Профессиональная бронхиальная астма этиология патогенез

Профессиональная бронхиальная астма, не является специфическим профессиональным заболеванием, но все же отделена в самостоятельную нозологическую форму, потому что этиологически связана с влиянием определенных производственных факторов.

Этиология профессиональной бронхиальной астмы

Производственные аллергены, участвующие в развитии профессиональной бронхиальной астмы, делят на следующие группы:

Химические вещества: урсол, кобальт, канифоль, скипидар, эпихлоргидрин, формальдегид, полимерные соединения, никель, хром, марганец, нитрокраски и другие.
Органическая пыль: зерно, хлопок, лен, мука, табак, Вуд, натуральный шелк, шерсть животных.
Лекарственные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, анальгетики, аминазин, витамины, антабус, бальзамы, гормоны.
Среди благоприятных моментов в развитии астмы, кроме вышеупомянутых этиологических факторов, имеющих значение курения, работа в условиях повышенной запыленности воздуха и присутствие в воздухе паров кислот, щелочи, хлора, фтора, йода, графита.

Патогенез профессиональной бронхиальной астмы

Промышленные аллергены (гаптены) обуславливают предварительную сенсибилизацию организма. Попадая в бронхиальное дерево, антигены способствуют образованию антител (реагинов), относящихся к классу иммуноглобулинов Е (ІgЕ). Взаимодействие аллергенов и реагинов на клетках тканей бронхиального дерева составляет так называемую иммунологическую стадию аллергической реакции немедленного типа, в результате чего образуются активные вещества (брадикинин, серотинин, гистамин).

Последние являются основными в реализации приступов удушья, вызывая спазм бронхов, отек слизистой оболочки, повышенную продукцию густого секрета.

Некоторую роль в развитии приступов удушья играют также метаболические нарушения в тканях легких, наличие у больных предыдущих аллергических заболеваний (поллиноз, крапивница, вазомоторный ринит, врожденная предрасположенность к заболеванию).

Клиника профессиональной бронхиальной астмы

На сегодняшний день нет единой классификации профессиональной бронхиальной астмы. Одни авторы различают следующие варианты профессиональной бронхиальной астмы (А.М. Монаенков, В.Н. Ожиганова, 1983г.):

Бронхиальная астма, похожая на атопическую форму.
Бронхиальная астма с сочетанной сенсибилизацией к профессиональным и бактериальным аллергенам.
Астматический бронхит.

Другие авторы (н .Ф. Измеров, 1996г. и др.) выделяют более редкие варианты профессиональной бронхиальной астмы: профессиональная бронхиальная астма без развернутых приступов удушья, бронхиальная астма от различных видов грибов, аспириновая профессиональная бронхиальная астма.
На наш взгляд, с клинической точки зрения, целесообразно выделять не разные, часто противоречивые формы и варианты профессиональной бронхиальной астмы, а характеризовать ее по степени тяжести, как это сейчас принято по классификации непрофессиональной бронхиальной астмы.

Согласно данной классификации выделяют:

Интермитирующую (эпизодическую) бронхиальную астму.
Персистирующую (постоянную) бронхиальную астму, которая может иметь легкий, средней тяжести и тяжелое течение.

Далее характеристика профессиональной бронхиальной астмы подается с учетом данной классификации.

ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ ИНТЕРМИТТИРУЮЩАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Болезнь чаще возникает вследствие воздействия химических аллергенов. Болеют работники 30-55 лет, со стажем работы более 10 лет, не имеют в анамнезе наследственно-конституционального наклона. Однако во время работы в них часто возникают аллергические поражения кожи, верхних дыхательных путей, предшествующих возникновению приступов удушья. Для этой формы характерно начало болезни с приступа удушья, который впервые в жизни возникает во время работы (контакт с аллергеном), или после работы. Это – симптом экспозиции. Во время прекращение контакта с аллергеном (выходные, отпуск больного, пребывание на больничном приступы удушья самостоятельно прекращаются – симптом элиминации. Возврат к работе после отпуска, выходных или болезни, сопровождается приступами удушья – симптом реэкспозиции.

Характерным для данной формы является то, что приступы удушья возникают реже одного раза в неделю, обострения болезни бывают от нескольких часов до нескольких дней, ночные симптомы болезни возникают реже двух раз в месяц. Между обострениями астмы характерно отсутствие симптомов и нормальная функция легких. Пиковая объемная скорость выдоха (ПОСвыд.) и объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) составляют не менее 80% от прогнозируемого значения. Такое протекание заболевания возможно при моновалентной аллергии. Рациональное трудоустройство (на протяжении первых месяцев болезни) может привести к полному выздоровлению. В это время возможны длительные периоды ремиссии.

ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ ПЕРСИСТИРУЮЩАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

При продолжении контакта с промышленным аллергеном, болезнь может прогрессировать, постепенно развивается повышенная чувствительность и к другим аллергенам. В таких случаях заболевание имеет более тяжелое течение.

В зависимости от течения различают легкое, средне-тяжелое и тяжелое течение.

Легкая персистирующая бронхиальная астма

Приступы удушья возникают один раз в неделю и чаще, но не реже одного раза в день. Во время обострения имеет место нарушение активности и сна. Ночные симптомы астмы возникают чаще двух раз в месяц. При аускультации в легких, даже во время между приступами удушья, выслушиваются рассеянные сухие хрипы, проявляются симптомы эмфиземы. Имеют место отклонения в показателях фунции внешнего дыхания: ПОСвыд и ОФВ1 составляют 80% и меньше от прогнозируемого значения.

Средней тяжести персистирующая бронхиальная астма

Приступы удушья бывают ежедневно, они вызывают нарушение активности и сна. Ночные симптомы возникают чаще одного раза в неделю. При аускультации в легких выслушивается большое количество рассеянных хрипов, грудная клетка принимает бочкообразный вид. ПОСвыд и ОФВ1 составляют от 80 до 60% от прогнозированного значение.

Тяжелая персистирующая бронхиальная астма

Характеризуется наличием постоянных дневных симптомов и частых ночных симптомов удушья. Обострения очень частые. Больные резко ограничены в активности за счет тяжелого состояния. Они почти постоянно жалуются на кашель с отхождением слизисто-гнойной или гнойной мокроты. Периодически наблюдается субфебрилитет и лейкоцитоз в крови с относительно высокой эозинофилией. Достаточно быстро развивающаяся эмфизема легких, дыхательная недостаточность (легочное сердце). Функция внешнего дыхания резко изменена. ПОСвыд и ОФВ1 составляют менее 60% от прогнозируемого значения.

Диагностика профессиональной бронхиальной астмы

Нередко вызывает значительные трудности. Поэтому, при установлении диагноза должна быть учтена подробная санитарно-гигиеническая характеристика условий труда, где есть указания на наличие промышленных аллергенов, детально проанализированы материалы медицинских осмотров, амбулаторные карточки, выписки из историй болезней.

Должен быть тщательно собран аллергический анамнез (наличие аллергии к бытовым аллергенам, наследственность, связь болезни с промышленным аллергеном).

Далее выявляют клинические особенности течения заболевания, уточняют есть ли у больного симптомы элиминации, экспозиции, реэкспозиции.

Специфическую этиологическую диагностику профессиональной бронхиальной астмы начинают с постановки кожных проб, которые особенно информативны при профессиональной бронхиальной астме, которая вызвана аллергенами растительного или животного происхождения. Сначала делают скарификационные кожные пробы, а при сомнительных реакциях осуществляют внутрикожные пробы с теми же аллергенами.

В некоторых случаях показано проведение ингаляционной пробы, хотя она не совсем безопасна для больного. Осуществлять ее разрешается только в условиях стационара, в фазе ремиссии. Пробу начинают с очень низких концентраций. Перед пробой измеряют показатели пневмотахометрии. Потом в течении 5 минут через аэрозольный ингалятор, больной вдыхает раствор аллергена. Повторно измеряют показатели пневмотахометрии через 20 минут, 1 час, 2 часа, 24 часа после ингаляции. Проба считается положительной, если после вдыхания аллергена показатели пневмотахометрии снижаются не менее чем на 20% по сравнению с исходными данными.

Высоко информативными являются также иммунологические реакции (они обязательны при химических алергенах):

Реакция связывания комплемента (РСК).
Реакция пассивной гемагглютинации (РПГА).
Реакция специфического повреждения базофилов (РСПБ).
Реакция специфического розеткообразования (РСР).
Определение общего и специфического IgE.

Перечень обязательных обследований для постановки диагноза профессиональная бронхиальная астма

Общий анализ крови, мочи, мокроты;
Протеинограмма;
Сахар крови;
Бронхоскопия (по показаниям);
ЭКГ;
Определение давления в легочной артерии;
УЗИ сердца;
Рентгенография легких;
Исследование функции внешнего дыхания;
Скарификационные тесты со специфическими аллергенами;
Ингаляционные тесты со специфическими аллергенами;
Иммунограмма.

Лечение профессиональной бронхиальной астмы

Лечение профессиональной бронхиальной астмы имеет те же принципы, что и лечение астмы непрофессиональной этиологии. При лечении учитывается форма болезни, особенности клиники, степень тяжести болезни, ее течение.

В первую очередь, по возможности, необходимо устранить промышленный аллерген, который вызвал заболевание.

Хороший эффект (особенно при интермиттирующей форме болезни, дает гипосенсибилизация (введение подкожно в возрастающих дозах аллергена, который вызвал развитие болезни).

