Патогенетическая классификация бронхиальной астмы
Бронхиальная астма (БА) широко распространена в современном мире. Ею болеет каждый восьмой житель Европы. Для успешного лечения и профилактики заболевания необходимо знать его причины и особенности развития.
Именно поэтому изучению патогенеза бронхиальной астмы уделяется большое внимание. Подробнее об этом – далее в статье.
Что такое бронхиальная астма
Бронхиальная астма – это хроническая болезнь, которая характеризуется поражением дыхательных путей. Основное ее проявление – рецидивирующие приступы обструкции, то есть закупорки, бронхов. Во время приступа больному тяжело сделать выдох из-за того, что бронхи спазмируются на высоте вдоха.
У астматиков с продолжительным и тяжелым течением бронхиальной астмы развиваются необратимые изменения в дыхательной системе. Разрастается соединительная ткань в легких, развивается пневмосклероз, истончаются альвеолы (эта патология получила название «эмфизема»). Это еще больше усугубляет течение заболевания и усиливает дыхательную недостаточность.
В основе патофизиологии бронхиальной астмы лежит повышенная чувствительность бронхов к различным провоцирующим факторам, причем эти факторы индивидуальны для каждого.
Этиология и формы бронхиальной астмы
Важнейшую роль в этиологии бронхиальной астмы отводят аллергическому фактору. Провокаторы заболевания делятся на две большие группы: эндоаллергены (вырабатываются внутри организма) и экзоаллергены (поступают извне). Чаще причиной заболевания становится вторая группа провоцирующих факторов. К ним относятся:
- Инфекционные возбудители – вирусы, бактерии, грибки, простейшие.
- Раздражители растительного происхождения – пыльца растений, пух тополя.
- Аллергены животного происхождения – шерсть, перья, слюна, пух.
- Бытовые аллергены – пыль, бытовая химия.
- Пищевые продукты – чаще всего аллергическую реакцию вызывают орехи, мед, шоколад, помидоры.
- Медикаменты – ацетилсалициловая кислота, антибиотики.
У некоторых больных проявления астмы возникают при определенных погодных условиях. Особенно плохо переносят астматики дождь, высокую влажность, холод. В этом случае для БА характерно отсутствие приступов, если нет воздействия внешних раздражителей.
В ходе многочисленных исследований американские ученые установили, что стресс также может быть пусковым механизмом в развитии приступов. Он способен стать первопричиной болезни, а также усугубить уже имеющуюся бронхиальную астму.
В зависимости от природы и особенностей течения заболевания выделяют следующие формы БА:
- Атопическая – развивается вследствие воздействия аллергенов неинфекционной природы.
- Инфекционно-зависимая – приступ астмы возникает после перенесенных инфекций.
- Глюкокортикоидная – в ее основе лежит нарушение баланса кортикостероидных гормонов.
- Нервно-психическая – обструкция бронхов происходит вследствие длительного стресса.
- Аспириновая – прием лекарств, содержащих ацетилсалициловую кислоту, приводит к развитию приступа удушья.
- Астма физического напряжения – заболевание проявляется после физических нагрузок.
Общая схема патогенеза бронхиальной астмы
В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит воспаление в стенке бронхов. Любое воспаление сопровождается повышенной проницаемостью стенок сосудов.
В результате этого плазма (жидкая часть крови) просачивается через них. Жидкость накапливается в слизистой бронха, развивается отек. Просвет органа сужается, затрудняется прохождение воздуха.
Но почему у одних людей при попадании аллергена развивается воспалительный процесс в дыхательной системе, а другие никак не реагируют на него? Ученые долго думали над этим вопросом и пришли к выводу, что все дело в наследственной предрасположенности.
У некоторых людей с рождения повышена активность особых клеток крови – Т-лимфоцитов-хелперов 2 типа. Из-за этого у них выделяется большое количество иммуноглобулина Е (IgE) – белка, провоцирующего аллергическую реакцию.
Активный синтез IgE приводит к дегрануляции (повреждению) тучных клеток, которые находятся на стенке бронхов. Они начинают высвобождать медиаторы воспаления. Именно из-за этих веществ повышается проницаемость стенок сосудов, и развивается воспалительный процесс.
