Приступ астмы от поджелудочной железы

Одним из опасных заболеваний дыхательной системы является бронхиальная астма. Для нее характерны периодические приступы удушья, из-за которых больной вынужден постоянно пользоваться специальными препаратами. Если во время обострения болезни пациент не получит помощь, он может умереть.

В некоторых случаях астматики, описывая свое состояние, указывают не только симптомы БА. Иногда клиническая картина может дополняться нарушениями в работе ЖКТ. Такое явление называется «желудочная астма». Выясним ее основные особенности.

Связь бронхов и желудка

У пищеварительной и дыхательной системы есть анатомическое сходство. Они близко расположены, а их сообщение с внешней средой осуществляется через ротовую полость и глотку. Иннервация бронхов и легких осуществляется тем же нервом, что и пищевода. Поэтому у одного и того же пациента может проявляться и астма, и нарушения в работе желудка, вызванные проблемами с функционированием блуждающего нерва.

Патологии ЖКТ не всегда ведут к развитию БА. Но при повышенной чувствительности дыхательной системы этот риск возрастает. Если у такого пациента развиваются заболевания желудка, то через некоторое время может быть зафиксировано появление симптомов бронхиальной астмы.

Причины гастроэзофагеальной астмы

Это патология обычно вызвана гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Так называют нарушение в работе пищеварительной системы, при котором наблюдается обратный заброс желудочного содержимого в пищевод. Для переваривания пищи желудок выделяет соляную кислоту, которая раздражает слизистую пищевода.

Даже ее небольшое количество может привести к неблагоприятным последствиям. Если под влиянием кислого содержимого слизистая оболочка пищевода повреждается, то говорят о развитии ГЭРБ. При таком диагнозе часто возникают разнообразные дыхательные нарушения, в том числе и приступы удушья.

Механизм развития бронхоспазма, являющегося основной особенностью БА, у больных ГЭРБ обусловлен микроаспирацией соляной кислоты в органы дыхания. Принцип аналогичен тому, что наблюдается при попадании инородных частиц в бронхи (например, во время еды), из-за чего возникает приступ сильного кашля. Поскольку пищевод и трахея располагаются рядом друг с другом, то мелкие частицы кислоты могут попасть в дыхательную систему. Это приводит к затруднениям в процессе дыхания.

Другая причина возникновения бронхоспазма связана с защитным рефлексом. При попадании соляной кислоты в пищевод происходит раздражение его стенок. Сигнал об этом подается в мозг, который стремится отрегулировать деятельность органа и стимулирует сокращение мышц.

Поскольку органы дыхания и пищеварения иннервируются блуждающим нервом, то рефлекторное сокращение мышц может возникнуть не только в пищеводе, но и в бронхах. Это и ведет к приступам кашля и удушья.

Если такие случаи становятся систематическими, то пациенту ставят диагноз «рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма».

Попадание соляной кислоты в дыхательную систему может быть вызвано следующими факторами:

• врожденные заболевания ЖКТ;
• нарушения в строении и работе желудочного клапана;
• болезни желудка хронического типа;
• чрезмерные физические нагрузки;
• спазмы диафрагмы;
• употребление пищи, раздражающей слизистую ЖКТ;
• сильные стрессы, ведущие к возникновению панических атак.

Все эти обстоятельства могут спровоцировать обратный заброс содержимого из желудка в пищевод, вызвав симптоматику, которая затронет пищеварительную и дыхательную систему. Это означает, что перечисленные факторы могут стать причиной желудочной астмы.

Симптомы желудочной астмы

Очень важно знать, какими клиническими признаками характеризуется это заболевание. Благодаря этому пациент может обратиться к врачу, чтобы тот назначил необходимые диагностические процедуры и правильное лечение.

При диагностике желудочной астмы основная сложность заключается в том, что астматические проявления выражены более ярко. Из-за этого симптомы желудочных патологий часто игнорируют. Это создает проблемы с постановкой правильного диагноза. Поэтому пациенту необходимо внимательно следить за своим самочувствием и рассказывать обо всех неприятных особенностях, даже если они не имеют отношения к приступу астмы.

Симптоматику этого заболевания можно условно разделить на 2 части. Первая включает собственно астматические проявления. К ним относятся:

• затрудненное дыхание;
• бледность кожи;
• синюшный оттенок губ;
• вздутие вен на шее;
• увеличение частоты сердечного ритма;
• приступы кашля (как сухого, так и влажного);
• удушье.

