Профессиональная бронхиальная астма история
Скачать историю болезни [9,78 Кб] Информация о работе Обоснование диагноза. Паспортная часть: · Х. · Дата рождения — 16.04.1935г. · г. Москва,. · Профессия – слесарь сборщик. · Поступил — 10.03.2002г. · Курация — 11.03.2002г. Клинический диагноз: Профессиональная гормонзависимая неинфекционно-алергическая бронхиальная астма, средней степени тяжести. Эмфизема. Пневмосклероз. ДН || ст. Компенсированное легочное сердце. Диагноз поставлен на основании: 1. Трудового маршрута – с 1958 г. по 1994 г. слесарь сборщик на заводе Радиоприборов. С 1994 г. инвалид 2 – ой группы. 2. Данных санитарно- гигиенических условий труда: рабочее место слесаря- монтажный стол. Рабочая поза, в основном сидя — 75% рабочего времени. При работе используется клеящие мастики различных марок: УДН, ВК – 9, ИК – 300. Работа с клеящими мастиками от 115- 120 минут в день. В воздухе рабочей зоны слесаря содержится: этилацетата – 100 мг/м3 (ПДК- 200); эпихлоргит – 0,66 (ПДК –1); концентрация толуола и ксилола в пределах ПДК. Естественное освещение и естественное проветривание помещения сборочного участка оборудовано приточно-вытяжной вентиляцией. Режим работы пятидневная рабочая неделя. В помещении сборочного участка на расстоянии 5- 7 м от рабочего места больного проводятся работы по райке и оплавлению деталей с применением канифоли. Местная вытяжка на рабочем месте слесаря отсутствует. При контровке деталей применяется ЭПК на основе эпоксидных смол, где в качестве отвердителя используется гексометилендиамин. Работа проводится ежедневно в небольшом количестве — 20 мин в смену. ЭПК наносится на гайку монтажным крючком. Эпизодически слесарь проводит механическое сверление плат из стеклотекстолитовых материалов, содержащих фенольно–формальдегидные смолы, при этом возникает выделение формальдегида. Случаев проф. Заболеваний на данном участке не выявлено. Работа в качестве слесаря механических работ по классификации условий и характеристики труда, по вредности и опасности, тяжести и напряженности по факторам, вредным химическим выбросам, тяжесть труда относится ко второму классу (допустимо). 3. Данные мед. Журнала: Состояние здоровья в 1958 г. практически здоров. 4. Объективно: Жалобы: на инспираторную одышку, усиливающуюся при физической нагрузке, периодические приступы удушья, слизисто-гнойную мокроту, затруднение дыхания. Анамнеза: С 1980 г. заболел бронхиальной астмой. Приступы возникали часто в основном в рабочее время, купировались биротеком. По 4-5 раз в год находился на стационарном лечении. Во время отпуска количество приступов значительно сокращалось. 1987 г. 3-я группа инвалидности – рабочая. В 1989 г. находился на саноторно- курортном лечении в соляной шахте. С 1990 г. принимает преднизолон в таблетках. С 1994 г. 2- я группа инвалидности. Объективно: Состояние удовлетворительное. Нормотермия. Гиперстеник. Кожные покровы бледно- розовые. Лимфатические узлы не пальпируются. Отеков нет. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Артериальное давление 130/90 мм. рт. Ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги. Стул и диурез в норме. Система органов дыхания. Осмотр: форма носа не изменена, дыхание свободное. Гортань не деформирована. Голос звучный. Грудная клетка эмфизематозная, ригидная, участвует в акте дыхания. Ключицы и лопатки выступают не сильно. Тип дыхания смешанный. Число дыханий в покое 20-22 в мин. Пальпация: болезненных участков при пальпации не выявлено. Голосовое дрожание легких проводится хорошо. Сравнительная перкуссия: легких – коробочный звук. Сравнительная перкуссия: верхняя граница: справа: слева: высота верхушек спереди 3см. 3см. высота верхушек сзади v; шейный v; шейный нижняя граница легких справа: слева: по окологрудинной 5 ребро не определяется по среднеключичной 6 ребро не определяется по переднеподмышечной 7 ребро не определяется по среднеподмышечной 8 ребро 8 ребро по заднеподмышечной 9 ребро 9 ребро по лопаточной 10 ребро 10 ребро по околопозвоночной 11 ребро 11 ребро дыхательная экскурсия справа: слева: по среднеключичной 2,5см. не определяется по среднеподмышечной 2,5см. 2,5см. по лопаточной 2,5см. 2,5см. Аускультация: Анализ мочи от 13.01.2000г. Цвет — светло-желтый, прозрачность — не полная, относительная плотность — 1014, реакция — кислая, белок, сахар — не обнаружен, лейкоциты — 0-1 в поле зрения. Анализ крови от 7. 