Реферат на тему факторы риска при бронхиальной астме
Причины астмы полиэтиологичны и могут иметь разнообразный характер. Основным толчком к возникновению становится воспалительный процесс, который хронически присутствует в бронхах и приводит к их морфологическим изменениям.
Достоверного ответа на вопрос о причинах появления воспаления у современной медицины нет, перечень того, что может спровоцировать приступ астмы, неполон. Распространенность заболевания привела к необходимости его изучения, но даже после многолетних исследований его этиология и патогенез все еще полностью не выяснены.
Что такое бронхиальная астма
Заболевание представляет собой воспалительный процесс в дыхательных путях, в котором не участвует инфекция . Астма провоцирует перманентное возникновение синдрома обструкции бронхов, при котором отекает слизистая, спазмируется гладкая мускулатура и наблюдается гиперсекреция слизи.
Удушье при астме провоцируют произошедшие в бронхах под влиянием постоянного воспаления патологические изменения . Спазм, отек и избыток мокроты вызывают кашель – результат деятельности кашлевого центра в головном мозге .
Виды астмы и механизм развития заболевания
Заболевание дифференцируют по нескольким характерным признакам, в числе которых:
- этиология (причины и механизм развития приступа бронхиальной астмы);
- основные провоцирующие факторы;
- степень тяжести;
- форма бронхиальной астмы (как протекает бронхиальная обструкция).
В период обострения есть отдельное разграничение (по степени тяжести протекания обострившейся патологии ). В истории болезни обязательно указывается уровень контроля пациента над проявившимися симптомами. Единой классификации, в которой учитывались бы все особенности, пока не существует. Заболевание многогранно, и для характеристики клинической картины у отдельного больного используют несколько категорий признаков .
Классификация по природе происхождения учитывает то, как начинается бронхиальная астма. В нее включаются факторы, дающее старт механизму развития бронхиальной астмы, хотя иногда они могут действовать в кумулятивном взаимодействии. При этом практически не учитывается роль атопии (наследственных заболеваний, приводящих к развитию аллергии на определенный провокатор) в развитии бронхиальной астмы. Современная медицина дифференцирует следующие виды заболевания:
- аллергическая, возникшая под влиянием потенциального аллергена, в роли которого может выступать множество факторов – от пищевого продукта до цветочной пыльцы или запаха;
- инфекционная, вероятной причиной развития которой стала перенесенная инфекция (грибок, вирус, бактерии, паразитарная инвазия);
- провокатором аспириновой может быть не только прием АСК (ацетилсалициловой кислоты), но и злоупотребление другими нестероидными противовоспалительными препаратами;
- профессиональная проявляется после работы на вредном производстве и является результатом трудовой деятельности;
- астмой физического усилия называют форму заболевания, при которой симптомы возникают после больших физически нагрузок ;
- ночная есть не во всех классификациях, но некоторые медики выделяют в отдельный вид болезнь, симптоматика которой проявляется только в ночное время;
- рефлюкс-индуцированная вызвана патологией ЖКТ, при которой содержимое желудка забрасывается обратно в пищевод или бронхи .
Этиологическое дифференцирование делит астму на три основные группы:
- эндогенную, когда причиной обструкции становятся внутренние факторы ( инфекции, желудочный рефлюкс, состояние эмоциональной нестабильности или стресса);
- экзогенную, возникающую под действием внешних провокаторов;
- смешанный тип, когда возможно совместное влияние эндогенных и экзогенных факторов.
Прочие типы классификации
По уровню контроля за заболеванием у больного может выявляться хорошо или частично контролируемая форма. Возможна и неконтролируемая, возникающая часто, с которой больной не может справиться самостоятельно.
Механизм развития обструктивного синдрома у всех астматиков протекает по схожему сценарию: после воздействия провоцирующего фактора наступает спазмирование гладкой мускулатуры. Это происходит достаточно быстро из-за морфологических изменений эпителия, утолщения слизистой и плохой циркуляции крови.
