Отличие сердечной астмы отека легких

Этиология, патогенез. Причинами сердечной астмы (СА) и отёка лёгких (ОЛ) в большинстве случаев являются первичная острая левожелудочковая недостаточность (инфаркт миокарда, другие острые и подострые формы ИБС, гипертонический криз и другие пароксизмальные формы артериальной гипертензии, острый, нефрит, острая левожелудочковая недостаточность у больных кардимиопатией и др.) либо острые проявления хронической левожелудочковой недостаточности (митральный или аортальный порок, хроническая аневризма сердца, другие хронические формы ИБС и пр.). 

К основному патогенетическому фактору – повышению гидростатического давления в легочных капиллярах обычно присоединяются провоцирующие приступ дополнительные факторы: физическое или эмоциональное напряжение, гиперволемия (гипергидратация, задержка жидкости), увеличение притока крови в систему малого круга при переходе в горизонтальное положение и нарушение центральной регуляции во время сна и другие факторы.

Сопровождающие приступ возбуждение, подъём АД, тахикардия, тахипноэ, усиленная работа дыхательной и вспомогательной мускулатуры повышают нагрузку на сердце и снижают эффективность его работы. Присасывающее действие форсированного вдоха ведёт к дополнительному увеличению кровенаполнения лёгких. Гипоксия и ацидоз сопровождаются дальнейшим ухудшением работы сердца, нарушением центральной регуляции, повышением проницаемости альвеолярной мембраны и снижают эффективность медикаментозной терапии. 

Причинами несердечного отёка легких могут быть: 1) поражение лёгочной ткани – инфекционное, аллергическое, токсическое, травматическое; тромбоэмболия лёгочной артерии, инфаркт легкого; синдром Гудпасчера; 2) нарушение водно-электролитного баланса, гиперволемия (инфузионная терация, почечная недостаточность, эндокринная патология и стероидная терапия, беременность); 3) утопление в солёной воде; 4) нарушение центральной регуляции – при инсульте, субарахноидальном кровоизлиянии, поражении головного мозга (токсическом, инфекционном, травматическом), при перевозбуждении вагусного центра; 5) снижение внутригрудного давления – при быстрой эвакуации жидкости из брюшной полости, жидкости или воздуха из плевральной полости, подъёме на большую высоту, форсированном вдохе; 6) избыточная терапия (инфузионная, медикаментозная, оксигенотерапия) при шоке, ожогах, инфекциях, отравлениях и других тяжёлых состояниях, в том числе после тяжлых операций («шоковое лёгкое»); 7) различные комбинации перечисленных факторов, например, пневмония в условиях высокогорья (необходима неотложная эвакуация больного!).

В лёгких случаях, проснувшись от удушья, больной садится в постели или встаёт, открывает окно, и через несколько минут приступ заканчивается без лечения; он снова засыпает. 

При тяжёлом течении СА приступы удушья возникают иногда несколько раз в сутки, продолжительны, купируются только применением всего комплекса терапевтических мероприятий. Иногда приступ не поддаётся лечению, затягивается, состояние больного становится крайне тяжёлым: лицо синюшное, пульс нитевидный, АД низкое, дыхание поверхностное, больной принимает более низкое положение в постели. Возникает угроза смерти больного при клинической картине шока или угнетения дыхательного центра. 

Более частой причиной смерти является осложнение приступа СА отеком лёгких. Следует учитывать, что набухание слизистой оболочки бронхов может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости.

Дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой очень важен, поскольку при бронхиальной астме (в противоположность СА) противопоказаны (опасны) наркотические анальгетики и показаны бета-адренергические препараты. Следует оценить анамнез (заболевание сердца или лёгких, эффективность бета-адренергических препаратов) и обратить внимание на затрудненный, удлинённый выдох (при бронхиальной астме). 

Отёк лёгких (ОЛ) возникает более или менее внезапно, часто ночью, во время сна, с пробуждением больного в состоянии удушья, либо днём при физическом усилии или волнении. Во многих случаях наблюдаются предвестники приступа в виде частого покашливания, нарастания влажных хрипов в легких. С началом приступа больной принимает вертикальное положение, лицо выражает страх и растерянность, приобретает бледно-серый или серо-цианотичный оттенок. 