03. 02. Лабораторные исследования: Анализ крови общий: гемоглобин 153гл лейкоциты 4,9 палочкоядерные 2% сегментоядерные 63% эозинофилы 8% базофилы 0% лимфоциты 22% моноциты 3% СОЭ 8%мм/час Заключение рентгена грудной клетки: Эмфизема легких. Бронхо–эмфизема легких? Двухсторонний слипчивый плеврит. Исследование функции внешнего дыхания: ЧД – 19 ДО – 1160 N N% РО выд. – 900 (1110) 81% Емк. Выд.- 1940 (2880) 67% МОД – 22,7 МВЛ – 48,1 (129) 37% ЖЕЛ – 3250 (3880) 84% Мощность выдоха – 3,91 (7,89) 50% Объемная скорость 25%– 0,451 (1,51) 30% Объемная скорость 50% — 1,05 (4,17) 25% Заключение: значительная обструкция мелких и средних бронхов, положительная проба с бронхолитиками. Анализ мокроты: выделены стрептококки и кандиды чувствительные к ампицилину и канамицину. Тесты: 1. ТТЕЭМ (тест торможения естественной эмиграции лейкоцитов ) с 0,0001% формальдегидом – положительная по типу угнетения. 2. Ингаляционная проба с канифолью – положительная по немедленному типу. Бронхиальная астма поставлена на основании жалоб на инспираторную одышку, приступы удушья купирующиеся биротеком, анамнеза- заболевания с 1980 года, приступы 4-5 раз в год, объективного осмотра- эмфизематозная грудная клетка, ослабленное везикулярное дыхание, уменьшенная экскурсия грудной клетки, на основании лабораторных данных- функция внешнего дыхания – обструкция средних и мелких бронхов, положительная проба с бронхолитиками. Результаты обследования позволяют расценить у больного бронхиальную астму как следствие воздействия производственных факторов (формальдегид, канифоль). Течение утяжеляется перенесенной пневмонией, следствием которой явилась развитие бронхоэктазов, пневмосклероза, слипчевого плеврита. Учитывая длительный стаж работы в контакте с веществами раздражающего и сенсибилизирующего типа, данных мед. Документации, результатов проведенного обследования ( положительной пробы ТТЕЭМ, проба с канифолью) бронхиальную астму следует считать профессиональной. Дифференциальный диагноз: 1. Характерны черты профессиональной бронхиальной астмы: А) развивается у работников имеющих контакт с профессиональными аллергенами; б) быстрое развитие (работник может точно указать время появления приступа) В) развитие астмы проходит без предварительного фонового заболевания Г) отягощенный аллергический анамнез не важен Д) возраст больных средний и пожилой (длительный контакт с аллергеном) Е) выраженный симптом элиминации. 2. Характерны черты не профессиональной бронхиальной астмы: А) развивается при контакте с не профессиональными аллергенами (пыльца растений, домашняя пыль, пищевые продукты и т.д.); Б) обострение в весенне — летний период. В) аллергический анамнез и наследственность отягощены, Г) возраст пациентов разный, часто дебют в молодом возрасте Д) симптом элиминации четко не выражен. Скачать историю болезни [9,78 Кб] Информация о работе |
Источник
Основные причины появления бронхиальной астмы — от древней истории до наших дней.
Бронхиальная астма представляет собой заболевание, которое в современном мире встречается довольно часто. Сам термин бронхиальная астма происходит из греческого языка и означает угнетение.
Говоря медицинским языком, бронхиальная астма-это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, связанное с повышенной чувствительностью бронхов к различным стимулам (известное, как гиперреактивность бронхов).