Слизистая отекает, начинается гиперпродуцирование секрета. Мокрота заполняет дыхательные пути и нуждается в устранении, из-за чего и возникает кашель. Кашлевой центр, находящийся в головном мозге и отвечающий за стимуляцию рефлекса, таким образом пытается освободить дыхательные пути для осуществления нормального процесса дыхания.
Для развития воспалительного процесса, ставшего поводом к началу заболевания, существуют многочисленные предпосылки как внутри человеческого организма , так и вне его. Их разделяют на внешние и внутренние. И те, и другие могут служить поводом к развитию болезни.
Причины бронхиальной астмы
Причины астмы – предмет многотомных исследований, проводимых в клинической медицине не один десяток лет. На вопрос, вследствие чего начинается астма, так и в случае с другими распространенными заболеваниями современности, так и не удалось найти достоверный ответ. Причины возникновения воспалительного процесса в бронхах, который и провоцирует астму, в некоторых случаях не удалось определить.
Абсолютно достоверно известно, что вероятность развития бронхиальной астмы заложена на генном уровне и в некоторых случаях передается по наследству. Однако у одних людей болезнь начинается в детстве, у других проявляется в возрасте до 40, а у третьей группы, составляющей примерно 20% от общего количества заболевших, развивается во второй половине жизни. Причины, вызывающие заболевание бронхиальной астмой, могут быть самыми разнообразными:
- перманентное или эпизодическое воздействие инфекции : бактерий, вирусов, грибка, паразитарной инвазии;
- наличие в окружающей обстановке неинфекционных аллергенов : химических веществ, продуктов жизнедеятельности растений и животных, пыли, пищевых продуктов и добавок, как натуральных, так и синтетических;
- воздействие условий окружающей среды (перепады давления и температуры, изменение состава и влажности воздуха);
- прием отдельных медикаментозных препаратов без особой надобности, с превышением рекомендуемой дозировки или на протяжении длительного времени;
- перманентные стрессы, конфликтные ситуации, негативные переживания, расстройства нервной деятельности также могут спровоцировать развитие воспаления;
- работа во вредных условиях , когда человек подвергается постоянному воздействию химических соединений, высокой или низкой температуры, пыли, пара;
- вредные привычки: курение как достоверно установленный фактор, злоупотребление алкоголем , прием любых наркотических веществ .
Наследственная предрасположенность, которую часто ставят во главу угла, – частое, но необязательное условие развития воспалительного процесса. Не у всех, кто должен был получить склонность к болезни по наследству, развивается заболевание. Однако риск его возникновения в случае, если у кого-то из родителей была аналогичная патология, многократно возрастает.
Факторы риска
Проведенные исследования показали, что в 5 и 11 хромосоме заложены гены, отвечающие за развитие болезни, но наследственность – не единственная ее причина ее. Бронхиальная астма – мультфакторное явление, и для ее возникновения необходимы триггеры.
У слова «триггер» много значений, но смысл общий у всех. Его дословный перевод – «спусковой крючок», или «приводящий в действие». В медицине так называется любой провокатор, запускающий обострение хронической болезни , или негативные изменения в относительно здоровом организме, ведущие к развитию патологии.
Факторы риска бронхиальной астмы многочисленны и окружают человека на протяжении всей его жизни. Риски развития астмы дифференцируют на воздействующие извне и присутствующие в самом организме.
Это довольно обширные группы, объединенные по весьма условным признакам. Но есть и другая классификация, разделяющая риски астмы на приводящие к опасным приступам и провоцирующие начало развития болезни .
Внутренние факторы
Некоторые эндогенные факторы риска при бронхиальной астме заложены еще до появления человека на свет. Это его принадлежность к определенной расе и национальности, пол, и переданная родителями генетическая предрасположенность.
