Реферат бронхиальная астма введение

Реферат бронхиальная астма введение thumbnail

Введение

Бронхиальная астма(asthma bronchiale) представляет
собой хронически про­текающее аллергическое заболевание, характеризующееся
измененной (вслед­ствие действия различных иммунологических и
неиммунологических меха­низмов) реактивностью бронхов, основным клиническим признаком
которого являются приступы удушья (бронхоспазма). Некоторые авторы рассматри­вают
в настоящее время бронхиальную астму как проявление своеобразного
эозинофильного бронхита. Бронхиальная астма относится к числу часто встре­чающихся
заболеваний. По разным данным, в странах Европы и Америки ею страдает 3—7%
всего населения.

Этиология

В развитии заболевания важную роль играют, прежде всего, раз­личные
экзогенные аллергены. Реакция на них, выявляемая с помощью специальных тестов,
обнаруживается у 60 — 80% больных бронхиальной аст­мой. Наиболее
распространенными в настоящее время являются аллергены ра­стительного происхождения (пыльца растений, споры грибов и
др.), бытовые аллергены (домашняя
и библиотечная пыль, перхоть домашних животных, су­хой корм для аквариумных
рыбок и т. д.), пищевые, или нутритивные, аллерге­ны (яйца,
цитрусовые, пищевые красители и консерванты). У 22 — 40% больных бронхиальной
астмой выявляются реакции на различные лекарственные
аллер­гены, а у 2% пациентов заболевание оказывается связанным с
различными про­фессиональными
факторами (производство косметических средств, аптечное производство и
др.).

В возникновении и
прогрессировании бронхиальной астмы большое значе­ние имеют различные
инфекционные факторы — бактерии, вирусы, гри­бы и т. д. Микроорганизмы и продукты
их распада способны сами выступать в роли аллергенов, вызывая первичные
изменения реактивности бронхов и ин­фекционную сенсибилизацию организма. Кроме
того, инфекция снижает порог чувствительности организма к экзогенным
аллергенам, потенцируя, таким образом, их сенсибилизирующее действие.

Определенное место в
этиологии бронхиальной астмы занимают метео­рологические факторы (холодный
воздух), а также наследствен­ная отягощенность, которая выявляется у 40—80% больных
(чаще у де­тей), нервно-психические факторы и стрессовые воздействия.

Патогенез

В основе возникающих у больных бронхиальной астмой измене­ний
бронхов лежит сенсибилизация организма. Большое значение имеют при этом
аллергические реакции I
(немедленного) типа, протекающие по типу ана­филаксии и связанные с реагиновыми
антителами, относящимися к классу IgE. Эти антитела фиксируются на лаброцитах (тучных клетках),
располагающихся в подслизистой основе бронхов. При повторном попадании в бронхи
аллерге­нов последние соединяются с фиксированными на тучных клетках реагиновы­ми
антителами, способствуя освобождению биологически активных веществ — гистамина,
медленно реагирующей субстанции анафилаксии и др., приводя­щих к бронхоспазму,
гиперсекреции и отеку слизистой оболочки бронхов. В иммунологическое звено
патогенеза бронхиальной астмы включаются и ал­лергические реакции III типа (иммунокомплексные) и
IV типа (замедленной ги­перчувствительности).

В патогенезе бронхиальной
астмы активное участие принимают также раз­личные неиммунологические механизмы.
У больных бронхиальной астмой по­вышается тонус блуждающего нерва и ослабевает β-адренергическая
активность организма. Нарушается соотношение между циклическими нуклеотидами,
что проявляется уменьшением содержания цАМФ и увеличением концентра­ции цГМФ в
клетках. У таких больных отмечаются различные гормональные нарушения,
выражающиеся в глюкокортикостероидной недостаточности, вто­ричном
гиперальдостеронизме и др.

В патогенезе бронхиальной астмы могут принимать
участие простагландины. Так, у больных аспириновой астмой нарушается метаболизм
арахидоновой кислоты, что приводит к преобладанию синтеза простагландинов F2a, даю­щих выраженный
бронхоспастический эффект. В последние годы большое внимание уделяется
повышенному содержанию ионов Са2+ в гладкомышечных клетках бронхов,
способствующему бронхоспастическим реакциям.