Типичным для астмы симптомами являются приступообразный кашель, хрипы, стеснение в грудной клетке и одышка. Они часто возникают в ночное время и в утренние часы.
Отличительной особенностью астмы является то, что симптомы могут вернуться частично обратно или сами по себе (спонтанно), или после приема некоторых лекарственных препаратов.
Кроме того, у людей с бронхиальной астмой часто меняются стадии заболевания: например, после бессимптомного течения могут быть периоды кашля и одышки, или даже острого приступа.
Немного из истории астмы.
Слова, обозначающие «тяжелое дыхание» и «задыхаться» встречаются еще в древнегреческой литературе и поэмах Гомера. Само понятие «Астма» применил еще Гиппократ в своем Corpus Hippocraticum, но там оно было обозначением всех болезней, сопровождающихся нарушением дыхания: «в мозге сгущающийся и оттуда переходящий в легкие катар, который затыкает дыхательные пути, он становится постепенно гнойной и позволяет гнить.»
Людей лечили тогда кровопусканием и препаратами с потогонным, рвотным и мочегонным действием. Аретей из Каппадокии был первым, который описал симптомы бронхиальной астмы, а также обозначил пот как влажный и липкий. Также он отмечал, что есть астматики, которые могут хорошо дышать только с прямой осанкой (ортопноэ), а есть люди, у которых приступ сопровождается судорожным затруднением дыхания и хрипами.
Таким образом Аретей выделял две формы бронхиальной астмы-сердечную и легочную. Он рекомендовал этим людям соблюдение диетических мероприятий. Гален рекомендовал разбавлять пищевые продукты соками, соблюдать вегетарианскую диету и принимать лекарственные средства с рвотным действием.
Тем не менее, все рекомендуемые в античности мероприятия не помогали предотвратить приступ бронхиальной астмы, а оказывали только отхаркивающее действие.
В арабской медицине в то время над бронхиальной астмой работал Моисея Мэймонайдс, который написал для эмира Дамаска Али аль-Малика аль-Афдаля Нура в Каире работу под названием “Tractatus contra passionem asthmatis”, в котором точно описал приступ астмы и предлагал лекарства для ее лечения. Но при этом он также делал упор на профилактику заболевания в виде соблюдения специальных диет. В 10-11вв. Ибн Сина в “Каноне врачебной науки” описал бронхиальную астму, схожую с таковым у Гиппократа. Он характеризовал ее как хроническое заболевание с внезапными приступами удушья, схожие по своему спастическому характеру с приступами эпилепсии. Его работы были широко распространены в Европе и использовались для обучения итальянских медиков средневековья и эпохи Возрождения.
Парацельс в своей работе “О горной болезни и о других горных болезнях” писал, что болезнь вызывается холодом, жарой, туманом, кислотой и рядом химических процессов, при которых легкие выделяют винный камень, который образует липкую слизь с последующей закупоркой дыхательных путей. Он лечил горную болезнь из смеси винного камня, оксида железа и опиума.
Об аллергической природе заболевания начали задумываться еще в средние века, одним их первых был Джероламо Кардано из Италии. Так, в 1522 году он предлагал заменить подушки из пера на подушки из соломы и покрывала из шелка, а в качестве лекарств порошок Иссопа обыкновенного, сироп из Кассия, плоды Колонцита, кардамон. Однако широкого распространения это предположение на тот момент не получило.
В 1648 году ученый из Амстердама Жан Баптист ван Гельмонт в своей работе “Ortus Medicinae” он четко описал судорожный приступ бронхиальной астмы, выделив две формы затруднения дыхания: мокрую с отхаркиванием мокроты и сухую. Также он провел параллель между возникновением приступов бронхиальной астмы и воздействием пыли и “жареной на масле рыбой”. К тому же им было подмечено, что люди с дерматитом чаще страдают бронхиальной астмой, таким образом подведя свои предположения к аллергической причине заболевания. Он был одним из первых, кто отошел от устоявшихся к тому времени канонов Гиппократа.