Ребенку уже угрожает опасность, если факторы риска переданы при зачатии и рождении. Но при потенциально возможной наследственной бронхиальной астме мальчики заболевают чаще в детском возрасте из-за особенностей строения дыхательных путей. У девочек такая вероятность повышается в пубертатном периоде, на фоне гормональных изменений.
Представители белой расы заболевают чаще других, но и у европеоидов одни национальности подвержены астме больше, а другие – меньше. К внутренним факторам можно отнести пищевые привычки и особенности метаболизма, связанные с перманентным употреблением отдельных продуктов.
В пожилом возрасте к ним относят старение организма и возрастные изменения, происходящие на фоне прекращения работы репродуктивной системы. Провоцирующим фактором может выступать и врожденная аномалия развития, и наследственное системное заболевание.
Внешние факторы
К экзогенным факторам риска астмы относят иногда и те, что спровоцированы эндогенными. Например, среди факторов риска развития бронхиальной астмы неизменно указывают лишний вес или ожирение, которые могут быть следствием эндокринных патологий.
Внешний фактор развития бронхиальной астмы – условия проживания и быта, выбор профессии, где присутствуют вредные условия , неблагоприятная экология (частое явление в мегаполисах) — иногда не зависит от потенциального пациента. Он живет в том месте, где родился, в жилье, перешедшем по наследству, вместе со всеми негативными явлениями вроде отсутствия свежего воздуха, грибка в помещении, растений, посаженных за десятилетия до его рождения.
Курить начинают, когда уже есть пример перед глазами, лекарственные средства привычно принимаются по совету или рекомендации родителей. Выбор профессии тоже обусловлен семейными традициями или отсутствием другой работы в определенной местности. Рано или поздно при наличии предпосылок наступает время, когда срабатывают все имеющиеся факторы, взаимно провоцирующие друг друга.
Заболевание и считается мультифакторным из-за того, что для его возникновения необходимо несколько причин разного плана. Но для начала первого приступа нужны дополнительные условия, которые и предусматривает вторая классификация.
Возможные триггеры астмы
Триггеры астмы – это возможные провокаторы или патогенные агенты, особое состояние организма или внешние условия. Это все, что вызывает приступ астмы при уже существующем воспалении в бронхах, но находящемся в состоянии ремиссии.
Триггером бронхиальной астмы выступает ее основной провоцирующий фактор, но иногда приступ может спровоцировать эмоциональный всплеск или стресс, холодный или горячий воздух, физическое усилие или присоединившаяся инфекция.
Мультифакторность процесса вполне допускает развитие приступа из-за спонтанных негативных эмоций, патогенного агента или атмосферных явлений, даже если основными триггерами астмы признаны другие причины:
- наличие аллергенных компонентов в воздухе может негативно повлиять на общее состояние и привести к развитию приступа, так же как и внезапно изменившиеся погодные условия;
- курение, даже пассивное (если курят в помещении или на улице), дым от кальяна или камина, присутствие в воздухе частичек золы и угля может привести к развитию обструктивного синдрома на фоне суженного просвета дыхательных путей или выпитого алкоголя, эмоционального стресса, неприятного переживания;
- любое активное занятие, требующее физических усилий, увеличения объема вдыхаемого воздуха. Такое действие может спровоцировать приступ, и неважно, что это за усилие и какова его природа (поднятие тяжести, половой акт или бег за отъезжающим транспортом);
- инфекционно-бактериальная астма у детей – это наглядное свидетельство того, что при одной клинической картине может быть сразу несколько триггеров, причем первым является хроническая инфекция, к которой присоединяется бактериальное заражение, а уже затем процесс воспаления начинает интенсивно прогрессировать.
Происхождение болезни, которой болен каждый восьмой человек в Западной Европе, может быть связано со множеством факторов , присутствующих внутри человеческого организма или в окружающей его среде. В последнее время часто отмечается развитие процесса на фоне приема медикаментов. Поэтому необходимо предпринимать определенные меры профилактики и предотвращения заболеваемости.
