Острый инфаркт миокарда при бронхиальной астме
Сердечная астма и отек легких чаще развиваются на фоне ангинозного приступа или через какое-то время после его купирования. В зависимости от используемых диагностических критериев данные разных авторов о частоте этих осложнений у больных острым ИМ существенно различаются. Мы находили признаки отека легких у 10—15% госпитализированных больных.
В патогенезе отека легких принимают участие многие факторы: изменения проницаемости капиллярной стенки, активация симпатико-адреналовой системы, снижение осмотического давления крови. Однако ведущим механизмом в патогенезе отека легких (и сердечной астмы) при ИМ является недостаточность левого желудочка, обусловливающая повышение в нем диастолического давления с соответствующим увеличением кровяного давления в сосудах легких. Обычно пропотевание богатой белком жидкости в легочную ткань наблюдается тогда, когда гидростатическое давление в капиллярах достигает онкотического давления крови или становится больше его [3,47—4 кПа (26—30 мм рт. ст.)]. Этот процесс может начаться и при более низком давлении, если проницаемость капиллярной стенки повышена (например, в результате гипоксии) или уменьшено онкотическое давление крови (при ИМ практически не наблюдается). В пользу того, что недостаточность левого желудочка — ведущее звено патогенеза отека легких при ИМ, говорит, в частности, тот факт, что в этих случаях почти закономерно находят соответствующее повышение давления заполнения левого желудочка [Wolk et al., 1972]. Имеется прямая зависимость между величиной инфаркта, объемом некротизированного миокарда и вероятностью развития недостаточности кровообращения. Характерно, что когда непосредственной причиной смерти были аритмии, масса пораженного миокарда левого желудочка составляла в среднем 23%, а в случаях смерти от недостаточности кровообращения— 51% [Wolk et al., 1972]. Острая недостаточность кровообращения может развиться и после небольшого, даже мелкоочагового [Попов В. Г., 1971], инфаркта миокарда, если он происходит на фоне хронического поражения сердца, например вследствие ранее перенесенных ИМ. Развитию острой левожелудочковой недостаточности способствует увеличение нагрузки на сердце. Часто такую роль играет повышение АД. Особенно благоприятны условия для появления острой декомпенсации левого желудочка при инфаркте папиллярных мышц, при котором отек легких — один из наиболее частых и характерных симптомов. Непосредственной причиной развития отека легких даже при небольшом ИМ могут быть нарушения ритма, в первую очередь пароксизмальные тахиаритмии.
Различают отек легких интерстициальный и альвеолярный. Интерстициальным отек легких называется в тех случаях, когда в результате пропотевания жидкости через стенку капилляров повышается ее содержание в ткани легких. Если этот процесс продолжается, то богатая белком жидкость начинает поступать в альвеолы и развивается характерная картина альвеолярного отека легких.
Интерстициальный отек легких проявляется обычно сердечной астмой, а иногда может быть малосимптомным и поэтому диагностируется с опозданием или (при последующем благоприятном течении заболевания) остается нераспознанным. При сердечной астме характерно ощущение нехватки воздуха, которое в дальнейшем может перейти в тягостное удушье, стремление принять сидячее положение, беспокойство, чувство страха. Нередко выражены серовато-бледный цвет кожи, цианоз слизистых оболочек. В некоторых случаях обращает на себя внимание повышенная влажность кожных покровов. Часто определяются тахикардия, протодиастолический ритм галопа, альтернация пульса, акцент и раздвоение II тона на легочной артерии и другие менее характерные симптомы. Важная роль в диагностике интерстициального отека легких принадлежит рентгенографии, на основании которой диагноз может быть поставлен и при стертой клинической симптоматике.