На протяжении последующих лет никаких существенных сдвигов в понимании причин заболевания и способов его лечения не происходило, из всех работ можно выделить Генри Хиде Зальтера, который указывал на то, что шерсть кошек, кроликов и прочих животных является одной из причин бронхиальной астмы.
Окончательно аллергическая теория заболевания была сформирована лишь в начале 20 века русскими учеными Манойловым и Голубевым. Впервые в 1905 году для лечения приступов бронхиальной астмы успешно применили адреналин. В 1924 году обратили внимание на бронхолитическое действие эфедрина, хотя он был выделен из хвойника двухколоскового японским химиком и фармакологом Нагаси Нагаеси, а промышленное производство его было начато в Китае в 1920-х годах под название эфетонин.
В 1888 году из листьев Camellia sinensis Альбрехт Коссэль выделил вещество Теофиллин, который был синтезирован в 1908 году в Теофиллин-Этилдиамин, вышедший на рынок как Эуфиллин. Он стал активно применяться для лечения бронхиальной астмы в 1920-х годах.
Оральные кортикостероиды получили свое распространение в лечении бронхиальной астмы в середине 1950-х годов, а селективные бета-2-адреномиметики только в 1960-х годах.
Распространённость заболевания.
Заболеваемость бронхиальной астмой во всем мире составляет около 4-10%, примерно 5% взрослых и 10% детей затронуты этим заболеванием.
Заболеть можно в любом возрасте: примерно у половины больных бронхиальная астма развивается в возрасте до 10 лет, у около трети-до 40 лет, из них женщины заболевают астмой чаще, чему мужчины, а вот среди детей чаще страдают мальчики. Начиная с середины 70-х годов 20 века и до середины 90-х заболеваемость бронхиальной астмой постоянно возрастала. Ученые не могут ответить, что стало причиной такого роста. Наряду с генетическими факторами выделяют изменение образа жизни и условий окружающей среды.
Западноевропейское среднее значение взрослых с клинической астмой составляет 5,9%. На первом месте по заболеваемости находится Шотландия с 18,4 %, за ней следует Англия-5,2%, Австралия-14,7%, США-10,9%, Германия-6,9%, Гонконг-6,2%, Австрия-5,8%, Швейцария-2,3%, Россия-2,2%, Китай-2,1%, Греция-1,9%, Индонезия-1,1% и Макау-0,7%.
Причины бронхиальной астмы.
На данный момент существует ряд причин, способных вызвать приступ бронхиальной астмы:
-наследственный фактор: дети, чьи родители страдают бронхиальной астмой, имеют повышенный риск заболеть. Примерно две трети из них получили заболевание от своих родных. Заболевание у них может развиться в любом возрасте. Интересно, что если астма была у одного родителя, то риск заболеть составляет 20-30%, а если у обоих-75%.
-профессиональный фактор занимает второе место среди причин заболевания. Группу риска составляют люди, чьи профессии связаны с ежедневным контактом с аллергеном. К ним относятся шахтеры (пыль, уголь, газы и испарения), пекари, парикмахеры (контакт с чистящими веществами, красителями), плотники (древесная пыль), работники типографии (краски и растворители) и ряд других профессий. Женщины в основном контактируют с биологической пылью, а мужчины — с минеральной пылью, испарениями и газами.
-условия окружающей среды. Влажный климат, холодный или загазованный воздуха могут примерно у 3-6% людей стать причиной развития бронхиальной астмы. Это подтверждает 9-летнее эпидемиологическое исследование ECHRS-II, в котором принимали участие 6588 человек, которые подвергались воздействию неблагоприятных факторов. Также холодный воздух может спровоцировать приступ бронхиальной астмы.
-лекарственные средства. Как правило, виновниками приступа бронхиальной астмы являются нестероидные противовоспалительные средства, например, ацетилсалициловая кислота. Также приступ удушья может стать результатом побочного действия бета-блокаторов (метопролол, бисопролол, атенолол и прочее) и блокаторов холинэстеразы (прозерин, галантамин, арисепт).
-курение-систематическое вдыхание табачного дыма приводит к хроническому воспалительному процессу в бронхах — хроническому бронхиту. У ряда больных при постоянном курении хронический бронхит переходит в бронхиальную астму.
