Орви перешел в астму

25 февраля 20171718,2 тыс.

Исследование, опубликованное в журнале Science Translational Medicine, сообщает об обнаружении новой мишени для лекарственных препаратов при лечении приступов бронхообструктивного синдрома, вызванного простудными вирусами.

По статистике Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), около 235 миллионов человек по всему миру страдают от бронхиальной астмы. Примерно у 80-90% этих людей бывают обострения астмы, вызванные острыми респираторными вирусными инфекциями, в частности риновирусами.

Риновирусы обычно не вызывают тяжелых заболеваний, однако у людей, страдающих от астмы, они способны провоцировать потенциально тяжелые приступы, которые могут потребовать госпитализации.

Тем не менее, до сих пор не было ясно, как именно риновирусная инфекция вызывает воспаление дыхательных путей, типичное для приступа астмы; почему она увеличивает производство мокроты и приводит к закупорке дыхательных путей слизью.

Чтобы попытаться ответить на этот вопрос, британские исследователи из Medical Research Council и Asthma UK Centre провели исследование клеток, взятых из легких людей, страдающих от бронхиальной астмы, и сравнили их с аналогичными клетками, взятыми от здоровых добровольцев.

Ученые обнаружили, что когда клетки легочного эпителия людей, страдающих астмой, были заражены риновирусами — они производили примерно в 10 раз больше цитокинов IL-25, по сравнению с аналогичными клетками, полученными от здоровых добровольцев.

Продолжив исследование, они выяснили, что и в носовом отделяемом больных астмой людей при заражении риновирусами значительно увеличивалась концентрация IL-25, по сравнению со здоровыми добровольцами.

После этого они продолжили свои эксперименты на мышах, моделируя у них бронхиальную астму и заражая их риновирусами. Результаты исследования также показали увеличение IL-25 и некоторых других цитокинов.

Исследователи обнаружили, что именно этот каскад воспалительных молекул обычно запускает обострение бронхиальной астмы, а поскольку риновирус провоцирует тот же самый молекулярный каскад, он провоцирует и бронхообструктивный синдром у многих пациентов. Соответственно, ученые решили попробовать заблокировать IL-25, и получили отличные результаты: снижалась концентрация не только этого цитокина, но и многих других, что приводило к прекращению приступа астмы.

По словам авторов исследования, блокирование IL-25 в организме человека может стать новым подходом к лечению бронхиальной астмы.

Ведущий автор исследования Dr. Nathan Bartlett, объясняет:

Наше исследование впервые показало, клетки, которые выстилают дыхательные пути пациентов с бронхиальной астмой, являются более склонными к производству малых молекул под названием IL-25, которые затем запускают цепь событий, ведущих к возникновению астматического приступа. Эта молекула стоит в самом начале патологического каскада биохимических реакций, и потому воздействие на нее лекарственными препаратами — может быть крайне эффективным. Открытый нами метод лечения требует дальнейшего изучения, и в ближайшем будущем может стать доступен в клинической медицине.

Следующим шагом работы этой группы ученых будет попытка заблокировать IL-25 в организме человека, а также исследовать другие механизмы, воздействие на которые способно облегчать симптомы астмы.

Dr. Samantha Walker, директор по исследованиям в Asthma UK Centre, говорит, что этот механизм лечения не был открыт раньше только из-за хронического недофинансирования исследований по лечению астмы. Она считает, что это исследование сделало огромный рывок вперед в изучении методов лечения бронхиальной астмы.

Источник.

Источник