Профилактика астмы
Различают первичную и вторичную профилактику заболевания. Первичная предполагает устранение провокаторов, которые могут привести к астме. Для того чтобы люди, входящие в группы риска, не подверглись воздействию вызывающих астму факторов , устраняется внешний раздражитель, на который отмечена негативная реакция.
Вторичная профилактика бронхиальной астмы заключается в поддержании чистоты воздуха, соблюдении правил гигиены, приеме медикаментов только по назначению врача, ведении здорового образа жизни и отказе от вредных привычек. Эти меры необходимы, чтобы избежать возникновения приступов или дальнейшего развития патологического процесса.
Источник
Министерство здравоохранения Российской Федерации
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего
профессионального образования
«Ростовский государственный медицинский университет»
Министерства здравоохранения Российской Федерации
РЕФЕРАТ
по дисциплине «Диагностика внутренних болезней »
на тему «Бронхиальная астма»
Специальность: Лечебное дело
Выполнила: Гурьева Татьяна
Студентка 2 курса 21 «Б» группа
Преподаватель: Аулова Л.В
г
Содержание
Введение
Этиология
Патогенез
Патологоанатомическая картина
Классификация
Клиническая картина
Течение и осложнения
Лечение
Профилактика
Список использованной литературы
Введение
Бронхиальная астма (asthma bronchiale) представляет собой хронически протекающее аллергическое заболевание, характеризующееся измененной (вследствие действия различных иммунологических и неиммунологических механизмов) реактивностью бронхов, основным клиническим признаком которого являются приступы удушья (бронхоспазма). Некоторые авторы рассматривают в настоящее время бронхиальную астму как проявление своеобразного эозинофильного бронхита. Бронхиальная астма относится к числу часто встречающихся заболеваний. По разным данным, в странах Европы и Америки ею страдает 3-7% всего населения.
Этиология
В развитии заболевания важную роль играют, прежде всего, различные экзогенные аллергены. Реакция на них, выявляемая с помощью специальных тестов, обнаруживается у 60 — 80% больных бронхиальной астмой. Наиболее распространенными в настоящее время являются аллергены растительного происхождения (пыльца растений, споры грибов и др.), бытовые аллергены (домашняя и библиотечная пыль, перхоть домашних животных, сухой корм для аквариумных рыбок и т. д.), пищевые, или нутритивные, аллергены (яйца, цитрусовые, пищевые красители и консерванты). У 22 — 40% больных бронхиальной астмой выявляются реакции на различные лекарственные аллергены, а у 2% пациентов заболевание оказывается связанным с различными профессиональными факторами (производство косметических средств, аптечное производство и др.).
В возникновении и прогрессировании бронхиальной астмы большое значение имеют различные инфекционные факторы — бактерии, вирусы, грибы и т. д. Микроорганизмы и продукты их распада способны сами выступать в роли аллергенов, вызывая первичные изменения реактивности бронхов и инфекционную сенсибилизацию организма. Кроме того, инфекция снижает порог чувствительности организма к экзогенным аллергенам, потенцируя, таким образом, их сенсибилизирующее действие.
Определенное место в этиологии бронхиальной астмы занимают метеорологические факторы (холодный воздух), а также наследственная отягощенность, которая выявляется у 40-80% больных (чаще у детей), нервно-психические факторы и стрессовые воздействия.
Патогенез
В основе возникающих у больных бронхиальной астмой изменений бронхов лежит сенсибилизация организма. Большое значение имеют при этом аллергические реакции I(немедленного) типа, протекающие по типу анафилаксии и связанные с реагиновыми антителами, относящимися к классуIgE. Эти антитела фиксируются на лаброцитах (тучных клетках), располагающихся в подслизистой основе бронхов. При повторном попадании в бронхи аллергенов последние соединяются с фиксированными на тучных клетках реагиновыми антителами, способствуя освобождению биологически активных веществ — гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии и др., приводящих к бронхоспазму, гиперсекреции и отеку слизистой оболочки бронхов. В иммунологическое звено патогенеза бронхиальной астмы включаются и аллергические реакцииIIIтипа (иммунокомплексные) иIVтипа (замедленной гиперчувствительности).
