЧП [51].
Удаление инородного тела показано при его размерах 3 мм и менее. При наличии ОАФ возможно удаление инородного тела через фистульный канал, в том числе с его расширением. После извлечения инородного тела производят закрытие фистульного канала [14]. Также применяются доступы через средний и нижний носовой ход, комбинированные доступы [52]. По возможности, инородные тела ВЧП следует удалять через естественное соустье ВЧП, используя изогнутую аспирационную трубку [49].
При хронических гайморитах ранее использовались радикальные хирургические вмешательства (операция Калдвэл-Люка, Неймана-Заславского). Однако данные вмешательства имеют низкую эффективность и сопряжены с большим количеством осложнений. Эндоскопическая хирургия околоносовых пазух, получившая широкое распространение с 1980-х гг., продемонстрировала большую эффективность в сравнении с традиционным и радикальными вмешательствами, в том числе в лечении ОГ [20, 53]. При использовании эндоскопической техники обеспечивается хорошая визуализация полости пазухи, в связи с чем травматизация минимальна, послеоперационный период протекает гладко. В отличие от операции по Калдвелл-Люку, отек области щеки и заложенность носа регрессируют значительно быстрее, оперативное вмешательство не осложняется невралгией тройничного нерва. Рецидивы при щадящей эндоскопической микрохирургии возникают реже, чем при радикальных операциях на верхнечелюстных пазухах [49]. При эндоскопическом вмешательстве слизистая оболочка ВЧП удаляется не полностью: эксцизии подвергаются лишь патологически измененная слизистая [54]. Исключительно эндоскопическая хирургия позволяет восстановить адекватное функционирование соустья ВЧП.
Таким образом, проблема ЯОГ занимает важное место в современной медицине, а частота данной патологии растет. Сегодня врачам разных профилей приходится иметь дело с данным заболеванием. Нередко именно оториноларинголог является первым специалистом, к которому обращается пациент. Несмотря на обилие учебных пособий и появление новых методов прогнозирования, диагностировать одонтогенный синусит не всегда возможно из-за его неспецифической клинической картины. При длительном течении синусита могут возникать серьезные, а иногда и угрожающие жизни осложнения, поэтому необходимо разработать новые тактики в прогнозировании данного заболевания на самых ранних стадиях. Высокий процент осложнений современных методов имплантации с поднятием дна ВЧП заставляет искать причины их возникновения, которые иногда не связаны с техническими ошибками [55]. В настоящее время представляет интерес роль ОМК в патогенезе ОГ. Многие ученые считают, что изменения и аномалии ОМК могут помочь определить предрасположенность к развитию заболеваний верхнечелюстного синуса и стадию воспалительного процесса. Однако долгое время не получалось качественно визуализировать структуры ОМК и верхнечелюстного синуса. Между тем в современных клиниках используются методы визуализации, имеющие низкую лучевую нагрузку и дающие четкое изображение. Особое место в диагностике и лечении одонтогенных верхнечелюстных синуситов отводится малоинвазивным эндоскопическим техникам.
Конфликт интересов отсутствует.
Участие авторов:
Сбор информации, оформление: А.С.
Идея, анализ информации: И.А.
Сбор литературных данных: К.А.
Источник