При гипертоническом кризе и остром нарушении мозгового кровообращения лицо может быть резко гиперемированным, а при пороке сердца иметь характерный «митральный» (цианотичный румянец на щеках) вид. Больной ощущает мучительное удушье, которому нередко сопутствуют стеснение или давящая боль в груди. Дыхание резко учащено, на расстоянии слышны клокочущие хрипы, кашель становится все более частым, сопровождается выделением большого количества светлой или розовой пенистой мокроты. В тяжёлых случаях пена течет изо рта и носа. Больной не в состоянии определить, что для него труднее – вдох или выдох; из-за одышки и кашля он не может говорить. Нарастает цианоз, набухают шейные вены, кожа покрывается холодным, липким потом. При выслушивании лёгких в начале приступа, когда могут преобладать явления отёка в межуточной (интерстициальной) ткани, симптоматика может быть скудной: определяются только небольшое количество мелкопузырчатых и единичные крупнопузырчатые хрипы. В разгар приступа выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы над различными участками лёгких. Дыхание над этими участками ослаблено, перкуторный звук укорочен. Участки укороченного перкуторного звука могут чередоваться с участками коробочного звука (ателектаз одних сегментовлегких и острая эмфизема других). Пульс обычно резко учащен, нередко до 140–150 ударов в 1 мин. В начале приступа он удовлетворительного наполнения. 

В более редких и, как правило, очень тяжёлых случаях наблюдается резкая брадикардия. Выявляются симптомы, зависящие от заболевания, на фоне которого развился ОЛ; границы тупости сердца, как правило, расширены влево, тоны глухие, часто вообще не выслушиваются из-за шумного дыхания и обильных хрипов. АД зависит от исходного уровня, который может быть нормальным, повышенным или пониженным. 

При длительном течении отёка лёгких АД обычно падает, наполнение пульса слабеет, его трудно прощупать. Дыхание становится поверхностным, менее частым, больной принимает горизонтальное положение, у него нет сил откашлять мокроту. Смерть наступает от асфиксии. Иногда весь приступ, заканчивающийся смертью больного, продолжается несколько минут (молниеносная форма); чаще он длится несколько часов и прекращается лишь после энергичных лечебных мероприятий. 

Очень важно не забывать о возможности волнообразного течения ОЛ, когда у больного, выведенного из приступа, развивается повторный тяжёлый приступ, нередко заканчивающийся смертью. Приступ удушья, сопровождающийся клокочущим дыханием, выделением пенистой жидкой мокроты, обильными влажными хрипами в лёгких, столь характерен, что в этих случаях диагноз ОЛ не представляет затруднений. 

Рентгенологически при ОЛ выявляются расширение тени средостения, снижение прозрачности лёгочных полей, расширение корней легких, линии Керли (признак отека междольковых перегородок – горизонтальные параллельные полоски длиной 0,3–0,5 см вблизи наружных синусов или вдоль междолевой плевры), плевральный выпот. Однако и без рентгенологического исследования приступ удушья при бронхиальной астме, сопровождающийся свистящими хрипами на фоне резко удлиненного выдоха, скудной вязкой мокротой, трудно спутать с ОЛ. 

В некоторых случаях не так просто различить ОЛ и СА. При последней нет обильной пенистой мокроты и клокочущего дыхания, влажные хрипы выслушиваются преимущественно в нижних отделах лёгких. Однако следует учитывать, что ОЛ не всегда протекает со всеми указанными характерными симптомами: мокрота не всегда жидкая и пенистая, иногда больной выделяет всего 2–3 плевка бесцветной, розовой или даже желтоватой слизистой мокроты. Количество влажных хрипов в лёгких может быть и небольшим, но обычно уже на расстоянии слышны клокочущие хрипы. Бывают и приступы удушья, не сопровождающиеся ни клокочущим дыханием, ни влажными хрипами в лёгких, ни выделением мокроты, но с рентгенологической картиной отёка лёгких. Это может зависеть от преимущественного скопления жидкости в интерстициалыюй ткани, а не в альвеолах. 

В других случаях при тяжёлом состоянии больного отсутствие обычных признаков отёка лёгких может объясняться закупоркой бронхов мокротой. Всякий тяжёлый приступ удушья у больного, страдающего заболеванием сердца, вынуждает думать о возможности ОЛ. Пенистую мокроту при ОЛ следует отличать от пенистой, нередко окрашенной кровью, слюны, выделяемой при эпилептическом приступе и при истерии. «Клокочущее» дыхание у агонизирующих больных не является специфическим признаком ОЛ. 

Лечение – экстренное, уже на стадии предвестников (возможный летальный исход). Последовательность терапевтических мероприятий во многом определяется их доступностью, временем, которое потребуется для их осуществления. Больному необходимо придать возвышенное положение – сидя, спустив ноги с кровати. При этом под действием силы тяжести происходит перераспределение крови, депонирование её в венах ног и, соответственно, разгрузка малого круга кровообращения. Обязательно вдыхание кислорода, так как всякий отёк лёгких вызывает кислородное голодание организма.