Патологоанатомическая
картина

При вскрытии больных,
умерших во время приступа брон­хиальной астмы, отмечаются острое эмфизематозное
расширение легких и заполнение (иногда полная обструкция) просвета бронхов
вязкой слизью. При микроскопическом исследовании выяв­ляются выраженный отек
слизистой оболочки бронхов с десквамацией эпителия, гипертрофия бронхиальных
желез, инфильтрация стенки бронхов лаброцитами (тучными клетками) и эозинофилами,
утолщение мышечного слоя.

Классификация

В зависимости от
вида аллергена, вызвавшего сенси­билизацию организма (инфекционный или
неинфекционный), различают ато­ническую
(неинфекционно-аллергическую) и инфекционно-аллергическую
формы бронхиальной астмы. При выявлении сенсибилизации как к
инфекционным, так и к неинфекционным аллергенам говорят о смешанной форме заболевания. В
зарубежной литературе атопическую форму бронхиальной астмы принято называть
экзогенной, а инфекционно-аллергическую форму — эндогенной бронхиальной астмой.

Клиническая
картина

В развитии приступа бронхиальной астмы принято различать три
периода: период предвестников, период разгара и период обрат­ного развития
приступа.

Период предвестников
(продромальный период) чаще встречается у больных с инфекционно-аллергической
формой бронхиальной астмы и про­является вазомоторными реакциями слизистой
оболочки носа (чиханье, обиль­ные водянистые выделения), кашлем, одышкой. В
дальнейшем (а иногда вне­запно, без периода предвестников) у больных появляется
ощущение заложен­ности в грудной клетке, мешающее им свободно дышать. Вдох
становится ко­ротким, а выдох, наоборот, продолжительным, шумным,
сопровождающимся громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии.
Появляется ка­шель с трудноотделяемой вязкой мокротой. С целью облегчения
дыхания бо­льной принимает вынужденное положение (чаще сидя) с наклоном
туловища вперед, опираясь локтями на спинку стула или колени.

В период разгара (во
время приступа) лицо становится одутловатым, в фазу выдоха может наблюдаться
набухание вен шеи. Грудная клетка как бы застывает в положении максимального
вдоха. В акте дыхания участвуют вспо­могательные дыхательные мышцы, помогающие
преодолеть существующее сопротивление выдоху. При перкуссии грудной клетки отмечают коробочный звук, смещение вниз
нижних границ легких и резкое ограничение их подвижно­сти. Над легкими
выслушивают ослабление везикулярного дыхания с удлинённым выдохом и большое количество
распространенных сухих преимущественно свистящих хрипов. Поперечник абсолютной
тупости сердца значительно уменьшается за счет резкого расширения легких,
отмечаются приглушенность тонов, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.

В период обратного
развития приступа улучшается отхождение мокроты, в легких уменьшается количество
сухих хрипов, удушье постепенно проходит.

При рентгенологическом
исследовании
органов
грудной клетки, проведен­ном в разгар приступа, определяют повышенную
прозрачность легочных по­лей, низкое стояние и малую подвижность диафрагмы. В анализах крови выяв­ляют эозинофилию
и лимфоцитоз. В мокроте, полученной
после приступа бронхиальной астмы, находят эозинофилы, спирали Куршмана и
кристаллы Шарко—Лейдена.

У некоторых больных (чаще
женщин) приступы удушья провоцируются приемом ацетилсалициловой кислоты
(аспирина). При обследовании у этих пациентов часто выявляют риносинуситы или
полипоз слизистой оболочки но­са. Такое сочетание (приступы удушья,
непереносимость аспирина и полипоз носа) получило название аспириновой астмы
или «аспириновой (астматиче­ской) триады».

У ряда пациентов в роли
фактора, провоцирующего приступы бронхоспазма, могут выступать физическая
нагрузка или спортивные упражнения, вы­полняемые обычно на открытом воздухе
(бег, быстрая ходьба, игра в футбол). Такой вариант заболевания получил
название «астмы физического усилия».

В диагностике бронхиальной астмы в настоящее время применяют специ­альные кожные пробы для
выявления реакции организма на различные аллер­гены. Для изучения бронхиальной
проходимости применяют функциональные
методы исследования: спирографию, пневмотахометрию. При выявлении со­путствующих
хронического бронхита или хронической пневмонии по показа­ниям проводят
бронхоскопическое и бронхографическое исследования.