Легкое покашливание — частый симптом сердечной астмы, так же как шумное дыхание свидетельствует об отечности и набухании слизистой оболочки бронхов. При нарастании отека появляются хрипы в легких, начинает выделяться мокрота, усиливаются одышка и цианоз — развивается картина альвеолярного отека. Чаще всего выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы, которые в отличие от хронической левожелудочковой недостаточности вначале появляются в верхних отделах, а затем над всей поверхностью легких. Во многих случаях они хорошо слышны и на расстоянии (клокочущее дыхание, звук «кипящего самовара»), отчетливо улавливаются самим больным, который характеризует их как «хрипы и бульканье в груди». Нередко наряду с влажными выслушиваются сухие хрипы. Иногда они даже преобладают в аускультативной картине, и тогда, сам приступ следует дифференцировать от бронхиальной астмы. Мокрота при отеке легких имеет пенистый характер. Ее количество колеблется от нескольких небольших плевков до 3 л и более. В последнем случае она обильной струей вытекает из полости рта и носа, заполняет все воздухоносные пути и практически делает невозможным дыхание. При этом даже энергичными мерами не всегда удается достичь цели и больной может погибнуть в течение нескольких минут.
Альвеолярный отек легких может развиться очень быстро, но обычно ему предшествует значительно более длительная стадия интерстициального отека. Чрезвычайно важно распознать надвигающееся осложнение еще до того, как появляется его развернутая симптоматика, чтобы своевременно предпринять соответствующие лечебные меры. Ведущая роль в этом принадлежит рентгенологическому исследованию, к которому мы рекомендуем прибегать во всех случаях, когда имеется даже умеренно выраженная картина левожелудочковой недостаточности (синусовая тахикардия, ритм галопа, небольшое количество влажных хрипов в заднебазальных отделах легких, особенно справа и т. п.). Весьма желателен такой контроль у пожилых, когда исходное поражение сердца создает благоприятную основу для развития его недостаточности. Повторная рентгенография позволяет проследить за динамикой процесса.
Отек легких (альвеолярный) свидетельствует о тяжелом течении заболевания и значительно ухудшает прогноз: по нашим данным, госпитальная летальность в этой группе больных составляет около 50%.
Источник
Сердечная астма – острая левожелудочковая недостаточность, обусловленная застоем крови в малом круге кровообращения и интерстициальным отеком легких. Приступы сердечной астмы сопровождаются ощущением острой нехватки воздуха, ортопноэ, надсадным сухим кашлем, цианозом лица, тахикардией, повышением диастолического АД, возбуждением, страхом смерти. Диагноз сердечной астмы основан на оценке клинических симптомов, данных осмотра, анамнеза, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ. Приступ сердечной астмы купируется с помощью нитроглицерина, наркотических анальгетиков, гипотензивных и мочегонных препаратов, кровопускания, наложения венозных жгутов на конечности, кислородотерапии.
Общие сведения
Сердечная (кардиальная) астма – клинический синдром, характеризующийся внезапными приступами инспираторной одышки, перерастающей в удушье. В кардиологии сердечная астма относится к тяжелым проявлениям острой недостаточности левых отделов сердца, осложняющей течение ряда сердечно-сосудистых и других заболеваний. При сердечной астме отмечается резкое снижение сократительной способности миокарда и застой крови в системе малого круга кровообращения, приводящие к острым нарушениям дыхания и кровообращения. Сердечная астма может предшествовать развитию альвеолярного отека легких (нередко молниеносного), часто приводящего к летальному исходу.
Сердечная астма
Причины
Сердечная астма может быть связана с непосредственным поражением сердца или развиваться на фоне некардиогенных заболеваний и состояний. Причинами сердечной астмы могут быть первичная острая или хроническая (в стадии обострения) левожелудочковая недостаточность. Сердечная астма может осложнять течение различных форм ИБС (в т.ч. острого инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии), постинфарктного и атеросклеротического кардиосклероза, острого миокардита, послеродовой кардиомиопатии, аневризмы сердца. Пароксизмальные формы артериальной гипертензии с высокими подъемами АД и чрезмерным напряжением миокарда левого желудочка, приступы мерцательной аритмии и трепетания предсердий являются потенциально опасными в плане развития сердечной астмы.
К сердечной астме нередко приводят декомпенсированные митральные и аортальные пороки сердца (митральный стеноз, аортальная недостаточность), связанные с препятствием для оттока крови. Нарушению кровотока в левых отделах сердца может способствовать наличие крупного внутрипредсердного тромба или внутриполостной опухоли сердца — миксомы.