Но воспаление – лишь один из механизмов развития бронхиальной астмы. Помимо него, в развитии приступа принимает участие спазм бронхов. Гладкая мускулатура этого трубчатого органа резко сокращается, что приводит к перекрытию его просвета.
Не менее важную роль в развитии приступа БА играет повышенная секреция слизи клетками эпителия бронхов, выстилающего внутреннюю поверхность его стенки. Таким образом, в патогенезе бронхиальной астмы и развитии удушья можно выделить три основных фактора:
- воспаление в стенке бронхов;
- повышенная реактивность бронхиального дерева, из-за чего спазмируются мышцы этого органа;
- увеличенная выработка слизи эпителиальными клетками.
В общем патогенез бронхиальной астмы можно разделить на три этапа:
- Иммунологический – возникает при первом контакте организма с аллергическим агентом. Характеризуется активацией клеток крови и выработкой IgE.
- Иммунохимический – развивается при последующих контактах с раздражителем. Уже выработанные иммуноглобулины запускают развитие реакции в бронхиальном дереве, которая сопровождается синтезом медиаторов воспаления.
- Патофизиологический – проявляется активными изменениями в стенке бронха, описанными ранее. У больного затрудняется дыхание, появляются свистящие хрипы.
У астматиков, как и у аллергиков, в крови повышается количество эозинофилов. Эти клетки относятся к группе лейкоцитов.
Они повреждают реснички на эпителии бронхов, ухудшая тем самым эвакуацию слизи, и провоцируют изменения в тканях. Их количество в общем анализе крови более 6% говорит в пользу диагноза бронхиальной астмы.
Особенности патогенеза разных форм астмы
Этиология и патогенез бронхиальной астмы тесно взаимосвязаны. Фактор, который привел к приступу, определяет механизм его развития. Далее мы подробно разберем механизмы развития разных форм БА.
Атопическая форма
Это наиболее распространенная разновидность заболевания. Она развивается при повышенной чувствительности бронхов к аллергенам неинфекционной природы: бытовым, животным, растительным.
Особенность механизма развития бронхиальной астмы по атопическому типу заключается в его многоэтапности. Иммунологическая и иммунохимическая фазы проходят аналогично описанным в предыдущем разделе. А патофизиологический этап подразделяют еще на две стадии: раннюю и позднюю.
Ранняя реакция начинается в период от несколько минут до 2 часов после воздействия аллергенов. При этом слизистая стенки бронхов отекает, повышается выделение секрета, мускулатура спазмируется. Происходит закупорка просвета органа, прохождение воздуха затрудняется.
Поздняя стадия развивается примерно через 6 часов после действия раздражителя. Она характеризуется наличием стойкого воспаления в бронхах даже после спадания отека и прекращения спазма. Если не начать своевременное лечение, мышечная ткань органа заменяется соединительной. Данный процесс необратим.
Инфекционно-зависимая форма
Инфекционно-зависимая форма БА характерна для людей зрелого возраста. Она является осложнением перенесенных ранее острых респираторных вирусных инфекций, пневмонии, бронхита и других патологий органов дыхания.
Данная форма астмы характеризуется медленным развитием. Отек бронхов нарастает постепенно, состояние больного ухудшается на протяжении длительного времени. Пик заболевания наступает через две – три недели после перенесенной инфекции.
Течение инфекционно-зависимой формы более тяжелое. Отек, хоть и увеличивается медленно, не спадает на протяжении длительного времени. Эта форма БА тяжело поддается лечению при помощи традиционных медикаментов (бета-адреномиметиков, глюкокортикоидов).
Существует несколько механизмов развития бронхиальной астмы после воздействия инфекционных агентов:
- Аллергическая реакция медленного типа.
- Немедленная аллергическая реакция (аналогичная патогенезу атопической формы).
- Механизмы неиммунологического характера.
Реакция замедленного типа, соответственно названию, характеризуется длительным нарастанием отека. При этом для ее запуска требуется неоднократное воздействие аллергического агента. Клетки организма выделяют особые белки – медиаторы воспаления замедленного действия.
Эозинофилы также принимают участие в процессе. Они синтезируют белок, который повреждает реснитчатый эпителий бронхов. В результате его клетки не способны эвакуировать мокроту из просвета органа.