Течение и осложнения

Бронхиальная астма
протекает обычно с че­редованием периодов обострения и ремиссии. При этом
тяжесть ее течения может быть различной.

При легком течении
обострения заболевания возникают не чаще 2—3 раз в год и, как правило, хорошо
поддаются амбулаторному лечению. При средне-тяжелом течении обострения
бронхиальной астмы возникают 3—4 раза в год и уже требуют стационарного
лечения. Тяжелое течение бронхиальной астмы характеризуется частыми (более 5 раз
в год) и длительными обострениями за­болевания с кратковременными периодами
ремиссии или их полным отсутст­вием. При тяжелом течении могут возникнуть
гормонозависимые и гормоно-резистентные формы заболевания.

Бронхиальная астма часто
осложняется возникновением эмфиземы легких с присоединением вторичной
легочно-сердечной недостаточности. Очень серьезным осложнением бронхиальной
астмы является астматическое состояние, или астматический статус (status asthmaticus). К его развитию
могут привести передозировка β-адреностимуляторов, слишком быстрое уменьшение
дозы глюкокортикостероидов, контакт с массивной дозой аллер­гена и т. д. В
развитии астматического статуса выделяют три стадии.

Стадия I (начальная, или стадия относительной
компенсации) представляет собой затянувшийся свыше 12 ч и некупирующийся
приступ удушья. У боль­ных развивается резистентность к бронхолитическим
препаратам, перестает отходить мокрота. Вследствие гипервентиляции возникают
гипокапния и ком­пенсированный алкалоз.

Стадия II (стадия декомпенсации)
характеризуется резким нарушением дренажной функции бронхов. Просвет их
забивается вязкой слизью, в связи с чем исчезают прежде хорошо выслушиваемые
сухие хрипы (стадия, или син­дром, «немого легкого»). Нарушается газовый состав
крови, возникают гипоксемия (Ра02, снижается до 50—60 мм рт. ст.),
гиперкапния (РаСо2 возрастает до 60—80 мм рт. ст.).

При отсутствии
эффективных лечебных мероприятий развивается III ста­дия астматического статуса — стадия гиперкапнической
комы. В результате прогрессирования гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза (Ра02
падает ниже 40 мм
рт.ст., РаСо2 становится выше 90 мм рт.ст.) возникают
тяжелые невроло­гические, в том числе церебральные, расстройства,
гемодинамические нару­шения и может наступить смерть больного.

Лечение

Проводят мероприятия,
направленные на возможное прекращение воздействия на организм больного тех или
иных аллергенов (например, исклю­чение контакта больного с определенными
растениями в период их цветения, применение специальных, так называемых
элиминационных диет при пищевой аллергии, рациональное трудоустройство при
профессиональной аллергии и др.). При выявлении реакции больного на
определенные аллергены можно попы­таться провести специфическую
гипосенсибилизацию с целью ослабления ре­акции организма на данный аллерген.

Для купирования приступов
удушья в настоящее время широко применяют аэрозоли селективных β -адреномиметиков,
оказывающих быстрое бронхорасширяющее действие: орципреналина сульфат (астмопент),
тербуталин, сальбутамол, фенотерол (беротек) и др. Доза препарата подбирается
индивидуально и составляет чаще всего 2 вдоха дозированного аэрозоля. Для
лечения использу­ют также аэрозоли м-холинолитиков (ипратропиум бромид, или
атровент, беродуал). Большой популярностью среди больных и врачей пользуются ксантиновые
производные. Так, для купирования приступа бронхоспазма часто при­меняют медленное
внутривенное введение 10-15 мл 2,4% раствора эуфиллина. Для предупреждения
приступов удушья назначают пероральный прием пролонгированных препаратов этой
группы (например, таблетки «Теопэк» по 0,3 г 2 раза в день).

В последние годы для
лечения бронхиальной астмы с успехом применяют препараты, препятствующие
дегрануляции тучных клеток, — кромолин-натрий (интал) по 20 мг       (1 капсула) 4 раза в день и кетотифен (задитен)
по 1 мг (1 таблетка) 2 раза в день, а также антагонисты кальция — верапамил по
40 мг 3 раза в день или нифедипин по 10 мг 3 раза в день.

В качестве
симптоматического лечения для улучшения отхождения мокро­ты назначают
отхаркивающие и муколитические препараты (отвар термопси­са, корня алтея,
мукалтин, бромгексин и др.).