Развитие сердечной астмы могут вызывать инфекционные заболевания (пневмония), поражение почек (острый гломерулонефрит), острое нарушение мозгового кровообращения. К факторам, провоцирующим возникновение приступа сердечной астмы, относятся неадекватная физическая нагрузка, сильное эмоциональное напряжение, гиперволемия (при внутривенном введении большого количества жидкости или ее задержке, лихорадке, беременности), обильный прием пищи и жидкости на ночь, переход в горизонтальное положение.
Патогенез
Механизм развития приступа сердечной астмы связан с затруднением внутрисердечной гемодинамики в левых отделах сердца, приводящим к избыточному кровенаполнению легочных вен и капилляров и внезапному повышению гидростатического давления в малом круге кровообращения. Вследствие увеличения проницаемости стенок капилляров происходит активный выход плазмы в ткань легких (в первую очередь в периваскулярные и перибронхиальные пространства) и развитие интерстициального отека легких. Это нарушает вентиляцию легких и ухудшает нормальный газообмен между альвеолами и кровью.
Определенную роль в развитии клинических симптомов сердечной астмы играют нейрорефлекторные звенья регуляции дыхания, состояние мозгового кровообращения. Вегетативная симптоматика, сопутствующая приступу сердечной астмы, развивается при возбуждении дыхательного центра в результате нарушения его кровоснабжения или рефлекторно, в ответ на импульсы из различных очагов раздражения (например, с корня аорты).
Симптомы сердечной астмы
Предвестниками приступа сердечной астмы могут быть появившиеся в предшествующие 2-3 суток одышка, стеснение в груди, покашливание при небольшой физической нагрузке или переходе в горизонтальное положение. Приступы сердечной астмы чаще наблюдаются ночью, во время сна вследствие ослабления адренергической регуляции и увеличения притока крови в систему малого круга в положении лежа. В дневное время приступ сердечной астмы обычно связан с физическим или нервно-психическим напряжением.
Обычно приступы сердечной астмы возникают внезапно, заставляя больного проснуться от ощущения острой нехватки воздуха и нарастания одышки, переходящей в удушье и сопровождающейся надсадным сухим кашлем (позднее — с небольшим отделением прозрачной мокроты). Во время приступа сердечной астмы больному трудно лежать, он принимает вынужденное вертикальное положение: встает или садится в постели, опустив вниз ноги (ортопноэ); дышит обычно через рот, с трудом говорит. Состояние больного сердечной астмой возбужденное, беспокойное, сопровождается чувством панического страха смерти. При осмотре наблюдается цианоз в области носогубного треугольника и ногтевых фаланг, тахикардия, повышение диастолического АД. При аускультации могут отмечаться сухие или скудные мелкопузырчатые хрипы, преимущественно в нижних участках легких.
Продолжительность приступа сердечной астмы может быть от нескольких минут до нескольких часов, частота и особенности проявления приступов зависят от специфики основного заболевания. При митральном стенозе приступы сердечной астмы наблюдаются редко, так как застою в капиллярах и венозном русле малого круга кровообращения препятствует рефлекторное сужение легочных артериол (рефлекс Китаева).
При развитии правожелудочковой недостаточности приступы сердечной астмы могут исчезнуть совсем. Иногда сердечную астму сопровождает рефлекторный бронхоспазм с нарушением бронхиальной проходимости, что осложняет дифференциальную диагностику заболевания с бронхиальной астмой.
При длительном и тяжелом приступе сердечной астмы появляется «серый» цианоз, холодный пот, набухание шейных вен; пульс становится нитевидным, падает давление, больной ощущает резкий упадок сил. Трансформация сердечной астмы в альвеолярный отек легких может происходить внезапно или в процессе нарастания тяжести заболевания, о чем свидетельствует появление обильной пенистой, с примесью крови мокроты, влажных мелко- и среднепузырчатых хрипов над всей поверхностью легких, тяжелого ортопноэ.
Диагностика
Для правильного назначения лекарственной терапии важно дифференцировать приступ сердечной астмы от приступа удушья при бронхиальной астме, остром стенозе гортани, от одышки при уремии, медиастинальном синдроме, истерическом припадке. Установить точный диагноз помогают оценка клинических проявлений сердечной астмы, данные объективного осмотра, анамнеза, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ.