В патогенезе бронхиальной астмы активное участие принимают также различные неиммунологические механизмы. У больных бронхиальной астмой повышается тонус блуждающего нерва и ослабевает ?-адренергическая активность организма. Нарушается соотношение между циклическими нуклеотидами, что проявляется уменьшением содержания цАМФ и увеличением концентрации цГМФ в клетках. У таких больных отмечаются различные гормональные нарушения, выражающиеся в глюкокортикостероидной недостаточности, вторичном гиперальдостеронизме и др.
В патогенезе бронхиальной астмы могут принимать участие простагландины. Так, у больных аспириновой астмой нарушается метаболизм арахидоновой кислоты, что приводит к преобладанию синтеза простагландинов F2a, дающих выраженный бронхоспастический эффект. В последние годы большое внимание уделяется повышенному содержанию ионов Са2+в гладкомышечных клетках бронхов, способствующему бронхоспастическим реакциям.
Патологоанатомическая картина
При вскрытии больных, умерших во время приступа бронхиальной астмы, отмечаются острое эмфизематозное расширение легких и заполнение (иногда полная обструкция) просвета бронхов вязкой слизью. При микроскопическом исследовании выявляются выраженный отек слизистой оболочки бронхов с десквамацией эпителия, гипертрофия бронхиальных желез, инфильтрация стенки бронхов лаброцитами (тучными клетками) и эозинофилами, утолщение мышечного слоя.
Классификация
В зависимости от вида аллергена, вызвавшего сенсибилизацию организма (инфекционный или неинфекционный), различают атоническую (неинфекционно-аллергическую) и инфекционно-аллергическую формы бронхиальной астмы. При выявлении сенсибилизации как к инфекционным, так и к неинфекционным аллергенам говорят о смешанной форме заболевания. В зарубежной литературе атопическую форму бронхиальной астмы принято называть экзогенной, а инфекционно-аллергическую форму — эндогенной бронхиальной астмой.
Клиническая картина
В развитии приступа бронхиальной астмы принято различать три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития приступа.
Период предвестников (продромальный период) чаще встречается у больных с инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы и проявляется вазомоторными реакциями слизистой оболочки носа (чиханье, обильные водянистые выделения), кашлем, одышкой. В дальнейшем (а иногда внезапно, без периода предвестников) у больных появляется ощущение заложенности в грудной клетке, мешающее им свободно дышать. Вдох становится коротким, а выдох, наоборот, продолжительным, шумным, сопровождающимся громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Появляется кашель с трудноотделяемой вязкой мокротой. С целью облегчения дыхания больной принимает вынужденное положение (чаще сидя) с наклоном туловища вперед, опираясь локтями на спинку стула или колени.
В период разгара (во время приступа) лицо становится одутловатым, в фазу выдоха может наблюдаться набухание вен шеи. Грудная клетка как бы застывает в положении максимального вдоха. В акте дыхания участвуют вспомогательные дыхательные мышцы, помогающие преодолеть существующее сопротивление выдоху. При перкуссии грудной клетки отмечают коробочный звук, смещение вниз нижних границ легких и резкое ограничение их подвижности. Над легкими выслушивают ослабление везикулярного дыхания с удлинённым выдохом и большое количество распространенных сухих преимущественно свистящих хрипов. Поперечник абсолютной тупости сердца значительно уменьшается за счет резкого расширения легких, отмечаются приглушенность тонов, тахикардия, акцент IIтона над легочной артерией.
В период обратного развития приступа улучшается отхождение мокроты, в легких уменьшается количество сухих хрипов, удушье постепенно проходит.
