Основные понятия бронхиальной астмы
Введение
Окружающая среда – обобщенное понятие, характеризующее природные условия некоторой местности и её экологическое состояние; это среда обитания и деятельности человечества, весь окружающий человека мир, включая и природную и антропогенную среду.
Так как же может окружающая среда повлиять на распространённость некоторых заболеваний, например, бронхиальной астмы?
Бронхиальная астма (БА) – это заболевание бронхиального дерева воспалительной иммунно-аллергической природы, характеризующееся хроническим, приступообразным течением в виде бронхообструктивного синдрома и удушья.
Актуальность данной темы обусловлена тем, что бронхиальная астма – экологически обусловленное заболевание. В перечне причинных факторов бронхиальной астмы значатся и промышленные химические соединения. Вклад промышленных аллергенов в формирование бронхиальной астмы несомненен. Все газообразные отходы без исключения влияют на организм человека, но ещё более сильное влияние они оказывают на больных бронхиальной астмой.
Такие большие и сильнозагрязняющие окружающую среду, и в частности воздух, предприятия как АО « Монди СЛПК» представляют угрозу для всего близко расположенного к нему населения, как болеющего бронхиальной астмой, так и здорового.
Целью данной работы является исследование влияния факторов окружающей среды на распространенность бронхиальной астмы.
Для достижения цели, поставленной в выпускной квалификационной работе, были определены следующие задачи:
1. Изучить общие сведения заболевания;
2. Рассмотреть факторы окружающей среды, влияющие на распространённость бронхиальной астмы;
3. Исследовать влияние факторов окружающей среды на распространённость бронхиальной астмы;
4. Проанализировать полученную информацию и сделать выводы;
5. Разработать рекомендации.
Объектом исследования является исследование влияния факторов окружающей среды на распространенность бронхиальной астмы.
При написании выпускной квалификационной работы использовалась научная литература, интернет – ресурсы, научные журналы. Для анализа в практической части были использованы материалы анонимного анкетирования, а также статистических данных трёх лечебно-профилактических учреждений:
1. ГБУЗ РК «Сыктывкарская городская поликлиника №3»
2. ГБУЗ РК «Эжвинская городская поликлиника»
3. ГУЗ РК «Койгородская ЦРБ»
Глава 1. Общие сведения о заболевании и исследование факторов окружающей среды, влияющих на распространенность бронхиальной астмы
Общие понятия о бронхиальной астме
Бронхиальная астма – это заболевание бронхиального дерева воспалительной иммунно-аллергической природы, характеризующееся хроническим, приступообразным течением в виде бронхообструктивного синдрома и удушья.[11]
Этиология и патогенез.
В развитии бронхиальной астмы имеют значение внутренние факторы и факторы внешней среды.
Среди внутренних факторов известное значение имеют наследственная предрасположенность, чаще всего выражающаяся в генетически детерминированной способности к повышенной выработке иммуноглобулинов Е, распределении антигенов гистосовместимости (совместимости клеток), обусловливающих изменение биохимизма и иннервации в бронхах. [4]
Факторы внешней среды.
Среди современных медицинских терминов есть понятие триггера, которым принято обозначать что-то провоцирующее первоначальный запуск какого-либо процесса. По отношению к бронхиальной астме триггером считают какой-либо раздражитель, вызывающий приступы удушья. Такие раздражители очень индивидуальны, и у каждого больного свои, зачастую сразу несколько. . Наиболее часто триггерами являются:
· неинфекционные (атопические) аллергены: пыльцевые, пылевые, производственные, пищевые, лекарственные, аллергены клещей, насекомых, животных;
· инфекционные аллергены: вирусы, микоплазмы, бактерии, грибы;
· механические и химические воздействия: пары кислот, щелочей, неорганическая пыль;
· физические и погодные факторы: изменения температуры и влажности воздуха, колебания атмосферного давления, магнитного поля земли;
· значительное физическое усилие;
· нервно-психические стрессовые влияния.
Из вышесказанного ясно, что триггерами являются самые обычные и для здорового человека совершенно нейтральные факторы. Своё пагубное действие они начинают оказывать в том случае, если у человека имеется воспаление бронхов или какое-либо заболевание верхних дыхательных путей. В этом случае соприкосновение с раздражающим фактором производит немедленный эффект: повышенная чувствительность бронхов отвечает болезненным спазмом и раздражением. [12]
Таким образом, факторов, вызывающих удушье, очень много, но основной причиной развития бронхиальной астмы является крайне высокая чувствительность организма к воздействию некоторых раздражителей окружающей среды. То есть именно то, что принято называть аллергической реакцией, которая вызвана каким-то генетическим дефектом, приводящим к нарушению обменных процессов в клетке.