Аускультация сердца во время приступа сердечной астмы затруднена из-за наличия дыхательных шумов и хрипов, но все же позволяет выявить глухость сердечных тонов, ритм галопа, акцент II тона над легочным стволом, а также признаки основного заболевания — нарушение ритма сердца, несостоятельность клапанов сердца и аорты и др. Отмечается частый, слабого наполнения пульс, повышение, а затем снижение АД. При выслушивании легких определяются единичные или рассеянные сухие (иногда единичные влажные) хрипы.
На рентгенограмме грудной клетки при сердечной астме отмечаются признаки венозного застоя и полнокровия в малом круге, понижение прозрачности легочных полей, расширение и нерезкость корней легких, появление линий Керли, свидетельствующих об интерстициальном отеке легких. На ЭКГ во время приступа сердечной астмы наблюдается снижение амплитуды зубцов и интервала ST, могут регистрироваться аритмии, признаки коронарной недостаточности.
При сердечной астме, протекающей с рефлекторным бронхоспазмом, обилием свистящих хрипов и повышенной секрецией мокроты, для исключения бронхиальной астмы учитывают возраст первого проявления заболевания (при сердечной астме – пожилой возраст), отсутствие у больного аллергологического анамнеза, хронических воспалительных заболеваний легких и верхних дыхательных путей, наличие острой или хронической сердечно-сосудистой патологии.
Лечение сердечной астмы
Несмотря на то, что приступ сердечной астмы может купироваться самостоятельно, ввиду высокого риска развития отека легких и угрозы жизни больного необходимо экстренное оказание медицинской помощи на месте. Проводимые терапевтические мероприятия должны быть направлены на подавление нейрорефлекторного возбуждения дыхательного центра, снижение эмоционального напряжения и разгрузку малого круга кровообращения.
Чтобы облегчить течение приступа сердечной астмы, больному необходимо обеспечить максимальный покой, удобное полусидячее положение со спущенными ногами, организовать горячую ножную ванну. Показан прием нитроглицерина сублингвально с повторами каждые 5-10 мин. или нифедипина с обязательным мониторингом АД до субъективного облегчения состояния.
При сердечной астме с сильной одышкой и болевым синдромом применяются наркотические анальгетики. В случае угнетения дыхания, бронхоспазма, хронического легочного сердца, отека мозга, они могут быть заменены нейролептаналгетиком — дроперидолом.
Методом срочной разгрузки малого круга кровообращения при артериальной гипертензии и венозном застое является кровопускание (300–500 мл крови). При отсутствии противопоказаний возможно наложение на конечности жгутов, сдавливающих вены и искусственно создающих венозный застой на периферии (продолжительностью не более 30 мин. под контролем артериального пульса). При сердечной астме показаны длительные повторные ингаляции кислорода через этиловый спирт (с помощью носовых катетеров или маски, при отеке легких – ИВЛ), способствующие уменьшению отека легочной ткани.
При развитии приступа сердечной астмы проводится коррекция АД гипотензивными средствами и мочегонными препаратами (фуросемид), Практически во всех случаях сердечной астмы необходимо в/в введение растворов сердечных гликозидов — строфантина или дигоксина. Эуфиллин может быть эффективен при смешанной форме астмы сердечной и бронхиальной, при митральном стенозе за счет расширения коронарных сосудов и улучшения кровоснабжения миокарда. При сердечной астме с нарушением ритма сердечной деятельности применяется электроимпульсная терапия (дефибрилляция). После купирования приступа сердечной астмы проводится дальнейшее лечение с учетом причины заболевания.
Прогноз и профилактика
Исход сердечной астмы в значительной степени определяется основной патологией, приводящей к развитию приступов удушья. В большинстве случаев прогноз сердечной астмы неблагоприятный; иногда комплексное лечение основного заболевания и строгое соблюдение больными ограничительного режима позволяют предупреждать повторные приступы, поддерживать относительно удовлетворительное состояние и даже работоспособность на протяжении нескольких лет.
Профилактика сердечной астмы состоит в своевременном и рациональном лечении хронической ИБС и сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, предупреждении инфекционных заболеваний, соблюдении водно-солевого режима.