Если ухудшение течения
бронхиальной астмы вызвано или сопровождается обострением сопутствующих
хронического бронхита или хронической пневмо­нии, назначают антибактериальные
средства — эритромицин по 0,25
г 4 раза в день, гентамицин по 40 мг 2 раза в день
внутримышечно и др.

При прогрессирующем
течении бронхиальной астмы с тяжелыми приступами удушья, когда использование
других препаратов оказывается безуспешным, назна­чают глюкокортикостероиды. В
них нуждается примерно 20% больных бронхиаль­ной астмой. Обычно применяют 15-20
мг преднизолона в сутки (в утренние часы), желательно вместе с антацидными
препаратами (алмагель, маалокс) и др., предохраняющими слизистую оболочку
желудка от возможного возникновения эрозивно-язвенных поражений. После
достижения эффекта дозу препарата мед­ленно снижают (на 2,5 мг каждые 5-7
дней), оставляя в дальнейшем лишь под­держивающую дозу (5-10 мг в сутки).

Хороший эффект оказывает
также ингаляционный способ применения гор­мональных препаратов (например,
бекотида), дающий меньше побочных эф­фектов.

При лечении
астматического состояния применяют оксигенотерапию, внут­ривенное введение
эуфиллина, высоких доз глюкокортикостероидов (60-90 мг преднизолона каждые 3-4 ч)
с одновременным назначением 20-30 мг препа­рата внутрь. Для борьбы с ацидозом
используют 3% раствор гидрокарбоната натрия по 100-150 мл 1-2 раза в сутки.

При возникновении
синдрома «немого легкого» или гиперкапнической ко­мы больных переводят на
искусственную вентиляцию легких. В ряде случаев по показаниям проводят
бронхиальный лаваж с помощью бронхоскопа, при­меняют фторотановый наркоз.

Профилактика
бронхиальной астмы включает в себя устранение из окру­жающей среды больного
возможных аллергенов, борьбу с профессиональны­ми вредностями, курением,
тщательную санацию очагов хронической инфек­ции (особенно в носоглотке).

Скачать доклад в DOC: https://hwka.ru/doc/bio/referat_po_propedevtike_na_temu_bronkhialnaja_astm.doc

Источник

Реферат бронхиальная астма введение

Описание и классификация бронхиальной астмы. Воспаление, вегетативные и иммунные нарушения. Обследование и анализ факторов, влияющих на заболевание. Частые осложнения бронхиальной астмы. Медикаментозное, немедикаментозное и поддерживающее лечение.

Подобные документы

  • Бронхиальная астма как одно из хронических воспалительных заболеваний дыхательных путей. Этиология, клиническая картина, течение и осложнения бронхиальной астмы, ее отличия от хронической обструктивной болезни лёгких. Методы профилактики заболевания.

    реферат, добавлен 15.11.2016

  • Изучение заболевания атопической бронхиальной астмой. Описание этиологии, патогенеза, клинических симптомов и сопутствующих заболеваний (поллиноза, нейродермита, пищевой аллергии). Анализ особенностей диагностики и методов лечения бронхиальной астмы.

    история болезни, добавлен 09.04.2017

  • Бронхиальная астма как хроническое заболевание, причины развития этого заболевания. Степень воздействия различных экзогенных аллергенов. Факторы, провоцирующие приступ астмы. Центральное звено патогенеза БА, клинические симптомы, особенности лечения.

    реферат, добавлен 05.03.2018

  • Причины госпитализации пациентов в терапевтический стационар в связи с обострением бронхиальной астмы. Анализ динамики показателей иммунной системы пациента в зависимости от фазы заболевания и триггерных механизмов, вызвавших обострение заболевания.

    автореферат, добавлен 06.03.2018

  • Бронхиальная астма — хроническое заболевание бронхиального дерева на фоне нарушения иммунитета, аллергии и невроза. Условия обострения заболевания. Лечебная физкультура как средство вторичной профилактики и вспомогательный элемент терапии приступов астмы.

    реферат, добавлен 01.11.2012

  • Этиология, эпидемиология и этапы развития бронхиальной астмы, основные предрасполагающие факторы. Клиническая картина заболевания, принципы лечения и профилактики. Сестринский процесс при бронхиальной астме. Манипуляции, выполняемые медицинской сестрой.