Неиммунологическая реакция развивается при непосредственном повреждении клеток бронхов инфекционными агентами.
Глюкокортикоидная форма
Глюкокортикоиды – это гормоны, вырабатываемые корой надпочечников. Они обладают мощным противовоспалительным действием, угнетают аллергическую реакцию. Поэтому нехватка этих гормонов в организме может как спровоцировать первый приступ, так и стать причиной постоянных рецидивов.
Патогенез влияния недостатка глюкокортикоидов при бронхиальной астме таков:
- Снижается концентрация бета-адренорецепторов на эпителии бронхов, что приводит к снижению восприимчивости к адреналину, расслабляющему мускулатуру бронхов.
- Активность медиаторов воспаления не уменьшается не регулируется гормонами.
- Увеличивается секреция провоспалительных белков и одновременно снижается активность противовоспалительных.
Эта форма бронхиальной астмы чаще всего развивается при длительном лечении глюкокортикоидами. Бесконтрольный прием гормонов влияет на надпочечники, угнетая их функцию.
У девушек гормональная БА может возникать при нарушении баланса половых гормонов. Приступ провоцируется снижением количества прогестерона в крови и повышением уровня эстрогена, что характерно для второй половины менструального цикла.
Нервно-психическая форма
Нервно-психическая форма бронхиальной астмы относится к группе психосоматических заболеваний. Это патологии, при которых длительные стрессы, депрессия, тревога проявляются в виде нарушения функции какого-либо органа и системы.
Для нервно-психической разновидности астмы характерно отсутствие органических изменений стенки бронхов на начальных этапах. Приступ развивается из-за спазма гладкой мускулатуры. Лишь при длительном течении заболевания возникают стойкие изменения в тканях органа.
В основе развития данной формы БА лежит гиперчувствительность эпителия бронхов к гистамину и ацетилхолину. Эти вещества являются нейромедиаторами, которые передают импульсы с периферии в центральную нервную систему.
Кроме того, приступ БА может провоцироваться любой нагрузкой, сопровождающейся глубоким вдохом.
Аспириновая форма
В основе патогенеза бронхиальной астмы аспиринового типа лежит повышенная чувствительность к препаратам, содержащим ацетилсалициловую кислоту. Вещество приводит к нарушению обмена арахидоновой кислоты.
Это, в свою очередь, стимулирует синтез лейкотриенов, которые вызывают спазм бронхиального дерева. Подобный эффект оказывает не только Аспирин, но и другие нестероидные противовоспалительные препараты.
Еще одно негативное свойство салицилатов – снижение активности тромбоцитов. Эти клетки играют важную роль в свертывании крови при травме сосуда и в питании стенок сосудов. Поэтому угнетение функции тромбоцитов повышает ее проницаемость, что провоцирует развитие отека.
Эту форму астмы чаще всего наблюдают у женщин в возрасте 30 – 40 лет. Часто больные аспириновой астмой принимают противовоспалительные препараты из-за болей в спине, суставах и прочее.
Астма физического напряжения
Приступ БА физического напряжения развивается при повышенной физической нагрузке, спустя 5 – 20 минут после ее начала. Некоторые больные отмечают удушье спустя 5 – 10 минут после окончания нагрузок.
В большинстве случаев приступ астмы физического усилия не очень интенсивный. Однако порой приходится прибегать к помощи ингалятора.
Большую часть времени человек дышит носом. Увлажненный, очищенный и теплый воздух благоприятно влияет на дыхательные пути и не раздражает их. При активных физических нагрузках дыхание сбивается, воздух поступает через рот. Он сушит и раздражает слизистую бронхов.
Эпителиальные клетки начинают активно выделять медиаторы воспаления, развивается отек слизистой. Спазм гладких мышц стенки бронхов также принимает участие в развитии приступа.
Патогенез астмы у детей
Патогенез бронхиальной астмы у детей преимущество основан на аллергической реакции. Инфекционно-зависимая форма встречается гораздо реже. Ею обычно страдают дети старшего школьного возраста.
У детей просвет бронхов уже, чем у взрослого, и мускулатура развита хуже. Потому основную роль в развитии приступа у них играет отек и гиперсекреция слизи. В то же время у взрослых на первом месте стоит бронхоспазм. Узким просветом дыхательных путей можно объяснить более тяжелое течение БА в детском возрасте.