Другая часть патологических проявлений связана с заболеваниями ЖКТ. Это:

• боли в области грудины и эпигастрии;
• усиление слюноотделения во время сна;
• диспепсия, сопровождающаяся кашлем;
• изжога;
• одышка, которая обычно возникает при употреблении раздражающих слизистую продуктов питания;
• отрыжка воздухом, при которой возникает кислый привкус во рту.

У больных с желудочной астмой велика вероятность возникновения ночных приступов, особенно после обильного ужина.

Пациентам с подозрением на БА желательно пройти обследование органов ЖКТ, чтобы выяснить, нет ли проблем в этой области. Но врачи назначают их не всегда. Поэтому если больной заметил, что присущие астме приступы удушья сопровождается такими признаками, как изжога, отрыжка и боль в желудке, он должен сообщить о них специалисту.

Диагностика

Заподозрить данный диагноз врач может, исходя из симптоматики, описанной пациентом. Поэтому больному необходимо как можно точнее охарактеризовать свое состояние. Подтвердить предположения можно после исследования деятельности желудочно-кишечного тракта. Для этого проводят рентгеноскопию пищевода и эзофагогастродуоденоскопию слизистой оболочки желудка.

По обнаруженным особенностям определяют, есть ли нарушения в функционировании ЖКТ. Астму диагностируют при помощи спирометрии. В дополнение к ней назначают аллергические пробы. Также могут потребоваться дополнительные процедуры, которые назначают в индивидуальном порядке.

Лечение желудочной астмы

Лечение астмы такого типа подразумевает применение мер, направленных на борьбу как с астматическими проявлениями, так и с нарушениями в работе ЖКТ.

Базисная терапия БА ориентирована на предупреждение и устранение бронхоспазмов, поскольку именно они представляют наибольшую опасность. Для этого применяются бронхолитические средства в виде ингаляторов. При тяжелой форме заболевания рекомендуются кортикостероидные препараты.

Основная цель лечения астмы — предупреждение дальнейшего ее развития. Это возможно при нейтрализации травмирующего фактора, который провоцирует приступы.

В случае с  желудочной астмой таким фактором являются нарушения в работе желудка и кишечника. Поэтому часть мер направлена на нейтрализацию этих нарушений.

Особенности терапии ГЭРБ зависят от ее причин и наиболее выраженных симптомов. Больным рекомендуют прием антисекреторных препаратов, которые снижают интенсивность вредного воздействия соляной кислоты на оболочку пищевода. Устранить неприятные симптомы помогают антацидные средства.

График приема лекарств и их дозировка определяются лечащим врачом исходя из клинической картины и особенностей организма. Самостоятельно увеличивать или уменьшать дозы нельзя, также не следует прекращать прием препаратов или заменять одни средства на другие. Если лекарство не дает ожидаемый результат или вызывает побочные эффекты, рекомендуется обратиться к врачу и попросить о внесении изменений в назначения.

Особенности диеты

При желудочной астме необходимо очень внимательно относиться к своему питанию. Пациентам рекомендуется отказаться от раздражающей слизистые оболочки еды. Им необходимо уменьшить употребление свежих овощей и фруктов, отказаться от жирного, кислого и копченого. Кондитерскую продукцию, особенно содержащую большое количество консервантов, тоже желательно исключить из рациона.

Под запретом оказываются газированные напитки и алкоголь. Порции должны быть небольшими, чтобы избежать переедания. Последний прием пищи за день должен осуществляться не менее чем за 2 часа до отхода ко сну. Сразу после еды нельзя занимать горизонтальное положение в течение часа, чтобы не препятствовать функционированию перистальтики.

Чтобы облегчить течение заболевания, необходимо соблюдать профилактические меры. Они предполагают уменьшение количества стрессовых ситуаций. В некоторых случаях больным назначают седативные средства. Также пациенту показано выполнение лечебной гимнастики.

Для своевременного внесения корректив в лечение больному следует посещать плановые осмотры у специалиста и проходить обследования. Анализы полагается сдавать раз в полгода. Это позволит врачу оценить состояние пациента и оптимизировать терапию с учетом изменений.

В заключение

Заболевания желудочно-кишечного тракта способны влиять на функционирование дыхательной системы. При попадании кислого желудочного содержимого в бронхи развиваются бронхоспазмы, которые сопровождаются кашлем и удушьем.

Поэтому одной из причин возникновения бронхиальной астмы могут быть патологии ЖКТ. Больные с такой разновидностью БА должны находиться под наблюдением у врача и выполнять все его рекомендации.