В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит гиперреактивность бронхов, являющаяся прямым следствием воспалительного процесса в бронхиальной стенке. Гиперреактивность бронхов — это свойство дыхательных путей отвечать бронхоспастической реакцией на разнообразные специфические (аллергические) и неспецифические (холодный, влажный воздух, резкие запахи, физическая нагрузка, смех и другие) стимулы, индифферентные для здоровых людей. [6]
Несвоевременно взятый под контроль воспалительный процесс в бронхах способствует увеличению чувствительности бронхиального дерева к разнообразным стимулам с развитием состояния хронической гиперреактивности бронхов и прогрессированием признаков бронхиальной обструкции. Неспецифическая гиперреактивность бронхов является универсальным признаком астмы, чем выше гиперреактивность — тем тяжелее бронхиальная астма.
У значительной части больных бронхиальной астмой изменение реактивности и чувствительности бронхов происходит в результате аллергической реакции в бронхиальном дереве.
Реализация измененной реактивности бронхов в ответ на действие внутренних или внешних раздражителей осуществляется местными клеточными и гуморальными реакциями. Центральной клеткой местного реагирования является тучная клетка. Кроме нее в реакции принимают участие базофилы, эозинофилы, нейтрофилы, тромбоциты, альвеолярные макрофаги, лимфоциты, эндотелиальные клетки. Тучные клетки и другие участники реакции обладают большим набором биологически активных веществ, регулирующих функцию эффекторных клеток на раздражение и обеспечивающих в норме адаптацию организма к изменяющимся условиям внешней среды. В условиях патологии эти же вещества приводят к значительным нарушениям. [9] Биологически активные вещества (БАВ) можно разделить на:
Таблица 1.1.
| Биологически активные вещества | ||
| заранее синтезированные в клетке | вторичные или вновь синтезируемые клеткой в процессе осуществления реакции вещества | вещества, образующиеся вне тучных клеток, но под влиянием выделенных ими активаторов |
| гистамин, эозинофильный и нейтрофильный хемотаксические факторы, протеазы и другие | медленно реагирующая субстанция анафилаксии, простагландины, тромбоксаны | брадикинин, фактор Хагемана (сиалогликопротеин, активирующийся коллагеном, является естественным активатором свертывающей системы крови) |
Выделяющиеся и образующиеся биологически активные вещества вызывают отек слизистой оболочки бронхов, утолщение базальной мембраны и появление в просвете бронхов вязкого секрета, то есть поддерживают воспалительный процесс в бронхиальном дереве. Вместе с тем, взаимодействуя на волокна блуждающего нерва, биологически активные вещества вызывают рефлекторный бронхоспазм.[14]
В стимуляции тучных клеток принимают участие иммунные и неиммунные механизмы.
Иммунный механизм изменения реактивности бронхиального дерева лежит в основе атопической бронхиальной астмы. При этом попадающий в легкие аллерген взаимодействует с антителами IgE, фиксированными на тучных клетках бронхов. В результате этого реагирования (иммунологическая стадия аллергической реакции) происходит изменение проницаемости клеточных мембран (патохимическая стадия), связанное с активацией протеолитических ферментов, изменением метаболизма арахидоновой кислоты, соотношения циклических нуклеотидов в клетке, содержание ионов Са и др. Происходит усиленное образование в тучных клетках биологически активных веществ, выброс их во внеклеточное пространство с развитием реакции тканей-мишеней — гладкая мускулатура, слизистые железы и другие (патофизиологическая стадия).
При неиммунных механизмах происходит стимуляция тучных клеток неиммунными факторами, то есть, нет первой стадии иммунной реакции. Остальные механизмы идентичны в обоих случаях. [8]
Общая клиническая картина.
На начальных стадиях развития (предастма), бронхиальная астма проявляется приступами кашля, который может быть сухим или с небольшим количеством мокроты. Кашель возникает в основном в ночные или утренние часы, что связано с физиологическим повышением тонуса мускулатуры бронхов в утренние часы (3 – 4 часа ночи). Кашель может появиться после перенесенной инфекции дыхательных путей. Приступы кашля на начальных стадиях заболевания не сопровождаются затруднением дыхания.[13]
При аускультации (прослушивании больного) могут быть выявлены рассеянные сухие хрипы.
На более поздних стадиях развития основным симптомом бронхиальной астмы становятся приступы удушья.
Развитию приступа удушья предшествует воздействие одного из провоцирующих факторов, либо же приступы развиваются спонтанно. В начале больные могут отмечать некоторые индивидуальные симптомы наступающего приступа: насморк, першение в горле, зуд кожи и пр. Далее наступает прогрессивное затруднение дыхание. Сначала больной отмечает лишь затруднение на выдохе. Появляется сухой кашель и ощущение напряженности в груди. Нарушения дыхания заставляют больного сесть опершись руками, для того чтобы облегчить дыхание работой вспомогательных мышц плечевого пояса. Нарастание удушья сопровождается появлением хрипов, которые вначале могут быть выявлены только при аускультации больного, но потом становятся слышны на расстоянии от больного.[1]
Диагностика.