    реферат, добавлен 14.12.2017

  • Причины и классификация бронхиальной астмы, клиника, осложнения. Лечение и профилактика болезни. Анализ роли медицинской сестры в осуществлении помощи для снижения уровня осложнений при БА, выявление факторов риска. Особенности сестринского процесса.

    курсовая работа, добавлен 06.12.2016

  • Постановка и обоснование клинического диагноза бронхиальной астмы на основании жалоб пациента, данных истории заболевания, аллергоанамнеза, объективного исследования. Причины обструктивных расстройств вентиляции легких при заболевании. Лечение астмы.

    история болезни, добавлен 17.11.2015

  • Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к эпизодам свистящих хрипов и одышки больного.

    научная работа, добавлен 10.09.2015

  • Сущность бронхиальной астмы как хронического заболевания дыхательных путей, патогенетической основой которого является хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов. Рассмотрение факторов риска и провокаторов, период ремиссии.

    реферат, добавлен 23.09.2015

  • главная
  • рубрики
  • по алфавиту
  • вернуться в начало страницы
  • вернуться к подобным работам

Источник

Страницы:   1   2   3

Узнай стоимость написания такой работы!

Ответ в течение 5 минут!Без посредников!

СОДЕРЖАНИЕ

  • ВВЕДЕНИЕ
  • ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ
  • 1. Бронхиальная астма
  • 1.1. Этиология
  • 1.2. Классификация
  • 1.3. Клиническая картина
  • 1.4. Диагностика
  • 1.5. Осложнения
  • 1.6. Помощь при приступе БА.
  • 1.7. Особенности лечение
  • 1.8. Профилактика, реабилитация, прогноз
  • ГЛАВА 2.Особенности сестринский процесс при бронхиальной астме
  • 2.1. Манипуляции, выполняемые медицинской сестрой
  • ГЛАВА 3. ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ.
  • 3.1. Исследование заболеваемости БА по данным ГБУЗ КО «Юргинская городская больница»
  • 3.2. Характеристика объекта исследование
  • 3.3. Этапы сестринского ухода при бронхиальной астме
  • Выводы
  • Практические рекомендации
  • Заключение
  • Литература

ВВЕДЕНИЕ

Бронхиальная астма (asthma bronchiale; греч. asthma тяжёлое дыхание, удушье) – аллергическое заболевание, характеризующееся повторными приступами экспираторной одышки, вызванной диффузным нарушением бронхиальной проходимости, что связано с локализацией аллергической реакции в тканях бронхиального дерева.
Упоминания о бронхиальной астме найдены в трудах классиков медицины со времён Гиппократа. Классическое описание клинической картины бронхиальной астмы принадлежит Г. И. Сокольскому (1838).

До возникновения учения об аллергии Р. Лаэннек (1825), М. Я. Мудрое (1826), А. Родосский (1863) и др. объясняли патогенез астматического приступа неврогенным спазмом бронхиальных мышц.

Г. И. Сокольский, а позднее Н. Gurschmann (1883) и Э. Лейден (1886) обращали внимание на воспалительный процесс («катар») в бронхах с особым характером экссудата, считая его основной причиной клинических проявлений бронхиальной астмы A. Wintrich (1864) связывал приступы астмы со спазмом мышц диафрагмы.

В начале XX века после описания феномена анафилаксии у животных почти одновременно Е. О. Манойловым, Н. Ф. Голубовым и S. Meltzer была предложена аллергическая теория бронхиальной астмы, подтверждённая в дальнейшем детальным клинико-иммунологическим анализом заболевания. В настоящее время аллергический генез бронхиальной астме признается подавляющим большинством исследователей, однако существуют определённые различия в трактовке бронхиальной астмы с позиций нозологии у нас в стране и за рубежом.

Большинство зарубежных учёных рассматривают бронхиальную астму как синдромное понятие, включающее не только аллергическое поражение бронхов, но и различные бронхоспастические реакции неаллергического генеза. Отечественные исследователи А. Д. Адо, П. К. Булатов, Б. Б. Коган считают бронхиальную астму самостоятельным аллергическим заболеванием, а клинически сходные проявления при других заболеваниях они предлагают называть астмоидными синдромами. Примерами последних может быть бронхоспазм при опухолях и инородных телах бронхов, карциноиде, бронхо-сосудистое поражение лёгких при узелковом периартериите и др.