Значительное место в этиопатогенезе бронхиальной астмы у детей играет генетическая предрасположенность. Наличие в анамнезе аллергического диатеза, поллинозов, БА у родителей повышают риск развития болезни у ребенка.
У многих детей в качестве аллергенов выступают пищевые продукты. Первый приступ удушья часто развивается в 5 – 6 месяцев, когда малышу начинают давать прикорм. Иногда искусственное питание становится провоцирующим фактором.
В заключение
При бронхиальной астме этиология и патогенез неразрывно связаны. Но вне зависимости от пускового фактора механизм развития приступа БА включат три процесса: отек слизистой, спазм гладких мышц, повышенная секреция слизи.
Заболевание часто предопределяется генетической предрасположенностью. Но нужно понимать, что человек не унаследует от родителей бронхиальную астму.
Ему передастся лишь повышенная чувствительность иммунной системы к определенным аллергенам. То есть наличие астмы у родителей еще не гарантирует ее развитие у ребенка.
Таким образом, патогенез БА сложен и многогранен. Надеемся, эта статья разъяснила особенности механизма развития этого заболевания.
Источник
Этиология, патогенез, классификация бронхиальной астмы у детей.
Бронхиальная астма — это заболевание, которое характеризуется периодически возникающими приступами удушья или экспираторной одышки, обусловленными аллергическими реакциями, реализующимися в тканях бронхиального дерева.
Заболеваемость детей бронхиальной астмой в нашей стране составляет 0,2 — 0,4 %. Чаще заболевание начинается в первые годы жизни (более 50 % случаев).
Этиология бронхиальной астмы
В возникновении бронхиальной астмы в большинстве случаев имеют значение экзоаллергены — субстанции, попадающие в организм из внешней среды и вызывающие его сенсибилизацию. Различают аллергены инфекционного и неинфекционного происхождения. Соответственно выделяют две формы бронхиальной астмы: инфекционно-аллергическую и неинфекционно-аллергическую (аллергическую, атопическую). При сочетании инфекционных и неинфекционных факторов говорят о смешанной форме заболевания.
К аллергенам инфекционного происхождения относятся бактериальные (гемолитический стрептококк, гемолитический стафилококк, нейссерии, кишечная палочка), вирусные (гриппа, парагриппа, аденовирусные), грибковые. К аллергенам неинфекционного происхождения — бытовые (домашняя, библиотечная пыль, перья подушки), пыльцевые, эпидермальные (пух, шерсть, перхоть), пищевые, лекарственные, химические.
Патогенез
В основе астматического приступа лежат аллергические реакции, развертывающиеся в слизистой оболочке дыхательных путей.
Бронхиальная астма, и прежде всего неинфекционно-аллергическая, протекает преимущественно по типу немедленной аллергии. В механизме развития аллергических реакций немедленного типа выделяются три стадии. В иммунологической стадии в ответ на первичнее попадание антигена (аллергена) образуются особые аллергические антитела — реагины (по иммунологической природе относятся к классу IgE). В образовании и накоплении специфических реагинов состоит сущность сенсибилизации. В это время клинических признаков заболевания нет. В дальнейшем, через 15 — 25 мин после повторного контакта с аллергеном, в слизистой оболочке бронхов происходит соединение антигена с антителами, фиксированными на базофилах и тучных клетках. Во второй стадии — патохимической (биохимической) под воздействием иммунного комплекса антиген — антитело происходит повреждение клеточных мембран тучных клеток, активация их ферментных систем (протеаз, комплемента, гистидиндекарбоксилазы,) образование и выделение биологически активных веществ («шоковых ядов», медиаторов аллергической реакции) — гистамина, медленно реагирующей субстанции аллергии (МРСА), серотонина, брадикинина, ацетилхолина и др.