Источник
Механизм развития сердечной астмы
Наше сердце – это насос. Оно разделено на две половины – левую и правую. Каждая половина имеет предсердие и желудочек, сообщающиеся между собой и разделенные клапанами.
Кровь, идущая от легких (из малого круга кровообращения), попадает в левое предсердие, оттуда – в левый желудочек, который является самой мощной камерой нашего сердца. Он выталкивает кровь в аорту и далее она идет по большому кругу кровообращения ко всем органам и тканям нашего организма.
Сокращение левого желудочка для выброса порции крови называется систолой. После сокращения сердечная мышца расслабляется (диастола), камера вновь готова принять очередную порцию крови из предсердия.
В ситуациях, когда левый желудочек не может вытолкнуть всю кровь, она скапливается в нем и, соответственно, в диастолу он уже может принять крови из предсердия меньше, чем нужно. В нем нарастает диастолическое давление, по цепной реакции оно растет и в предсердии и легочных венах и капиллярах. Но поскольку объем крови остается постоянным, ей нужно куда то деваться.
В какой- то период времени жидкости накапливается столько, что она сдавливает мелкие бронхи, приводит к их отеку. Следствием этого и становится приступ удушья.
Таким образом, приступ сердечной астмы – это синдром левожелудочковой или левопредсердной недостаточности (реже). Также его синонимом является интерстициальный отек легких. При прогрессировании патологии он может перейти в альвеолярный отек, когда жидкость пропотевает в полость альвеол. Удушье при этом усиливается и без лечения такое состояние может привести к смерти.
Итак, к сердечной астме приводят три основных патогенетических механизма:
- Слабость сердечной мышцы.
- Повышение сопротивления на выходе из левого желудочка.
- Перегрузка левых камер избыточным объемом крови.
Чем отличается сердечная астма от бронхиальной
Это болезнь не относится к самостоятельным, а лишь является последствием нарушений в работе сердца и сердечно-сосудистой системы в целом.
Среди причин можно выделить 8 основных заболеваний:
- Желудочковая тахикардия.
- Обширный инфаркт и прединфарктное состояние.
- Отрыв аневризмы.
- Ишемия и прочие нарушения кровотока миокарда.
- Гипертония с наличием кризов.
- Миокардит.
- Кардиомиопатия.
- Эндокардит.
Кроме дисфункций сердечно-сосудистой системы и сердца, в медицинской практике есть пациенты, у которых СА возникала в таких случаях:
- болезни почек;
- нерегулярные нагрузки на организм;
- инфицирование тяжелыми недугами (к примеру – пневмония);
- употребление наркотических и психотропных веществ;
- бронхиальная астма на запущенном этапе;
- нарушение психологического и эмоционального баланса;
- прединсультное состояние.
Определить первопричину возникновения приступов сердечной астмы может исключительно специалист. Ведь возникать и проявляться этот недуг может абсолютно по-разному.
Самыми распространенными причинами возникновения этого недуга являются инфекции дыхательных путей и вдыхание или употребление аллергенов. Среди аллергенов лидирующее место занимают:
- пыль бытовая;
- клещи пылевые;
- растительная пыльца;
- шерсть домашних питомцев;
- бытовая химия;
- пищевые продукты (шоколад, орехи и др.).
Наличие аллергенов или инфекций отягощают течение бронхиальной астмы, делают выход затрудненным, свистящим и хрипящим. В этом состоит одно из отличий бронхиального недуга от сердечного, ведь при приступе сердечной астмы пациент может свободно вдохнуть.