При рентгенологическом исследованииорганов грудной клетки, проведенном в разгар приступа, определяют повышенную прозрачность легочных полей, низкое стояние и малую подвижность диафрагмы. В анализах крови выявляют эозинофилию и лимфоцитоз. В мокроте, полученной после приступа бронхиальной астмы, находят эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена.
У некоторых больных (чаще женщин) приступы удушья провоцируются приемом ацетилсалициловой кислоты (аспирина). При обследовании у этих пациентов часто выявляют риносинуситы или полипоз слизистой оболочки носа. Такое сочетание (приступы удушья, непереносимость аспирина и полипоз носа) получило название аспириновой астмы или «аспириновой (астматической) триады».
У ряда пациентов в роли фактора, провоцирующего приступы бронхоспазма, могут выступать физическая нагрузка или спортивные упражнения, выполняемые обычно на открытом воздухе (бег, быстрая ходьба, игра в футбол). Такой вариант заболевания получил название «астмы физического усилия».
В диагностике бронхиальной астмы в настоящее время применяют специальные кожные пробы для выявления реакции организма на различные аллергены. Для изучения бронхиальной проходимости применяют функциональные методы исследования: спирографию, пневмотахометрию. При выявлении сопутствующих хронического бронхита или хронической пневмонии по показаниям проводят бронхоскопическое и бронхографическое исследования.
Течение и осложнения
Бронхиальная астма протекает обычно с чередованием периодов обострения и ремиссии. При этом тяжесть ее течения может быть различной.
При легком течении обострения заболевания возникают не чаще 2-3 раз в год и, как правило, хорошо поддаются амбулаторному лечению. При средне-тяжелом течении обострения бронхиальной астмы возникают 3-4 раза в год и уже требуют стационарного лечения. Тяжелое течение бронхиальной астмы характеризуется частыми (более 5 раз в год) и длительными обострениями заболевания с кратковременными периодами ремиссии или их полным отсутствием. При тяжелом течении могут возникнуть гормонозависимые и гормоно- резистентные формы заболевания.
Бронхиальная астма часто осложняется возникновением эмфиземы легких с присоединением вторичной легочно-сердечной недостаточности. Очень серьезным осложнением бронхиальной астмы является астматическое состояние, или астматический статус (statusasthmaticus). К его развитию могут привести передозировка ?-адреностимуляторов, слишком быстрое уменьшение дозы глюкокортикостероидов, контакт с массивной дозой аллергена и т. д. В развитии астматического статуса выделяют три стадии.
Стадия I(начальная, или стадия относительной компенсации) представляет собой затянувшийся свыше 12 ч и некупирующийся приступ удушья. У больных развивается резистентность к бронхолитическим препаратам, перестает отходить мокрота. Вследствие гипервентиляции возникают гипокапния и компенсированный алкалоз.
Стадия II(стадия декомпенсации) характеризуется резким нарушением дренажной функции бронхов. Просвет их забивается вязкой слизью, в связи с чем исчезают прежде хорошо выслушиваемые сухие хрипы (стадия, или синдром, «немого легкого»). Нарушается газовый состав крови, возникают гипоксемия (Ра02, снижается до 50-60 мм рт. ст.), гиперкапния (РаСо2возрастает до 60-80 мм рт. ст.).
При отсутствии эффективных лечебных мероприятий развивается IIIстадия астматического статуса — стадия гиперкапнической комы. В результате прогрессирования гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза (Ра02падает ниже 40 мм рт.ст., РаСо2становится выше 90 мм рт.ст.) возникают тяжелые неврологические, в том числе церебральные, расстройства, гемодинамические нарушения и может наступить смерть больного.
Лечение
бронхиальная астма клиническая
Проводят мероприятия, направленные на возможное прекращение воздействия на организм больного тех или иных аллергенов (например, исключение контакта больного с определенными растениями в период их цветения, применение специальных, так называемых элиминационных диет при пищевой аллергии, рациональное трудоустройство при профессиональной аллергии и др.). При выявлении реакции больного на определенные аллергены можно попытаться провести специфическую гипосенсибилизацию с целью ослабления реакции организма на данный аллерген.