Бронхиальная астма — одно из самых распространенных заболеваний человечества, которому подвержены люди всех возрастов. В настоящее время число больных БА во всем мире достигло 300 миллионов человек. В большинстве регионов продолжается рост заболеваемости и к 2025 году увеличится на 100-150 млн. В каждой из 250 смертей в мире повинна БА, причем, большую часть из которых можно было бы предотвратить. Анализ причин смерти от БА свидетельствует о недостаточной базисной противовоспалительной терапии у большинства больных и несвоевременно оказанной неотложной помощи при обострении. Но все же достигнуты определенные успехи в лечении БА: начали применяться новые методы иммунотерапии аллергической БА, переоценены существующие методы фармакотерапии, внедряются новые методы лечения тяжелой БА.

Актуальность проблемы.

По данным эпидемиологических исследований распространенность БА в России составляет от 6.2 до 9%. Бронхиальная астма ведет к снижению качества жизни больных, может быть причиной инвалидизации. Выраженные обострения этого заболевания представляют определенную угрозу для их жизни. Высокая распространенность, тяжесть течения и неблагоприятный прогноз определяет БА как одну из самых значимых медико — социальных заболеваний в современном мире.

Всемирная организация здравоохранения по инициативе проекта «Международная инициатива против астмы» под эгидой GINA— Глобальной инициативы по бронхиальной астме учредила всемирный День борьбы с астмой, который проводится ежегодно в первый вторник мая. Впервые данный День стал отмечаться в 1998 году, в более чем 35 странах и был приурочен к Всемирному совещанию по БА в Барселоне (Испания).

Основной задачей Дня борьбы с астмой является улучшение осведомленности пациентов и населения об этом заболевании, привлечение внимания общественности к решению проблем, связанных с астмой, и повышение качества медицинской помощи.

БА является проблемой, над которой упорно работают врачи всего мира на протяжении многих веков. Однако наиболее значимые успехи были достигнуты только в последние десятилетия. Существенный прогресс достигнут в разработке медикаментозных средств лечения и профилактики.

Таким образом, главным показателем эффективности терапии БА является достижение и поддержание контроля над заболеванием.

Высокая распространенность и социально-экономическое влияние БА на жизнь общества и каждого пациента обуславливают необходимость предупреждения и своевременного выявления факторов риска, адекватность проводимой терапии, профилактики обострений заболевания. И в этом большая роль отводится медицинской сестре.

Поэтому изучение сестринского процесса при БА является актуальным. Цель исследования:

Определить особенности сестринского ухода при бронхиальной астме в стационара.

Задачи исследования:

1. Провести анализ научно- теоретических источников по статистике заболеваемости в г Юрге.
2. Определить роль медицинской сестры в организации помощи пациентам с бронхиальной астмой в условиях стационара.
3.Изучить основные методы сестринского ухода при бронхиальной астме.

Объект исследования: пациенты с бронхиальной астмой.

Предмет исследования: сестринский уход при бронхиальной астме.

Методы исследования:

Узнай стоимость написания такой работы!

Ответ в течение 5 минут!
Без посредников!

  • научно-теоретический;
  • аналитический;
  • анализ статистических данных;
  • сравнение.

Глава 1.Теоретическая часть

1. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения.

1.1. Этиология

Причины точно не известны.

— Предрасполагающие факторы (генетически обусловленные): атопия и наследственность — определяют склонность организма к болезни.
— Клинические проявления атопии: вазомоторный ринит, конъюнктивит, аллергический дерматит.

— Причинные факторы (индукторы) — сенсибилизируют дыхательные пути и вызывают начало заболевания: пыль, шерсть и перхоть домашних животных, грибковый, тараканий аллерген, пыльца растений, аспирин, химические вещества на рабочем месте (хлорсодержащие, формальдегид, канифоль и др.).
— Усугубляющие факторы – увеличивают вероятность развития астмы при воздействии индукторов: ОРВИ, курение, загрязнение воздуха, паразитарные инфекции, низкий вес при рождении.
— Триггерные факторы – провоцируют обострения БА:

— аллергены (клещ домашней пыли, пыльца растений, перхоть животных, плесень, тараканы).
— раздражающие вещества (табачный дым, вещества, загрязняющие воздух, резкие запахи, пары, копоть).
— физические факторы (физическая нагрузка, холодный воздух, гипервентиляция, смех, крик, плач).
— ОРВИ.
— эмоциональные перегрузки (стресс).
— лекарственные препараты (β-блокаторы, НПВП, пищевые добавки — тартразин).
— изменение погоды.
— эндокринные факторы (менструальный цикл, беременность, заболевания щитовидной железы).
— время суток (ночь или раннее утро).