Медикаментозная терапия должна быть направлена на снижение возбудимости дыхательного центра и разгрузку малого круга кровообращения. Первой цели служит введение морфина: помимо избирательного действия на дыхательный центр, морфин уменьшает приток крови к сердцу и застой в лёгких за счет снижения возбудимости сосудодвигательных центров, оказывает общее успокаивающее действие на больного. Морфин вводят п/к или в/в дробно в дозе 1 мл 1% раствора. Уже через 5–10 мин после инъекции дыхание облегчается, больной успокаивается. 

При нарушении ритма дыхания (дыхание типа Чейна – Стокса), угнетении дыхательного центра (дыхание становится поверхностным, менее частым, больной принимает более низкое положение в постели) морфин вводить не следует. Осторожность требуется и в тех случаях, когда характер приступа неясен (не исключена бронхиальная астма). 

Для того, чтобы уменьшить явления застоя в лёгких, прибегают к введению мочегонных средств. Наиболее эффективно в/в струйное введение лазикса (фуросемида). При СА начинают с 40 мг, при ОЛ доза может быть увеличена до 200 мг. При внутривенном введении фуросемид не только уменьшает объем циркулирующей крови, но и оказывает венодилатирующее действие, уменьшая за счёт этого венозный возврат к сердцу. Эффект развивается через несколько минут и продолжается 2–3 ч. 

С целью депонирования крови на периферии и разгрузки малого круга кровообращения внутривенно капельно вводят венозные вазодилататоры –нитроглицерин либо изосорбид динитрат. Начальная скорость введения препаратов – 515 мкг/мин, каждые 5 мин скорость введения увеличивают на 10 мкг/мин до улучшения параметров гемодинамики и регресса признаков левожелудочковой недостаточности, либо до снижения систолического АД до 100 мм рт. ст. 

При начальных явлениях левожелудочковой недостаточности и невозможности парентерального введения прибегают к сублингвальному приёму нитроглицерина (12 таблетки каждые 10–20 мин). В ряде случаев монотерапия нитроглицерином оказывается достаточной, заметное улучшение наступает через 5–15 мин. 

Лечение ОЛ проводят под постоянным (с интервалом 12 мин) контролем систолического АД, которое не должно снижаться более чем на V3 от исходного или ниже 100–110 мм рт. ст. Особая осторожность требуется при сочетанном применении препаратов, а также у лиц пожилого возраста и при высокой артериальной гипертензии в анамнезе. При резком снижении систолического АД необходимы экстренные мероприятия (опустить голову, поднять ноги, начать введение вазопрессоров). 

При ОЛ на фоне артериальной гипотонии с самого начала показано в/в капельное введение допамина со скоростью 3–10 мкг/кг/мин, а по мере стабилизации гемодинамики к терапии добавляют нитраты и мочегонные. 

Венозные жгуты на конечности (попеременно по 15 мин) или венозное кровопускание (200–300 мл из локтевой вены) могут быть рекомендованы в качестве вынужденной замены «внутреннего кровопускания» – перераспределения кровенаполнения, проводимого обычно с помощью нитроглицерина и фуросемида. 

При наличии мерцательной тахиаритмии показана быстрая дигитализация (дигоксин в/в по 1 мл 0,025% раствора 12 раза в сутки), при пароксизмальных нарушениях ритма – электроимпульсная терапия. 

При выраженном эмоциональном фоне, артериальной гипертензии используют нейролептик дроперидол – 2 мл 0,25% раствора вводят в/в струйно. 

При поражении альвеолярной мембраны (пневмония, аллергический компонент) применяют преднизолон или гидрокортизон. 

Поскольку верхние дыхательные пути при ОЛ часто заполнены слизью, пенистыми, выделениями, необходимо отсосать их через катетер; соединённый с отсосом. 

Специализированная помощь включает при необходимости и такие меры, как интубация или трахеотомия, искусственное аппаратное дыхание, которые применяются в самых тяжёлых случаях. 

Во многих случаях, особенно при токсическом, аллергическом и инфекционном происхождении ОЛ с поражением альвеолярно-капиллярной мембраны с успехом применяют большие дозы глюкокортикостероидов. Преднизолона гемисукцинат (бисукцинат) повторно по 0,025–0,15 г – но 36 ампул (до 1200–1500 мг/сут) или гидрокортизона гемисукцинат – 0,125-300 мг (до 1200–1500 мг/сут) вводят капельно в вену в изотоническом растворе хлорида натрия, глюкозы или другого инфузионного раствора. 

Показания к госпитализации могут возникать в стадии предвестников и после выведения из приступа СА. 

Выведение из ОЛ проводится на месте силами специализированной реанимационной кардиологической бригады скорой помощи. После выведения из ОЛ госпитализация в блок интенсивной терапии осуществляется силами этой же бригады (угроза рецидива ОЛ).