Третья стадия — патофизиологическая. Медиаторы аллергической реакции и продукты неполного протеолиза, а также прямое действие иммунного комплекса антиген — антитело на клетки-мишени приводят к спазму мускулатуры бронхов (при тяжелых астматических приступах и астматическом статусе — дискинезии бронхов), отеку слизистой оболочки, гиперсекреции густой вязкой мокроты, что значительно нарушает вентиляционную функцию легких и клинически проявляется в виде приступа удушья. При этом возрастает эластическое сопротивление легких, в несколько раз увеличивается аэродинамическое сопротивление на выдохе по сравнению с нормальными величинами. Резко нарушается газообмен. Ухудшаются все показатели внешнего дыхания
Источник
Бронхиальная астма резко выделяется среди других заболеваний разнообразием видов, классификаций, причин и механизмов развития. Причем все эти признаки варьируются в таких широких пределах, что для каждого конкретного случая диагноз просто невозможно описать стандартной фразой. Именно поэтому классификация бронхиальной астмы настолько сложна. К тому же лечение данной патологии требует индивидуального подхода к каждому пациенту.
Критерии классификации
Согласно документу МКБ бронхиальную астму классифицировали на основании ее этиологии и степени тяжести. Но для понимания общей картины таких сведений было недостаточно. Поэтому современный подход к формулировке диагноза включает в себя следующие параметры:
- классификация по клиническим проявлениям;
- классификация по степени тяжести;
- виды и степень контроля астмы;
- классификация по фазе заболевания;
- классификация по наличию осложнений.
Но все эти классификации не могут существовать отдельно друг от друга.
Классификация по клиническим проявлениям
Советские учёные А. Д. Адо и П. К. Булатов в 1969 году первыми предложили классификацию бронхиальной астмы по причинам её возникновения.
Различают три основных вида бронхиальной астмы:
- аллергического вида;
- неаллергического происхождения;
- смешанный вид астмы – сочетание аллергического компонента с неаллергическим.
В зарубежных странах астму аллергического происхождения относят к экзогенной, т. е. связанной с воздействием внешних факторов (аллергенов).
Астму неаллергического происхождения относят к эндогенной, т. е. связанной с внутренними причинами.
Некоторые выделяют при эндогенной астме выделяют различные формы заболевания:
- инфекционно-зависимую;
- первично измененную реактивность бронхов;
- профессиональную;
- атипичную.
Такая классификация дает возможность максимально учесть индивидуальные особенности патологического процесса и сделать терапию более эффективной.
Недостатком этой классификации является то, что она не учитывает многообразия причин, вызывающих бронхиальную астму.
Аллергическая или атопическая астма
Приступы экзогенной, или аллергической (атопической) бронхиальной астмы возникают после попадания в респираторный тракт различных внешних возбудителей. Чаще всего реакция начинается в верхних его отделах, развивается так называемое предастматическое состояние – воспаляются гортань, слизистая трахеи и носовые пазухи, ярко выражен аллергический насморк. Со временем это приводит к полновесной бронхиальной астме. Существует огромное число раздражителей, самыми распространенными из которых являются:
- растительная пыльца (мужские половые элементы) и волокна некоторых семян (хлопок, тополиный пух, одуванчик и другие);
- пыль и плесень в жилых помещениях;
- шерсть и частички кожи домашних животных;
- мелкие паразиты, чаще всего клещи, и другие возбудители.
При аллергическом варианте бронхиальной астмы удается выявить аллерген (один или несколько), который эту астму вызывает.
У некоторых людей имеется наследственная предрасположенность к реакциям на определенные раздражители, что тоже может вызывать приступ удушья. Это так называемая атопическая астма.
Видео по аллергической астме
Встречается в 20% всех случаев бронхиальной астмы.
Неаллергическая бронхиальная астма
Возникновение одышки, удушья и сухого кашля возможны из-за воздействия вредных микробов. Бактерии, вирусы и грибки могут породить и саму болезнь, и вызвать постоянные обострения. Из медицинских статистик ясно, что ОРВИ и ангина, нарушение работы легких и бронхов – это самая явная причина приступов различных видов бронхиальной астмы у детей. Эту проблему довольно просто выявить на основе данных симптомов. Особую эффективность показывает гормональная терапия и бронходилататоры.
Этот вариант бронхиальной астмы развивается из-за воздействия вредных микробов. Инфекционное заболевание (вирусной или бактериальной природы) дыхательных путей инициирует внутренние патологические процессы неаллергического характера, приводящие к развитию астмы.
Встречается в 50% всех случаев бронхиальной астмы.