1.2. Классификация

Классификация (Адо, Булатова, Федосеева)

1. Этапы развития БА:
— биологические дефекты у практически здоровых людей.
— состояние предастмы.
— клинически выраженная бронхиальная астма.
2. Клинико-патогенетические варианты БА:
— атопический.
— инфекционно-зависимый.
— аутоиммунный.
— дисгормональный (гормонозависимый).
— нервно-психический.
— аспириновый..
— первично измененная реактивность бронхов и др.
3. Классификация БА по степени тяжести:

Интермиттирующая:

симптомы реже 1 раза в неделю; обострения короткие; ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц.

Легкая персистирующая:

симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день; обострения могут влиять на физическую активность и сон: ночные симптомы чаще 2 раза в месяц.

Персистируюшая средней тяжести:

ежедневные симптомы; обострения могут влиять на физическую активность и сон; ночные симптомы чаще 1 раза в неделю; ежедневный прием ингаляционных бета-2-агогнистов короткого действия.

Тяжелая персистирующая:

ежедневные симптомы; частые обострения; частые ночные симптомы; ограничение физической активности.
Классификация БА по уровню контроля:

Контролируемая БА:

полное отсутствие всех проявлений БА и нормальным уровнем спирометрии.

Частично контролируемая БА:

наличие ограниченного числа симптомов.

Неконтролируемая БА:

обострение БА в течение 1 недели.

Узнай стоимость написания такой работы!

Ответ в течение 5 минут!Без посредников!

1.3. Клиническая картина

Клиническая картина БА характеризуется появлением приступов удушья легкой, средней тяжести или тяжелых.

В развитии приступа удушья условно выделяют следующие периоды:

Период предвестников:

вазомоторные реакции со стороны слизистой носа, чихание, сухость в носовой полости, зуд глаз, приступообразный кашель, затруднение отхождения мокроты, одышка, общее возбуждение, бледность, холодный пот, учащенное мочеиспускание.

Период разгара:

удушье экспираторного характера, с чувством сжатия за грудиной. Положение вынужденное, сидя с упором на руки; вдох короткий, выдох медленный, судорожный (в 2-4 раза длиннее вдоха), громкие свистящие хрипы, слышные на расстоянии («дистанционные» хрипы); участие вспомогательной мускулатуры в дыхании, кашель сухой, мокрота не отходит. Лицо бледное, при тяжелом приступе – одутловатое с синюшным оттенком, покрыто холодным потом; страх, беспокойство. Пациент с трудом отвечает на вопросы. Пульс слабого наполнения, тахикардия. При осложненном течении может переходить в астматический статус.

Период обратного развития приступа:

Имеет разную продолжительность. Мокрота разжижается, лучше откашливается, уменьшается количество сухих хрипов, появляются влажные. Удушье постепенно проходит.

Течение болезни циклическое: фаза обострения с характерными симптомами и данными лабораторно-инструментальных исследований сменяется фазой ремиссии.