| Признаки | Бронхиальная астма | Сердечная астма |
|---|---|---|
| Анамнез | Хронические неспецифические заболевания легких, повторные пневмонии, аллергия | Болезни сердечно-сосудистой системы, приводящие к левожелудочковой сердечной недостаточности |
| Характер одышки | Экспираторная (затруднен выдох) | Смешанная |
| Вынужденное положение | Сидя или стоя с фиксированным плечевым поясом | Ортопноэ (вынужден сидеть) |
| Цианоз | Диффузный | Периферический |
| Тип грудной клетки | Эмфизематозная | Не изменена |
| Перкуссия легких (простукивание) | Коробочный звук | Притупление звука в нижних отделах легких |
| Аускультация легких (выслушивание) | Ослабленное везикулярное дыхание. Сухие свистящие хрипы | Ослабленное везикулярное дыхание. Влажные мелкопузырчатые не звонкие хрипы |
| Перкуссия сердца | Абсолютная тупость сердца отсутствует или уменьшена. Границы относительной сердечной тупости достоверно определить не удается | Абсолютная тупость сердца не изменена или увеличена. Левая граница относительной сердечной тупости смещена кнаружи |
| Аускультация сердца | Тоны сердца ослаблены, ритмичны | Тоны сердца ослаблены, тахикардия, часто ритм галопа аритмии |
| Мокрота | Слизистая, скудная, вязкая, стекловидная, содержит эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, выделяется в конце приступа | Серозная, розовая, пенистая, жидкая (при альвеолярном отеке легкого), может содержать сидерофаги (“клетки сердечных пороков”) |
| ЭКГ | Отклонение электрической оси сердца вправо нагрузка на правое предсердие | Отклонение электрической оси влево, гипертрофия левого желудочка, признаки ишемии миокарда, аритмии |
♦ Приступы бронхиальной и сердечной астмы сопровождаются попаданием плазмы крови в легкие. Однако происхождение мокроты абсолютно разное: при приступе бронхиальной астмы мокрота попадает в легкие из-за сверхусилий работы правого желудочка сердца, а при сердечной – из-за недостаточного функционирования левого желудочка сердца.
Эти факты осложняют симптоматику заболеваний, однако болезни все равно нужно как можно раньше отличить друг от друга. Главные факторы для отличия недугов можно найти в анамнезе. Основное отличие заболеваний состоит в их первопричинах и возрастном цензе. Для бронхиальной – это бронхиты и воспаления легких в детском возрасте, а для сердечной – недуги сердечно-сосудистой системы в более зрелом возрасте.
♦ Второе отличие – это разный характер дыхания. В отличии от бронхиальной, где трудно выдохнуть, при СА наоборот трудно вдохнуть.
♦ Третье отличие заключается в различной локации хрипов при прослушивании. Влажные хрипы в нижних отделах легких присущи сердечному заболеванию, в то время как для приступов второго характерны сухие хрипы на выходе.
Только правильное отслеживание симптоматики и диагностирование болезни позволит избежать осложнений в течении недуга, а следовательно жизнь и здоровье больного будут в безопасности.
√ Полезно почитать ⇒ Бронхоэктатическая болезнь
Сердечная астма – это не самостоятельный диагноз, а синдром, который может быть при различных заболеваниях сердца. Все эти заболевания имеют свои симптомы, свой патогенез, свои стадии течения. Но в один не очень прекрасный момент у них наступает схожее для всех обострение – острая недостаточность левых отделов сердца, которое ведет к приступу удушья.
Рассмотрим основные заболевания, которые могут к этому привести.
- Острый инфаркт миокарда. Как известно, инфаркт – это отмирание части сердечной мышцы. Какая-то часть миокарда просто выключается из работы и не может выполнять свою насосную функцию. Поэтому помимо боли и падения давления инфаркт может проявляться и сердечной астмой. Существует также атипичная форма инфаркта миокарда – астматическая, которая проявляется только удушьем.
- Постинфарктный рубец. Не только свежий инфаркт, но и ранее перенесенный может стать причиной резкого снижения сердечного выброса.
- Алкогольная кардиомиопатия. Происходит дистрофия сердечной мышцы, камеры сердца растягиваются и не сокращаются с должной силой.
- Миокардит. Воспаление сердечной мышцы различного происхождения также приводит к ее ослаблению
- Стеноз аортального клапана. Порок клапана, чаще после перенесенного ревматизма. Сужение отверстия, ведущего в аорту, приводит к тому, что левый желудочек вынужден преодолевать большое сопротивление и работать на пределе. Стенки его при этом утолщаются, но в определенный момент он все же не справляется со своей работой.