Диагностика бронхиальной астмы обычно не вызывает затруднений. Она основывается на данных анамнеза (приступ удушья развивается обычно после воздействия аллергена), типичной клинической картине заболевания и данных дополнительных исследований (анализ мокроты, крови и другие). При микроскопическом исследовании мокроты в ней обнаруживают эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие бесцветные октаэдры, образующиеся при распаде эозинофилов) и спирали Куршмана (извитые слизистые нити, образующиеся в мелких бронхах). В крови часто выявляют эозинофилию, что подтверждает аллергическое происхождение заболевания. При подозрении на бронхиальную астму больного в межприступный период необходимо направить к врачу для проведения обследования с целью уточнения причины, патогенетических механизмов заболевания и выбора оптимального лечения.[10][5]
Сезонность бронхиальной астмы.
Между появлением астматических приступов и временем года имеется тесная связь: реже всего они наступают зимой и чаще всего осенью. Существует положительная связь между органической загрязненностью воздуха, концентрацией цветочной пыли. Число грибковых спор наибольшее во второй половине октября; тогда и наступает большинство случаев астматического статуса, но и в июне наблюдается максимум. У людей, исключительно или главным образом аллергичных по отношению к домашней пыли, удушье появляется с ноября по март. Ранневесенняя (февральская, мартовская) сезонность указывает на значение инфекционных факторов. [7]
1.2Факторы риска
Факторы, влияющие на риск развития бронхиальной астмы, можно разделить на внутренние (обусловливающие развитие заболевания) и внешние (провоцирующие появление симптомов).
1)Внутренние факторы:
ü Генетический фактор
ü Особенности развития и болезни. Высокий уровень IgЕ в сыворотке крови; нарушения работы желудочно-кишечного тракта; пищевая и лекарственная аллергия; частые острые респираторные вирусные инфекции; пассивное курение.
2) Внешние факторы:
ü аллергены:
a) помещений (клещи домашней пыли, шерсть кошек, собак, мышей и пр., аллергены тараканов, грибы, в том числе плесневые и дрожжевые),
b) внешние аллергены (пыльца растений, грибы)
c) пищевые аллергены,
ü инфекции (главным образом, вирусные)
ü экологический фактор (курение табака: пассивное, активное, загрязнение воздуха вследствие урбанизации, резкие запахи)
ü питание (вскармливание детей питанием на основе цельного коровьего молока и соевого белка)
ü профессиональный фактор (сенсибилизаторы: мучная, кофейная, древесная, зерновая пыль, антибиотики, формальдегид, перхоть животных, дезинфекционные вещества и так далее)
ü физические нагрузки,
ü климатические условия (вдыхание холодного, сухого, влажного воздуха).[15]
Источник
В настоящее время астма (от древнегреч. «задыхаться», «тяжело дышать») рассматривается как хронический неинфекционный воспалительный процесс с патологическим изменением реактивности бронхов. Последним подразумевается иммуноаллергический механизм, который при определенных неблагоприятных условиях вызывает резкое, спастическое сужение воздухоносных просветов, гиперсекрецию слизи и, соответственно, сокращение объема поступающего в легкие воздуха, – что и приводит к развитию характерного для бронхиальной астмы приступа удушья.
Эпидемиологические данные в отношении бронхиальной астмы зависят от ряда факторов. Так, заболевание в большинстве случаев манифестирует у детей и молодых людей, хотя начало возможно в любом возрасте. В младших возрастных категориях преобладают лица мужского пола, в выборках среднего и пожилого возраста это различие нивелируется.
Распространенность бронхиальной астмы оценивается в пределах 5-10%, причем в зависимости от конкретной страны и/или региона эти данные варьируют достаточно широко. В России астмой страдают от 3 до 6-7 процентов населения. В целом, отмечается тенденция к увеличению заболеваемости; с другой стороны, в ряде государств доказана высокая эффективность масштабных профилактических мер, существенно снизивших эпидемиологические показатели.
Причины
Причины, механизмы, закономерности развития бронхиальной астмы, – то есть всё то, что охватывается понятием «этиопатогенез», – к настоящему времени прояснены не до конца. Большинство исследователей склоняются к гипотезе о полиэтиологической природе заболевания: согласно этой концепции, астматический иммуноаллергический воспалительный процесс может быть запущен множеством различных причин, и в действительности триггером выступают различные комбинации таких факторов.