1.4. Диагностика

1. Исследование функции внешнего дыхания для выявления обструктивного типа дыхательной недостаточности.
а) Спирография – графическая регистрация объема легких во время дыхания; характерно снижение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), снижение индекса Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛ) < 75%. Измерение показателей проводится 2-3 раза, за истинное значение принимается наилучший показатель. Полученные абсолютные показатели сопоставляются с должными, которые вычисляются по специальным номограммам с учетом роста, пола, возраста пациента.
б) Пневмотахография – регистрация в двухкоординатной системе петли «поток-объем» — скорости экспираторного потока воздуха на участке 25%-75% ФЖЕЛ; характерны вогнутый характер кривой выдоха и значительное снижение максимальной объемной скорости на уровне 50-75% ФЖЕЛ (МОС50, МОС75)
в) Пикфлоуметрия – измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ) после полного вдоха; для БА характерно: увеличение ПСВ более, чем на 15% через 15-20 мин после ингаляции b2-агонистов короткого действия; суточные колебания ПСВ 20% и более у пациентов, получающих бронхолитики, и 10% и более у пациентов, не получающих бронхолитики; уменьшение ПСВ на 15% и более после физической нагрузки или после воздействия других триггеров.
г) Бронходилатационные пробы – определение вышеперечисленных показателей до и после применения бронходилататоров с расчетом абсолютного прироста ОФВ1 (%).
2. Рентгенография легких: во время приступа, а также при частых обострениях БА – признаки эмфиземы легких (повышенная прозрачность легких; расширение межреберных промежутков; горизонтальное положение ребер; низкое стояние диафрагмы).
3. Оценка газового состава артериальной крови: артериальная гипоксемия, гиперкапния.
4. Оценка аллергологического статуса для выявления причинного аллергена; проводится с помощью кожных проб (аппликационный, скарификационный и внутрикожный методы), провокационных ингаляционных тестов.
5. Лабораторные данные:
а) ОАК: эозинофилия, умеренное увеличение СОЭ в период обострения..
б) общий анализ мокроты: много эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (образуются при разрушении эозинофилов; имеют блестящий прозрачный ромбовидный вид), спирали Куршмана (слепки мелких спастически сокращенных бронхов в виде спиралей из прозрачной слизи).
в) БАК: увеличение уровня a2- и g-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобулина.
г) иммунологическое исследование: увеличение в крови иммуноглобулинов (особенно IgE), снижение количества и активности Т-супрессоров.

1.5. Осложнения

— астматический статус;
— спонтанный пневмоторакс;
— острая дыхательная недостаточность;
— эмфизема легких;
— хроническое легочное сердце;
— ателектаз легкого;
— пневмония;

при длительном лечении БА гормональными препаратами — ожирение, гипертония, патологические переломы костей.
Бронхоастматический статус

I стадия – затянувшегося приступа удушья: формируется рефрактерность к симпатомиметикам, нарушается дренажная функция бронхов. Приступ удушья не купируется 12 часов и более. Состояние тяжелое, незначительно изменяется газовый состав крови: может наблюдаться умеренная гипоксемия и гиперкапния, а в связи с гипервентиляцией — гипокапния и дыхательный алкалоз.

II стадия – «немого лёгкого» — прогрессируют нарушения дренажной функции бронхов (просвет их заполнен густой слизью), появляются участки над легкими, где дыхание не выслушивается. Наблюдаются резкие нарушения газового состава крови с артериальной гипоксемией и гиперкапнией. Состояние больного очень тяжелое: заторможеность, цианоз, кожа покрыта липким потом, тахикардия более 120 ударов в минуту, АД несколько повышено.

III стадия – гипоксемической гиперкапнической комы — в результате резкого изменения газового состава крови. Дыхание поверхностное, резко ослабленное, часто аритмия, снижается АД. Судорожный синдром, острый психоз, глубокая заторможенность и потеря сознания (кома). При несвоевременном лечении астматический статус может привести к смертельному исходу.

1.6. Помощь при неотложных состояниях

Доврачебная помощь при приступе БА

Сестринское вмешательствоОбоснование
1. При возможности — исключить контакт с причинно значимым аллергеном.Для предупреждения прогрессирования приступа удушья
2. Придать пациенту удобное положение — сидя с упором на руки.Для облегчения дыхания
3. Расстегнуть стесняющую одежду.Для облегчения дыхания.
4. Обеспечить доступ свежего воздуха.Уменьшение гипоксии.
5. Срочно вызвать врача через третье лицо.Для оказания квалифицированной помощи.
6. Обеспечить теплым питьем.Для разжижения мокроты и лучшего ее отхождения.
7. Применить ДАИ с бронхолитиком (беротек, сальбутамол) или ингаляцию через небулайзер.Для снятия спазма гладкой мускулатуры бронхов.
8.Приготовить лекарственные препараты:

— бронхолитики: сальбутамол, тербуталин, беродуал, атровент, эуфиллин.

— ГКС: преднизолон, гидрокортизон.

Для оказания квалифицированной помощи.
9. Постоянно контролировать состояние пациента, пульс, АД, ЧДД, характер мокроты.Для контроля эффективности оказываемой помощи и своевременного выявления осложнений.

1.7. Особенности лечения

Принципы лечения БА – необходима Комплексная терапия:

1) обучение больных.

2) оценка и мониторинг тяжести БА.

3) элиминация триггеров или контроль их влияния на