- Гипертоническая болезнь. Механизм развития сердечной астмы при этой патологии аналогичен предыдущему пункту: повышение давления в аорте, гипертрофия сердечной мышцы, недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность проявляется при резком скачке давления (гипертоническом кризе).
- Недостаточность митрального клапана. Этот порок характеризуется тем, что клапан между левым предсердием и желудочком не полностью закрывается во время систолы. Кровь в желудочек продолжает поступать, нарушая его нормальную работу. Объем крови увеличивается, давление в левом предсердии нарастает. Далее – все по тому же кругу (малому).
- Митральный стеноз. Здесь механизм несколько другой, и касается в основном предсердия: из-за сужения митрального отверстия предсердие не может перекачать всю скопившуюся в нем кровь в желудочек.
- Нарушения ритма сердца. Различные тахикардии, аритмии приводят к тому, что слаженная работа камер сердца нарушается, объем крови, перекачиваемый за сердечный цикл, уменьшается. Диастолическое давление в левом желудочке повышается, далее механизм прежний.
- Опухоли или тромбы в камерах сердца. Не такая частая причина, но впервые может проявиться именно сердечной астмой.
- Острая или хроническая почечная недостаточность. Почки не выводят полностью мочу, объем крови увеличивается. Сердце (особенно если оно уже нездоровое) не справляется с избыточным количеством крови.
На первый взгляд, признаки сердечной и бронхиальной астмы схожи. И та и другая проявляются внезапно начинающимся приступом удушья, чаще ночью. Иногда даже медикам без специального обследования сложно их различить.
Но отличить их все же можно, и очень важно не ошибиться, потому что лечение у них принципиально разное.
| Бронхиальная астма | Сердечная астма |
Возраст чаще молодой, до 40 лет Предшествующие состояния – аллергия на запахи, длительный насморк, приступообразный кашель Кровяное давление чаще нормальное Ритм сердца не нарушен Во время приступа – экспираторная одышка (трудно выдохнуть), сухие свистящие хрипы, иногда слышимые на расстоянии, кашель с мокротой приносит облегчение | Встречается чаще у пожилых Как правило, уже имеется известная больному сердечная патология – порок сердца, стенокардия, аритмия, гипертония. Давление чаще повышенное Часто отмечаются нарушения ритма сердца – учащенное сердцебиение или неритмичный пульс При приступе затруднен вдох («не надышаться»), хрипов мало (сухие и влажные), кашель не облегчает состояние. Прогрессирование приводит к отеку легких – шумное, клокочущее дыхание, кашель с пенистой розовой мокротой |
Диагностирование сердечной астмы
Если у больного выявлены нарушения в работе сердечно-сосудистой системы или обнаружены прочие серьезные заболевания, то особое внимание стоит уделить приступам сухого кашля. Ведь они присущи не только бронхиальной астме. Кроме того, нужно уделить внимание биохимическим процессам организма: их нарушения тоже сигнализируют о сердечной астме.
Приступ СА сопровождается тахикардией, слабым наполнением пульса и повышенным или пониженным давлением (см. базовый недуг). Причины сердечной недостаточности можно просмотреть при исследовании электрокардиограммы. Отличить сердечную астму от бронхиальной не составит труда в том случае, когда она проявляется типичными сигналами.
Чтобы не допустить серьезных осложнений, нужно знать базовую симптоматику недуга, особенно если известно о сердечной недостаточности:
- Усиленное биение сердца с ощущением сдавливания в области груди.
- Нехватка кислорода и удушье.
- Одышка, психологическая неадекватность и учащенные вдохи ртом – все это присуще страху смерти.
- Облегчение состояния при принятии положения стоя или сидя.
- Обострение известных сердечных болезней.
Профилактика приступов сердечной астмы
Пациенты с хроническими сердечно-сосудистыми заболеваниями при соблюдении должного режима, правильном питании и выполнении всех назначений могут прожить всю жизнь и ни разу не испытать на себе сердечную астму.
Провоцирующими моментами для приступа являются:
- физическое переутомление;
- нервное напряжение, стресс;
- прием алкоголя;
- прием большого количества поваренной соли и жидкости;
- внутривенные вливания различных растворов (в реанимации, после операции, при инфекционных заболеваниях);
- заболевания нижних дыхательных путей – бронхиты, пневмонии;
- длительный постельный режим;
- обильная еда и питье на ночь;
- аллергия.