С целью повышения общей резистентности организму показаны физиотерапевтические процедуры, дыхательная гимнастика.

Для прекращения приступа удушья применяют бронходилятаторы короткого действия (ингаляционные бета-2 агонисты), но не более одного раза в неделю. Можно назначать кромогликат и недокромил натрия перед возможным воздействием промышленного аллергена.

При легкой персистирующей бронхиальной астме: почти ежедневное введение бета-2 агонистов короткого действия, ежедневное введение ингаляционных противовоспалительных
препаратов (теофеллина, эуфиллина).

При средней тяжести персистирующей бронхиальной астмы: ингаляционные бета-2 агонисты короткого действия, но не чаще 3-4 раз в день, ингаляционные холинолитики, бронходилятаторы пролонгированного действия (особенно при ночных симптомах), ингаляционные кортикостероиды.

При тяжелой персистирующей бронхиальной астме: ежедневное введение ингаляционных кортикостероидов, бронходилататоров пролонгированного действия, кортикостероиды перорально, при необходимости – бета-2 агонисты короткого действия.

Экспертиза трудоспособности при профессиональной бронхиальной астме

Больные профессиональной бронхиальной астмой должны быть отлучены от работы с производственным аллергеном и рационально трудоустроены. Если переход на другую работу сопровождается потерей квалификации, то больного направляют на МСЭК для определения потери трудоспособности. В случаях тяжелого течения больные нетрудоспособны и нуждаются в определении группы инвалидности.

Источник

Бронхиальная астма относится к числу распространенных профессиональных заболеваний. Этиологическими факторами в развитии профессиональной бронхиальной астмы являются различные аллергены, с которыми больному приходилось иметь контакт в процессе его трудовой деятельности.

Производственными аллергенами могут быть вещества как органического, так и неорганического происхождения, которые в виде пыли, аэрозоля или рцров проникают в организм преимущественно респираторным путем. Органическими аллергенами являются многие виды растительной пыли: зерна, муки, хлопка, льна, табака- пыльца растений: пыль различных пород древесины, натуг., рального шелка, волосы, шерсть животньгх, пери, чешуйки,.эпидермиса и др. кроме того, к органическим аллергенам могут быть отнесены эфирные масла, некоторые продукты жизнедеятельности насекомых, червей, глистов и т. п. Бронхиальная астма, обусловленная воздействием указанных аллергенов, обычно встречается у работников сельского хозяйства и производств по обработке и использованию в качестве сырья продуктов растительного и животного происхождения (мукомолы,, рабочие хлопко- и деревообрабатывающих, льно- и шелкопрядильных предприятий) А также у ветеринаров, парикмахеров, персонала косметических кабинетов и др.

Группу производственных аллергенов составляют самые разнообразные по химической структуре и составу вещества: металлы (никель, хром, платина, кобальт и др.) и их соединения и др. Указанные вещества применяются во многих отраслях промышленности, а поэтому профессиональная астма может встречаться у представителей ряда профессий.

Производственными аллергенами являются и различные лекарственные средства (антибиотики, сульфаниламиды, ипекакуана, анальгетики, аминазин, некоторые бальзамы, гормоны, витамины и др.). Профессиональная бронхиальная астма может развиться у рабочих химико-фармацевтической промышленности, работников аптек и медицинского персонала, которые в процессе работы имеют контакт с лекарственными препаратами.

Многие виды производственной пыли, аэрозолей и паров обладают не только аллергическими свойствами, но и способностью механически травмировать слизистые оболочки дыхательных путей, а также вызывать их раздражение. Поэтому по характеру действия на органы дыхания они распределяются на следующие группы.

1. Вещества, оказывающие выраженное сенсибилизирующее действие: например, лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, витамины, аминазин и др.)» канифоль, некоторые виды древесной пыли, битум и др.

2. Вещества-сенсибилизаторы, которые одновременно оказывают раздражающее действие, а некоторые из них вызывают развитие пневмофиброза. К ним относятся хром, хлорид никеля, хлорамин, урсол, формальдегид, некоторые виды пыли (от муки, хлопка, табака, шерсти, цемента), электросварочный аэрозоль и др. Являясь сенсибилизаторами, они вызывают развитие бронхиальной астмы. В то же время в зависимости от химиической структуры и физических свойств подобных аллергенов
в клинической картине первоначально могут наблюдаться поражения респираторного аппарата в виде хронического токсического
или пылевого бронхита, токсического пневмосклероза или пневмокониоза. В дальнейшем уже на фоне указанных заболеваний лег-
ких возможно развитие бронхиальной астмы. В этих случаях причиной возникновения бронхиальной астмы могут быть как
производственные, так и непроизводственные аллергены.