Смешанный вид бронхиальной астмы или инфекционно-зависимая
Причинами развития астмы смешанного генеза выступают как наследственные особенности иммунной системы, так и раздражители внешней среды — инфекции, аллергены, токсические вещества, медицинские препараты. Заболевание часто протекает в тяжелой форме, плохо поддается лечению. Смешанной бронхиальной астме всегда сопутствуют хронические инфекционные болезни.
Первично-измененная реактивность бронхов
К этому варианту бронхиальной астмы относится аспириновая бронхиальная астма. При аспириновой бронхиальной астме предполагается четкая взаимосвязь приступов с приемом аспирина или других нестероидных противовоспалительных средств.
Для этого вида астмы характерно сочетание трех симптомов: непереносимость нестероидных противовоспалительных средств + рецидивирующий полипозный риносинусит + приступы удушья.
В большинстве случаев этот вид может сочетаться с аллергической или с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой.
Большинство исследователей считает, что это проявление бронхиальной гиперреактивности, а не самостоятельная разновидность бронхиальной астмы.
Встречается в 7% всех случаев бронхиальной астмы. Чаще встречается у женщин 30 – 50 лет.
Профессиональная бронхиальная астма
Бронхиальная астма, возникающая под действием вредных производственных факторов. Такие факторы чаще всего встречаются в сельском хозяйстве, пищевой, деревообрабатывающей, химической, текстильной промышленности. Для этого вида астмы характерна зависимость возникновения приступов от причинного фактора на производстве, уменьшение или исчезновение симптомов, когда больные находятся вне места работы.
Этот вид астмы смешанного происхождения, в котором могут участвовать как аллергические, так и неаллергические механизмы.
Классификация астмы по степени тяжести
Чтобы подобрать ингаляторы, таблетки, прописать капельницы, нужно распознать классификацию бронхиальной астмы по степени тяжести и выявить, что послужило развитию патологических изменений бронхов:
- количество приступов в разное время суток за определенный период (день, неделя, месяц);
- степень их влияния на состояние пациента в периоды сна и бодрствования;
- наилучшие показатели функций внешнего дыхания и их изменения на протяжении дня, измеряемые методами спирометрии – объем форсированного вдоха (ОФВ), и пикфлоуметрии – пиковая скорость выдоха (ПСВ).
С помощью указанных критериев выделяют эпизодическую (интерметтирующую) и постоянную (персистирующую) бронхиальную астму. При первой стадии болезни частота дневных приступов не превышает раза в неделю, а ночных – 2-х раз в месяц. Обострения короткие или отсутствуют. Результаты спирометрии внешнего дыхания составляют не менее 80% от нормы. При своевременной диагностике болезнь в первой стадии поддается излечению.
Классификация по степени тяжести помогает установить объём патологических изменений в бронхах и подобрать адекватное лечение.
Персистирующая астма подразделяется на три подстадии:
- Лёгкая персистирующая — признаки заболевания возникают от одного раза в неделю до первого раза в сутки. Частота ночных приступов удушья не превышает 2 раз в месяц. Больной плохо переносит значительные физические нагрузки. Уменьшается аппетит, масса тела снижается.
- Персистирующая бронхиальная астма средней тяжести – появляются ежедневные симптомы. Физическая активность снижена. Ночные приступы регистрируются чаще одного раза в неделю. У больного возникает ежедневная необходимость применения адреномиметиков короткого действия. Нарушается сон. Физическая нагрузка вызывает бронхоспазм.
- Тяжёлая персистирующая – признаки болезни беспокоят ежедневно. Частые ночные приступы удушья. Незначительные физические усилия провоцируют обострение. Показатели функции внешнего дыхания не превышают 60% от установленных норм.
| Дневные симптомы | Ночные симптомы | ПСВ или ОФВ Вариабельность ПСВ | |
| Ступень I: Интермиттирующая астма | Менее 1 раза в неделю. Нет симптомов и нормальная ПСВ вне обострения. | Не более 2 раз в месяц. | Не менее 80% Менее 20% |
| Ступень II: Лёгкая персистирующая | Более 1 раза в неделю, но менее 1 раза в день. Обострения могут нарушать активность. | Более 2 раз в месяц. | Не менее 80% 20-30% |
| Ступень III: Средней тяжести персистирующая | Ежедневно обострения нарушают активность | Более 1 раза в неделю. | 60-80% Более 30% |
| Ступень IV: Тяжелая персистирующая | Постоянные ограничения физической активности | Частые | Менее 60% Более 30% |
Для того чтобы учесть, какими средствами достигается терапевтический эффект (улучшение состояния), применяют классификацию по тяжести течения с учетом начальной терапии.