Как уже было сказано, сердечная астма – не самостоятельный диагноз, а осложнение многих заболеваний сердца. В подавляющем большинстве случаев пациент знает о своих заболеваниях, но вот адекватное лечение получают не все, и зачастую это вина самого больного («очень много таблеток, я не буду их пить», «боюсь операции» и т.д.)
Однако пережив хотя бы один приступ сердечной астмы, люди начинают опасаться его повторения, боятся задохнуться и начинают прислушиваться к советам врачей.
Как проявляется сердечная астма
Сердечная астма редко возникает среди полного здоровья. Как правило, у таких пациентов уже есть признаки хронической сердечной недостаточности, то есть одышка при физической нагрузке для них – привычное дело. Но в покое она их обычно не беспокоит. Здесь же мы имеем дело с присоединением к хронической острой сердечной недостаточности, а новые симптомы и внезапность их появления вызывают страх.
Симптомы сердечной астмы появляются чаще всего ночью, когда человек лежит. Это объясняется тем, что в горизонтальном положении приток крови к сердцу усиливается.
Человек просыпается оттого, что ему тяжело дышать, начинается сухой кашель. Он начинает дышать глубже и чаще. Рефлекторно садится – так ему легче.
Со стороны такой пациент выглядит бледным, губы и носогубная область синюшны. Дыхание учащенное, причем более тяжело дается вдох. Лицо и грудь покрыты холодным потом, руками он обычно опирается на спинку кровати или стула.
Из-за того, что удушье развилось так внезапно, у больного начинается паника, от этого еще более усиливается сердцебиение и состояние только усугубляется.
Приступ может длиться несколько минут, а может и несколько часов. Иногда достаточно сесть, опустить ноги вниз, открыть форточку и состояние улучшается. Иногда без скорой помощи не обойтись. В тяжелых случаях без лечения сердечная астма может перейти в отек легких, и тут уже счет идет на минуты.
Основные принципы помощи при сердечной астме и отеке легких
Впервые возникший приступ сердечной астмы вызывает страх и панику, поэтому больной, как правило, вызывает скорую помощь. При повторяющихся приступах он может научиться облегчать себе состояние сам.
Приступу обычно предшествуют предвестники: сухое покашливание, которое появляется в положении лежа. Это уже свидетельство отека бронхов.
- Снизить венозный приток к сердцу (мочегонные препараты, сосудорасширяющие).
- Уменьшить сопротивление работе левого желудочка (снижение общего артериального давления, препараты нитроглицерина для уменьшения периферического сопротивления сосудов).
- Успокоить пациента (седативные лекарства).
- Усилить сердечный выброс (сердечные гликозиды, другие инотропы).
- Уменьшить гипоксию (кислород).
- Снизить частоту сокращений сердца (противоаритмические средства, сердечные гликозиды).
- Осмотрит, оценит состояние больного и примет решение об оказании помощи дома, о госпитализации или о немедленных реанимационных мероприятиях.
- Снимет ЭКГ.
- Внутривенно мочегонный препарат (лазикс).
- Повторно нитроглицерин под язык, в тяжелых случаях – внутривенно капельно.
- Седативный препарат (реланиум, в случае отека легких – морфин).
- При тахикардии и мерцательной аритмии – сердечные гликозиды (строфантин или дигоксин внутривенно).
- Ингаляции кислорода.
Обычно этих мероприятий бывает достаточно, состояние пациента улучшается. Он получает рекомендации вызвать врача из поликлиники или записаться самому на прием для прохождения обследования или коррекции лечения.
| Группа препаратов | Принцип действия | Представители | Способ применения |
| Нитраты | Расширяют мелкие сосуды, снижают периферическое сопротивление, уменьшают приток крови к сердцу |
| Под язык в виде таблеток, капсул, спрея Внутривенно капельно |
| Седативные препараты | Снижают возбудимость Уменьшают тахикардию | Сибазон, реланиум | Внутримышечно или внутривенно |
| Наркотические аналгетики | Уменьшают возбудимость дыхательного центра, обезболи |