И.М. Бейтуганова, А.Г. Чучалин
НИИ Пульмонологии МЗ, Москва

Патология желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) при бронхиальной астме (БА) встречается весьма часто. Особый интерес представляет патологический гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР), рассматриваемый в качестве триггера приступов астмы, преимущественно в ночной период.

Приступ удушья, связанный с аспирацией желудочного содержимого, впервые описал Osler в 1892 г. Исследования Mendelson (1946), Friedland (1966) положили начало дальнейшему изучению проблемы, при этом был введен термин “рефлюкс-индуцированная астма”. Mansfield и Stein выявили снижение проходимости дыхательных путей на фоне изжоги (одного из проявлений ГЭР), что позже было подтверждено экспериментально.

Микроаспирация в результате ГЭР может стать причиной развития таких состояний, как хронический бронхит, повторные пневмонии, легочный фиброз, эпизоды удушья, апноэ. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) представляет собой воспаление слизистой оболочки дистального отдела пищевода, возникающее вследствие длительной экспозиции желудочного или дуоденального содержимого.

ГЭР — одна из наиболее часто предъявляемых пациентами жалоб. 10% опрошенных здоровых людей ежедневно испытывают изжогу, 50% — эпизодически. Эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что распространенность заболевания среди населения США и ряда стран Европы достигает 20 — 40%, среди пациентов с БА этот показатель составляет 70 — 80%.

Приступы астмы, кашель относят к экстраэзофагеальным клиническим проявлениям ГЭРБ. Бессимптомное течение эзофагита встречается в 80% случаев. Жалобы со стороны дыхательной системы могут быть основными клиническими признаками патологии пищевода.

В настоящее время большинство ученых рассматривают ГЭРБ как заболевание, первично обусловленное нарушением моторики пищевода и желудка: снижением тонуса нижнего пищеводного сфинктера (НПС), замедлением пищеводного клиренса, ослаблением пропульсивной активности желудка.

Основным компонентом антирефлюксного механизма является НПС — гладкая мышца, находящаяся у здорового человека в состоянии тонического сокращения. В норме положительное давление верхней части пищевода (верхний пищеводный сфинктер) составляет 100 мм рт. ст., тело пищевода имеет отрицательное давление (5 мм рт. ст.), равное внутригрудному. НПС представляет собой зону повышенного давления (20 — 35 мм рт. ст.).

При суточном мониторировании рН пищевода и желудка выявлено наличие так называемого физиологического рефлюкса практически у каждого здорового человека. Заброс рефлюктата происходит вследствие кратковременного (не более 20 с) расслабления НПС.

Снижение тонуса НПС обнаруживается у 20-80% больных ГЭРБ, причем степень снижения коррелирует с тяжестью заболевания. Отмечается снижение тонуса НПС до 5 мм рт. ст. У большого числа больных ГЭРБ определяется нормальный базальный тонус НПС. В этих случаях возникновению ГЭРБ может способствовать повышение внутрижелудочного давления (например, у полных, тучных людей, у беременных, при нарушении эвакуаторной способности желудка).

Ferston и соавт. выделяют следующие факторы, предрасполагающие к развитию ГЭРБ: стресс, ожирение, курение, беременность, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, факторы питания (жир, шоколад, кофе, алкоголь, острая пища, фруктовые соки и др.), прием лекарств (антагонисты кальция, b-блокаторы, нитраты, седативные и снотворные средства, глюкокортикостероиды — ГКС, теофиллины и т.д.).

Для пациентов с приступами удушья имеет значение побочный эффект теофиллинов и ГКС — основных препаратов, используемых в терапии астмы. Известно, что при применении ингаляционных ГКС без использования спейсера 80% ингалируемой дозы попадает в желудок, что усугубляет имеющуюся патологию пищевода.

Однако даже если происходит заброс желудочного содержимого в пищевод, ГЭРБ развивается далеко не во всех случаях. Определенное значение имеет уровень секреции соляной кислоты, повышение которого, по данным ряда авторов, отмечается в 80 — 95% случаев.

Особенно необходимо исследование уровня HСl при наличии заболеваний, на фоне которых вероятно развитие ГЭРБ: хронического гастрита, дуоденита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Роль кислотно-пептического фактора в развитии ГЭРБ подтверждается и высокой эффективностью антисекреторных препаратов в лечении таких больных. Иногда забрасываемое содержимое имеет не кислую, а щелочную реакцию. В этих случаях патогенетическое значение приобретает неблагоприятное действие желчных кислот на слизистую оболочку пищевода.