Определенную роль играет наследственность. К факторам риска относят любые раздражения верхних дыхательных путей: агрессивные химические испарения в загрязненном воздухе, аллергические реакции на растительную пыльцу или запах краски, острые респираторные вирусные инфекции, а также пищевые аллергены, бытовая пыль (где всегда в большом количестве присутствуют микроскопические клещи и продукты их жизнедеятельности), продолжительный прием некоторых медикаментов, заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Известно, что очередной приступ астмы может быть спровоцирован резким изменением погоды, сильным ароматом, эмоциональным потрясением, физической нагрузкой или любым другим сенсибилизирующим фактором.
Особую группу риска составляют люди, чьи профессии связаны с химической промышленностью, лакокрасочным производством, парфюмерией, пребыванием в запыленных помещениях и т.п.
Длительное течение астмы, особенно при отсутствии адекватного лечения, приводит к склерозу бронхиальных стенок (замещению паренхимы соединительной тканью), что дополнительно утяжеляет клиническую ситуацию.
Симптоматика
Клиническая картина бронхиальной астмы изучена достаточно хорошо; существует ряд классификаций, построенных на различных критериях (например, в зависимости от особенностей течения различают интермиттирующую и персистирующую формы, выделяют несколько степеней тяжести и терапевтической контролируемости, и т.д.).
Классическая клиника астмы включают следующие симптомы.
Приступ начинается мучительным надсадным кашлем, преимущественно в ночное или утреннее время: человек не может откашляться, при этом нарастает нехватка воздуха, чувство стеснения грудной клетки, удушье и прочие соответствующие симптомы. Пациент старается принять вынужденную позу, в которой дыхание поддерживается дополнительной мускулатурой и несколько облегчается: сесть, наклонившись вперед и упершись руками в колени. Утрачивается ритмичность дыхания, вдох становится коротким, судорожным (больной «хватает губами воздух»), а выдох долгим и трудным. Набухают шейные вены, лицо отекает. В фазе обратного развития приступа мокрота постепенно отходит, несколько приглушаются хрипы, удушье отступает по мере восстановления воздухоносных просветов в бронхах.
Дополнительно отмечается обусловленные гипоксией слабость, головная боль и головокружение, цианотичный оттенок кожи, тахикардия. Хроническим сердечно-легочным заболеваниям сопутствует специфическая деформация конечных пальцевых фаланг и ногтевых пластин (синдром барабанных палочек, синдром часовых стекол).
Однако даже в промежутках между приступами сохраняется характерное астматическое дыхание, – шумное, турбулентное, с хрипами и присвистом.
Типичными осложнениями бронхиальной астмы выступают сердечная и дыхательная недостаточность, эмфизема легких с соответствующим симптомокомплексом. Жизнеугрожающим развитием, особенно на фоне неадекватной терапии или ее отмены, является т.н. астматический статус – состояние практически непрерывного и постоянно усугубляющегося приступа, который без экстренной медицинской помощи может результировать летальным исходом.
Диагностика
Диагностика бронхиальной астмы требует пульмонологического обследования, начиная со сбора жалоб и подробного анамнеза, стандартного осмотра, аускультации, перкуссии. Производятся спирометрические пробы для оценки функций внешнего дыхания. Назначаются клинические и биохимические анализы, исследование газового состава и иммунных факторов крови, анализ мокроты. Из инструментальных методов в данном случае наиболее информативны рентгенография органов грудной клетки, бронхоскопия.
Лечение
Бронхиальная астма относится к числу тех заболеваний, лечение которых требует кардинальной коррекции образа жизни, бдительности пациента к собственному состоянию и постоянного соблюдения особого режима. Курение исключается сразу и безоговорочно, во многих случаях решается вопрос рационального трудоустройства (ряд профессий противопоказан). Необходимо максимально снизить вероятность контакта с любыми известными или предполагаемыми аллергенами.
В последнее время расширяется спектр медикаментозных средств, – не только в виде пресловутых «баллончиков», которые больной бронхиальной астмой должен постоянно иметь при себе, но и в других фармакологических формах, – способствующих купированию астматического приступа, восстановлению просвета и проходимости воздухоносных путей, отхождению гиперсекреторной слизи. Практикуется антигистаминная и десенсибилизирующая терапия, обязательно принимаются меры по профилактике (и антибиотическому лечению, если необходимо) острых и хронических инфекционно-воспалительных заболеваний органов дыхания. Около 25% больных получают противовоспалительные глюкокортикостероидные препараты.
В целом, бронхиальная астма даже в тяжелых формах поддается лечению, и сегодня удается добиться устойчивых длительных ремиссий, – однако необходимым условием этого выступает ответственное отношение пациента к собственному здоровью и комплайентное следование всем рекомендациям лечащего врача-пульмонолога.
Источник