Если, несмотря на проведенную терапию, у пациента регистрируются признаки лёгкой персистирующей астмы, то такое заболевание должно классифицироваться как бронхиальная астма средней тяжести. Больных с таким недугом, получающих адекватное лечение, следует рассматривать, как имеющих тяжёлую форму заболевания.
Виды и степени контроля
Данная классификация была разработана в 2006 году и опубликована Глобальной инициативой по борьбе с бронхиальной астмой. В ней учтена индивидуальная восприимчивость пациента к противоастматическому лечению.
Согласно этой классификации, различают виды:
- Контролируемая – частота появления симптомов не превышает 2 раз в неделю. Больной может вести полноценную жизнь. Функция внешнего дыхания соответствует норме. Противоприступные препараты используются не чаще 2-х раз в неделю.
- Частично контролируемая – признаки болезни и потребность в препаратах скорой помощи возникают чаще 2 раз в неделю. Физические усилия приводят к развитию бронхоспазма. Функция внешнего дыхания составляет менее 80% от нормы, развиваются ежегодные обострения. Диагноз устанавливается при наличии одного из перечисленных проявлений.
- Неконтролируемая – для этого вида заболевания характерно наличие 3 и более признаков частично контролируемой бронхиальной астмы. Длительность обострений составляет не менее недели.
Любое изменение состояния больного является поводом пересмотреть назначенное лечение бронхиальной астмы. Чувствительность пациента к лекарствам и тяжесть проявлений патологии могут варьировать в зависимости от времени года.
Когда вид бронхиальной астмы неконтролируемый, нужно выяснить причину проблемы. Врачами выясняется, были ли изменения в образе жизни человека, выполняются ли рекомендации врача, насколько ограничены аллергены и воздействие триггеров, обострилась ли другая проблема с органами дыхания и т.д.
Видео по классификации по степени контроля
Особый вид
В отдельную категорию, вне классификации, относятся кашлевые астматики. Такую астму называют скрытой, так как она напоминает ХОБЛ, бронхит с астматическим компонентом, что усложняет ее диагностирование. Будьте внимательней к своему здоровью! Все формы астмы опасны.
Иные классификации
Следуя из того, что появляются синдромы реактивности бронхов, определены фазы заболевания: обострения и ремиссии. Последняя признается стойкой в случае отсутствия наблюдаемых обострений больше полутора-двух лет.
Классификация по фазе заболевания
Пропустить начало заболевания достаточно сложно, так как развитие происходит по определенным этапам. Опираясь на них, опытные врачи классифицируют заболевание и разрабатывают схему лечения.
Этапы развития бронхиальной астмы следующие:
- Период предвестников – возникает за несколько минут, часов, иногда суток до приступа. У больного может наблюдаться вазомоторный ринит, одышка, сухость и зуд слизистых оболочек, приступообразный сухой кашель, повышенный диурез, головная боль, быстрая утомляемость, раздражительность, резкая смена настроения.
- Приступ удушья – часто возникает в ночное время и сопровождается непрерывным сухим кашлем. У человека возникает ощущение острой нехватки воздуха. Он непроизвольно принимает защитную позу – сидя или стоя с опорой на руки. Выдох затруднен, в несколько раз длиннее вдоха. Мышцы грудной клетки принимают активное участие в осуществлении дыхательных движений. Выдох сопровождают сухие свистящие хрипы. При длительном приступе возможно появление признаков гипоксии. Больной испуган, подавлен, может испытывать панику. Облегчение наступает после откашливания. Мокрота густая и вязкая.
- Период обратного развития приступа – несколько часов или дней у больного может сохраняться затрудненное дыхание, брадикардия, одышка, слабость. Иногда возникает чувство голода и жажды. Это состояние присутствует не у всех астматиков – у части больных приступ обрывается внезапно, без последствий.
При любой степени тяжести бронхиальной астмы обострения могут быть лёгкими, среднетяжёлыми и тяжёлыми. Тяжесть астматического