Существенную защитную роль играет эвакуация попавшего в пищевод содержимого обратно в желудок — пищеводный клиренс. У 50% больных с рефлюкс-эзофагитом отмечается замедление эзофагеального клиренса, обеспечиваемого активной перистальтикой пищевода, воздействием ощелачивающего компонента слюны и слизи.

Резистентность слизистой оболочки пищевода обусловлена преэпителиальными, эпителиальными, постэпителиальными факторами. В том случае, если механизмы защиты слизистой оболочки пищевода окажутся неадекватными, рефлюкс кислоты может привести к развитию эзофагита.

Повреждение эпителия пищевода начинается тогда, когда ионы водорода, пепсин или желчные кислоты преодолевают водный слой, омывающий слизистую, преэпителиальный защитный слой слизи и активную бикарбонатную секрецию. Клеточная резистентность зависит от нормального уровня внутриклеточного рН (7,3 — 7,4). Когда этот механизм исчерпывается, возникает некроз.

Возникновение боли связывают с пептическим раздражением стенки пищевода и его спазмами во время регургитации, ущемлением пролабированной слизистой оболочки (Rogens, 1978). Раздражение нервных окончаний ведет к активации рефлекторной дуги вагуса с последующим развитием бронхоконстрикции.

Суточное мониторирование рН у здоровых людей показало, что физиологический рефлюкс наблюдается в период после приема пищи, при перемене положения тела. В ночное время физиологический рефлюкс практически отсутствует. У пациентов с патологией органов дыхания наблюдается тенденция к появлению патологических рефлюксов в ночные часы.

Таким образом, в настоящее время основным механизмом ГЭР является снижение давления НПС. Хотя причинная связь между возникновением рефлюкса и преходящими расслаблениями НПС не вполне ясна, известно, что эти эпизоды чаще наблюдаются у больных с ГЭРБ и сочетаются с длительной экспозицией кислотного содержимого желудка.

Это связано с наличием предрасполагающих факторов. Низкое давление НПС, растяжение желудка, снижение пищеводного клиренса или повышение внутрибрюшного давления при физических нагрузках или кашле могут увеличивать частоту преходящих расслаблений НПС у больных ГЭРБ.

Согласно современным представлениям, патогенез легочных заболеваний, в том числе и БА, возникающих на фоне ГЭРБ, связан с двумя механизмами.

Первый — развитие бронхоспазма в результате заброса желудочного содержимого в просвет бронхиального дерева; второй — индуцирование приступа удушья в результате стимуляции вагусных рецепторов дистальной части пищевода (Goodall и соавт., 1981).

Механизм микроаспирации вызывает интерес исследователей уже многие годы. Защита против легочной аспирации включает в себя координацию глотательного рефлекса и закрытие голосовой щели во время глотания. Состояние верхнего пищеводного сфинктера, перистальтика пищевода определяют развитие микроаспирации при желудочно-пищеводном рефлюксе.

При непосредственном длительном контакте забрасываемого содержимого возможно повреждение слизистой оболочки дыхательных путей, ведущее к развитию бронхоспазма, увеличению выработки секрета бронхиального дерева.

При транзиторном контакте аспирируемого содержимого возможна стимуляция кашлевого рефлекса. В развитии кашля играет роль вовлечение специфических фарингеальных рецепторов.

Микроаспирация — один из возможных компонентов механизма развития рефлюкс-индуцированной астмы. Однако документально подтвердить это довольно сложно. Информативным методом выявления микроаспирации оказалось радиоизотопное сканирование.

Chernow и соавт. при проведении радиоизотопного исследования для подтверждения микроаспирации у 6 пациентов с легочной патологией в 3 случаях отметили наличие легочной аспирации в ночное время. Однако у больных БА это исследование оказалось неспецифичным .

По мнению ряда авторов, наиболее значимым в формировании ГЭР-индуцированной астмы является второй механизм развития приступов удушья. Увеличение числа патологических рефлюксов на фоне повышения интрагастральной секреции HСl (соответственно циркадным ритмам выработки соляной кислоты) преимущественно происходит в период с 0 до 4 ч утра.

Забрасываемое агрессивное содержимое вызывает стимуляцию вагусных рецепторов дистальной части пищевода рефлекторно, индуцируя бронхоконстрикторный эффект.