-синтетические моющие средства. Согласно проведенным исследованиям, моющие средства для пола и чистящие аэрозоли могут провоцировать развитие бронхиальной астмы в 18% случаев.
-избыточный вес может стать причиной бронхиальной астмы в 52% случаев. В противоположность этому причиной бронхиальной астмы может послужить вес ниже нормы при рождении: дети, которые появляются на свет с весом ниже нормы, заболевают несколько чаще астмой чем дети, у которых вес при рождении был в пределах нормы.
-питание. Согласно проведенным исследованиям, в группе риска находятся люди, употребляющие в пищу в основном продукты животного происхождения с большим количеством белков, жиров и легкоусваеваемых углеводов.
-вирусные инфекции и микроорганизмы. Они приводят к воспалению слизистой оболочки дыхательных путей, тем самым могут спровоцировать приступ бронхиальной астмы.
Как развивается приступ бронхиальной астмы.
В механизме развития приступа бронхиальной астмы лежат три основных патофизиологических последовательности:
1.Воспалительный процесс в бронхах. Аллергены или другие причины вызывают воспалительный процесс в слизистой оболочке бронхов. Это имеет важнейшее значение в развитии бронхиальной астмы. При этом в слизистой оболочке бронхов происходит активация тучных клеток, которые запускают механизм воспаления, а также выбрасывают вещества, которые провоцируют бронхоспазм.
Наряду с тучными клетками в слизистой оболочке бронхов повышается количество эозинофилов, гранулоцитов и Т-лимфоцитов, которые способствуют повреждению эпителия бронхов и являются участниками в развитии воспалительного процесса в дыхательных путях с избыточным образованием слизи.
2.Повышенная чувствительность бронхов (бронхиальная гиперреактивность). У большинства астматиков бронхи находятся в режиме постоянной готовности к развитию приступа бронхиальной астмы. Они реагируют в ответ на безвредное воздействие одной из причин, например, пыли или холодного воздуха, сильнейшей защитной реакцией в виде бронхоспазма с избыточным образованием слизи и закупоркой просвета бронхов.
3.Недостаточная очистка бронхов (клиренс). Обструкция — это сужение просвета дыхательных путей вследствие отека слизистой оболочки, избыточного образования слизи с изменением ее свойств (становится более густая) и бронхоспазмов (судорожного сокращения гладких мышц бронхов).
В следствие этого нарушается механизм самоочистки бронхов. Густая слизь не может покинуть дыхательные пути, а начинает в них скапливаться с закупоркой просвета бронхов. Следовательно, диаметр их становится все меньше, воздух не может больше свободно проходить по дыхательным путям на вдохе и на выдохе. В результате дыхательная мускулатура перегружается, что является причиной одышки.
Кроме того, у людей с бронхиальной астмой затруднен выдох. Таким образом после каждого выдоха в легких остается чуть больше воздуха, чем обычно, что в будущем может привести к эмфиземе легких (повышенной их воздушности, перераздуванию).
Все три вышеперечисленных процесса приводят к сухому кашлю с жесткой стекловидной мокротой, которую очень трудно откашлять, шумному свистящему дыханию, тяжести в груди и одышке. Дыхание при приступе бронхиальной астмы можно сравнить как дыхание в течение нескольких минут через соломинку.
Какие вещества могут послужить причиной усиления приступов бронхиальной астмы?
- -акрилатный клей,
- -шеллак и другие лакокрасочные изделия,
- -ангидриды-продукты переработки пластмасс и эпоксидная смола,
- -хлорамин-Т,
- -моющие средства,
- -текстильные краски,
- -рыба, морепродукты,
- -формальдегид, глутаровый альдегид,
- -пшеничное зерно или другие зерна,
- -древесная пыль,
- -изоцианаты изоляции,
- -латекс,
- -медицинские лекарства,
- -металлы-платина, ванадий,
- -персульфаты,
- -шерсть животных, их кал и моча.
Бронхиальная астма является одним из достаточно серьезных заболеваний, которое требует соблюдение всех мер предосторожности и своевременное лечение.
В следующей статье мы рассмотрим основные симптомы, методы диагностики и лечения астмы.
Вконтакте
Google+
Одноклассники
Источник