3. Вещества, оказывающие раздражающее действие и вызывающие развитие пневмофиброза: пары кислот и щелочей, многие виды пыли (пыль диоксида кремния, различных силикатов, угля, графита, железа, алюминия) и др. Клиническая картина при воздействии таких веществ обычно характеризуется развитием хронического токсического или пылевого бронхита, токсического пневмосклероза или пневмокониоза. Поэтому бронхиальную астму у больных в подобных случаях следует рассматривать как осложнение основного профессионального заболевания легких.

Патогенез. Ведущее значение в развитии заболевания имеют иммунологические нарушения различных типов.

Наиболее часто приступ удушья при профессиональной бронхиальной астмеявляется результатом аллергической реакции немедленного типа, возникающей на участке бронхиального дерева вследствие поступления того или иного профессионального аллергена. Взаимодействие аллергена со специфическими антителами, фиксированными на клетках тканей сенсибилизированного организма, составляет так называемую иммунологическую стадию аллергической реакции немедленного типа. Своеобразие развития последней связано прежде всего с образованием антител — реагинов, относятся к классу иммуноглобулинов Е (IgE), при попадании аллергенов через верхние дыхательные пути. Bсыворотке крови больных с различными проявлениями аллергической реакции немедленного типа (крапивница, аллергический ринит, бронхиальная астма), как правило, повышен уровень IgE. Доказана возможность повышения выработки IgE в результате воздействия ряда производственных аллергенов: изоцианата, пыли шерсти, кофе, платины. При взаимодействии аллергена и реагина с последующей фиксацией на тучных клетках происходит дегранулядия последних с выделением биологически активных—веществ: гистамина, серотонина, брадикинина и др., реализующих классические

симптомы экспираторной одышки (спазм мускулатуры бронхов, отек слизистой оболочки бронхиального дерева, гиперпродукция вязкого секрета).

Определенное значение в реализации приступов удушья при бронхиальной астме имеют метаболические нарушения в сенсибилизированных тканях, опосредующих воздействие биологически активных веществ на рецепторный аппарат бронхиального дерева, представленный в основном 0- и а-адренергическими рецепторами. Таким своеобразным посредником адренергических эффектов является фермент аденилциклаза, связанная с клеточной мембраной. Аденилциклаза, отождествляемая с В2-адренорецептором клетки, стимулирует переход аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) в циклический 3,5-аденозинмонофосфат (цАМФ). Последний регулирует секрецию медиаторов аллергического воспаления.

В развитии бронхиальной астмы, как предполагают, имеет значение и врожденная предрасположенность, которая отождествляется с конституциональными особенностями организма. Замечено, что у лиц с заболеваниями из группы аллергических диатезов (крапивница, полипоз носа, нейродермит и др.) нередко в дальнейшем развивается бронхиальная астма. Нельзя исключить и возможную связь предрасположенности к бронхиальной астме с врожденной неполноценностью системы аденилциклаза — цАМФ, что в определенной мере подтверждает ваготоническую концепцию формирования бронхиальной астмы.

Существует мнение, что предрасположенность к развитию бронхиальной астмы может быть приобретенной вследстие нарушения гистогематических барьеров, открывающих пути для проникновения аллергена во внутреннюю среду организма. Таково, например, повреждающее действие ряда производственных факторов (пылевых и токсических) на эпителий бронхиального дерева. В этих случаях сроки и темпы развития бронхиальной астмы, как правило, более продолжительные, считая с момента начала контакта с производственными факторами.

Сложность патогенеза бронхиальной астмы определяется и тем, что не во всех случаях формирования ее имеет место немедленный тип аллергической реакции. Иногда возможно нарушение взаимоотношения В- и Т-лимфоцитов в результате патологических воздействий с формированием реакции гиперчувствительности замедленного типа.

Наряду с аллергической теорией бронхиальной астмы существует мнение о значении нервно-регуляторных, эндокринных, ток-сико-инфекционных механизмов в развитии данного заболевания. Однако признать ведущую роль указанных механизмов в развитии бронхиальной астмы не представляется возможным.

На примере профессиональной бронхиальной астмы можно четко проиллюстрировать роль промышленного аллергена в предварительной сенсибилизации организма с последующим возникновением типичного астматического приступа. При этом провоцирующим механизмом последнего могут быть различные эндогенные

и экзогенные факторы: нервно-психические ситуации, эндокринные сдвиги, токсические вещества, инфекция дыхательных путей, охлаждение, наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям и др.

Бронхиальная астма, развившаяся после острых или на фоне хронических профессиональных заболеваний органов дыхания ток-сико-химической или пылевой этиологии, также является заболеванием аллергического генеза. При этом этиологическим фактором могут быть профессиональные или непрофессиональные аллергены. Предрасполагающим моментом для возникновения бронхиальной астмы является прежде всего повреждения слизистой оболочки дыхательных путей производственными веществами, оказывающими раздражающее действие, или производственной пылью, что создает более благоприятные условия для проникновения аллергенов,

Источник