Т. de Meester и соавт. , используя пищеводную рН-метрию, продемонстрировали увеличение частоты ГЭР, влекущее за собой приступы удушья у 8 пациентов с БА. Т. Wright продемонстрировал значительное снижение насыщения крови кислородом и объема форсированного выдоха за 1 с у пациентов с БА при орошении дистальной части пищевода слабым раствором HСl. Spaulding и соавт. экспериментально показали, что орошение дистальной части пищевода раствором кислоты ведет к повышению сопротивления дыхательных путей.

Эффект бронхоконстрикции более выражен у пациентов с рефлюкс-эзофагитом, что свидетельствует о значимости воспалительного процесса слизистой оболочки пищевода в патогенезе приступов удушья.

Данные о выраженности бронхоконстрикторного эффекта у пациентов с рефлюкс-эзофагитом указывают на возможность вовлечения в патологический механизм вагусных рецепторов при наличии воспалительного процесса слизистой оболочки пищевода. Ряд авторов высказывают предположение о наличии специфических рецепторов повреждения слизистой оболочки пищевода, так называемых ноцицепторов. Эта теория, вероятно, может объяснить, почему физиологический рефлюкс не приводит к кашлю, приступам удушья.

Возникающий в результате ГЭР кашель в какой-то мере можно расценить как активацию легочных защитных механизмов. Однако кашель ведет к повышению внутригрудного давления, усугубляя патологический рефлюкс и вновь запуская механизм активации вагусных рецепторов.

Предположительный механизм развития рефлюкс-индуцированного бронхоспазма. Эзофагеальные рецепторы (1), реагируя на заброс желудочного содержимого, активируют рефлекторную дугу — вагусные афферентные волокна (2), ядро вагуса (3), эфферентные волокна (4). Влияние на бронхиальное дерево (5) проявляется в виде рефлекторного кашля или бронхоспазма.

Клинические проявления

Типичными субъективными проявлениями ГЭРБ считаются изжога, отрыжка, срыгивание, боли в подложечной области или за грудиной, при прохождении пищи по пищеводу. Полезно выяснить, какие факторы усиливают или ослабляют симптомы рефлюкса: положение тела, особенности питания, прием лекарственных препаратов.

Многие авторы подчеркивают, что рефлюкс-эзофагит является причиной возникновения болей, напоминающих стенокардию, но не связанных с заболеваниями сердца. Для этого проявления рефлюкс-эзофагита характерно возникновение боли при горизонтальном положении тела и купирование болей приемом антацидов.

К так называемым внепищеводным проявлениям ГЭРБ относят рефлюксный ларингит, фарингит, отит, ночной кашель. В 40 — 80% случаев ГЭРБ регистрируется у пациентов с БА.

Особенностью течения ГЭРБ при БА является преобладание легочных симптомов над проявлениями патологии пищевода. В ряде случаев пациенты указывают, что усиление проявлений патологии ЖКТ предшествует обострению БА. Часто поздний ужин, обильная еда могут спровоцировать диспепсические расстройства (изжогу, отрыжку и т. д.), а затем и развитие приступа удушья.

Особое внимание следует уделять наличию заболеваний, являющихся фоновыми для ГЭРБ, к числу которых относят хронический гастрит, хронический дуоденит, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический холецистит, панкреатит. Тщательный расспрос пациента, анализ анамнестических данных позволяют выбрать правильную тактику диагностики и лечения.

Диагностика

“Золотым стандартом” диагностики рефлюкс-эзофагита на современном этапе является эзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией слизистой оболочки пищевода. Эндоскопический метод позволяет выявить отек и гиперемию слизистой оболочки пищевода, ее эрозивно-язвенные поражения. Гистологическое исследование биоптата позволяет точно определить наличие и степень выраженности воспалительного процесса слизистой оболочки пищевода.

Наиболее популярна среди гастроэнтерологов модифицированная классификация рефлюкс-эзофагита по Savary-Miller (см. таблицу).

Классификация рефлюкс-эзофагита по Savary-Miller (1993)

Эзофаготонокимография (манометрия) используется для оценки тонуса НПС и состояния моторной функции желудка [9, 12]. В настоящее время применяется компьютеризированное измерение тонуса НПС. Манометрическим признаком ГЭР служит изменение характера сокращений пищевода и самого сократительного комплекса (снижение амплитуды, увеличение продолжительности сокращений, неправильная форма сократительного комплекса).

Информативным методом диагностики является суточное мониторирование рН пищевода. Этот метод дает возможность выявить общее число эпиз?