Для купирования приступов удушья в настоящее время широко применяют аэрозоли селективных ? -адреномиметиков, оказывающих быстрое бронхорасширяющее действие: орципреналина сульфат (астмопент), тербуталин, сальбутамол, фенотерол (беротек) и др. Доза препарата подбирается индивидуально и составляет чаще всего 2 вдоха дозированного аэрозоля. Для лечения используют также аэрозоли м-холинолитиков (ипратропиум бромид, или атровент, беродуал). Большой популярностью среди больных и врачей пользуются ксантиновые производные. Так, для купирования приступа бронхоспазма часто применяют медленное внутривенное введение 10-15 мл 2,4% раствора эуфиллина. Для предупреждения приступов удушья назначают пероральный прием пролонгированных препаратов этой группы (например, таблетки «Теопэк» по 0,3 г 2 раза в день).
В последние годы для лечения бронхиальной астмы с успехом применяют препараты, препятствующие дегрануляции тучных клеток, — кромолин-натрий (интал) по 20 мг (1 капсула) 4 раза в день и кетотифен (задитен) по 1 мг (1 таблетка) 2 раза в день, а также антагонисты кальция — верапамил по 40 мг 3 раза в день или нифедипин по 10 мг 3 раза в день.
В качестве симптоматического лечения для улучшения отхождения мокроты назначают отхаркивающие и муколитические препараты (отвар термопсиса, корня алтея, мукалтин, бромгексин и др.).
Если ухудшение течения бронхиальной астмы вызвано или сопровождается обострением сопутствующих хронического бронхита или хронической пневмонии, назначают антибактериальные средства — эритромицин по 0,25 г 4 раза в день, гентамицин по 40 мг 2 раза в день внутримышечно и др.
При прогрессирующем течении бронхиальной астмы с тяжелыми приступами удушья, когда использование других препаратов оказывается безуспешным, назначают глюкокортикостероиды. В них нуждается примерно 20% больных бронхиальной астмой. Обычно применяют 15-20 мг преднизолона в сутки (в утренние часы), желательно вместе с антацидными препаратами (алмагель, маалокс) и др., предохраняющими слизистую оболочку желудка от возможного возникновения эрозивно-язвенных поражений. После достижения эффекта дозу препарата медленно снижают (на 2,5 мг каждые 5-7 дней), оставляя в дальнейшем лишь поддерживающую дозу (5-10 мг в сутки).
Хороший эффект оказывает также ингаляционный способ применения гормональных препаратов (например, бекотида), дающий меньше побочных эффектов.
При лечении астматического состояния применяют оксигенотерапию, внутривенное введение эуфиллина, высоких доз глюкокортикостероидов (60-90 мг преднизолона каждые 3-4 ч) с одновременным назначением 20-30 мг препарата внутрь. Для борьбы с ацидозом используют 3% раствор гидрокарбоната натрия по 100-150 мл 1-2 раза в сутки.
При возникновении синдрома «немого легкого» или гиперкапнической комы больных переводят на искусственную вентиляцию легких. В ряде случаев по показаниям проводят бронхиальный лаваж с помощью бронхоскопа, применяют фторотановый наркоз.
Профилактика бронхиальной астмы включает в себя устранение из окружающей среды больного возможных аллергенов, борьбу с профессиональными вредностями, курением, тщательную санацию очагов хронической инфекции (особенно в носоглотке).
Использованная литература
1. Милькаманович В.К. Методическое обследование, симптомы и
симптомокомплексы в клинике внутренних болезней. Справочно-методическое пособие.- Минск: Полифакт — альфа. 1995
.Смолева Э. В. Сестринское дело в терапии. — Ростов н/Д: Феникс, 2007- 112с.
Теги:
Бронхиальная астма
Реферат
Медицина, физкультура, здравоохранение
Источник
