Реферат по сердечной астме

Ñåðäå÷íàÿ àñòìà êàê ñèíäðîì ëåâîæåëóäî÷êîâîé íåäîñòàòî÷íîñòè, âîçíèêàþùåé âíåçàïíî â âèäå ïðèñòóïà èíñïèðàòîðíîé îäûøêè ñ ñóõèì îòðûâèñòûì êàøëåì, ÷àùå â ïåðâîé ïîëîâèíå íî÷è. Ýôôåêòèâíûå ïðåïàðàòû äëÿ êóïèðîâàíèÿ ïðèñòóïà. Çàäà÷è ïðè ñáîðå àíàìíåçà.
Ðóáðèêà | Ìåäèöèíà |
Âèä | êîíòðîëüíàÿ ðàáîòà |
ßçûê | ðóññêèé |
Äàòà äîáàâëåíèÿ | 11.11.2014 |
Ðàçìåð ôàéëà | 41,2 K |
Îòïðàâèòü ñâîþ õîðîøóþ ðàáîòó â áàçó çíàíèé ïðîñòî. Èñïîëüçóéòå ôîðìó, ðàñïîëîæåííóþ íèæå
Ñòóäåíòû, àñïèðàíòû, ìîëîäûå ó÷åíûå, èñïîëüçóþùèå áàçó çíàíèé â ñâîåé ó÷åáå è ðàáîòå, áóäóò âàì î÷åíü áëàãîäàðíû.
Ðàçìåùåíî íà https://www.allbest.ru/
Êîíòðîëüíàÿ ðàáîòà
íà òåìó: Ñåðäå÷íàÿ àñòìà
Òåîðåòè÷åñêèå âîïðîñû
1. Ñåðäå÷íàÿ àñòìà, ýòèîëîãèÿ, ïàòîãåíåç, êëèíè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ. Ñåñòðèíñêèé äèàãíîç. ñåðäå÷íûé àñòìà ïðèñòóï
2. Ïëàíèðîâàíèå óõîäà çà áîëüíûìè. Ëå÷åáíûå ìåðîïðèÿòèÿ.
Òåñòîâûå çàäàíèÿ
1. Êàêîé ïðåäïîëîæèòåëüíûé äèàãíîç îáîñíîâàí ïðèâîäèìûìè äàííûìè?
Ó áîëüíîãî ÷àñòî â íî÷íîå âðåìÿ âíåçàïíî íàñòóïàåò óäóøüå ñ çàòðóäíåíèåì âäîõà. Ïàöèåíò ñòðåìèòñÿ ñåñòü â ïîñòåëè. Ïðè îáúåêòèâíîì îáñëåäîâàíèè îïðåäåëÿþòñÿ îäûøêà ñìåøàííîãî õàðàêòåðà, öèàíîç, òàõèêàðäèÿ, â ëåãêèõ, ïðåèìóùåñòâåííî â íèæíèõ îòäåëàõ, âûñëóøèâàþòñÿ âëàæíûå õðèïû:
à). îòåê ëåãêèõ
á). ñåðäå÷íàÿ àñòìà.
â). ïðèñòóï áðîíõèàëüíîé àñòìû
ã). àñòìàòè÷åñêèé ñòàòóñ
ä). êàðäèîãåííûé øîê
2. Ó áîëüíîãî ðàçâèëîñü óäóøüå, êëîêî÷óùåå äûõàíèå ñ âûäåëåíèåì ðîçîâàòîé ìîêðîòû. Ïðè îáúåêòèâíîì îáñëåäîâàíèè — òàõèêàðäèÿ, öèàíîç, áëåäíîñòü êîæíûõ ïîêðîâîâ, ïàäåíèå ÀÄ, ïðè àóñêóëüòàöèè âëàæíûå õðèïû ïî âñåì ëåãî÷íûì ïîëÿì. Íàèáîëåå âåðîÿòíûé äèàãíîç:
à). îòåê ëåãêèõ
á). ñåðäå÷íàÿ àñòìà.
â). ïðèñòóïû áðîíõèàëüíîé àñòìû
ã). àñòìàòè÷åñêèé ñòàòóñ
ä). êàðäèîãåííûé øîê
3. Êàêèå ïðåïàðàòû íàèáîëåå ýôôåêòèâíû äëÿ êóïèðîâàíèÿ ïðèñòóïà ñåðäå÷íîé àñòìû:
À). ïðåäíèçîëîí
Á). àíòèáèîòèêè, ìóêîëèòèêè
â). ìîðôèí, ñòðîôàíòèí, ëàçèêñ.
Ã). êîðäèàìèí
Çàáîëåâàíèå ñåðäå÷íî-ñîñóäèñòîé ñèñòåìû | Çàáîëåâàíèå áðîíõîëåãî÷íîé ñèñòåìû | Èíôåêöèîííûå çàáîëåâàíèÿ | Ïîðàæåíèå ïî÷åê, ïå÷åíè è ÆÊÒ | ÖÍÑ | Èíòîêñèêàöèÿ | Ïåðåäîçèðîâêà ëåêàðñòâ è âðà÷åáíûå ìàíèïóëÿöèè | Ìåõàíè÷åñêàÿ àñôèêñèÿ ëþáîãî ãåíåçà |
ÈÁÑ; àðòåðèàëüíàÿ ãèïåðòîíèÿ, àíåâðèçìà àîðòû; îñòðûé êàðäèò; ïîðîêè ñåðäöà, ÒÝËÀ è å¸ âåòâåé | Êðóïîçíàÿ ïíåâìîíèÿ; ïíåâìîíèÿ ó ëèö ïîæèëîãî âîçðàñòà, îñòðîå è õðîíè÷åñêîå ëåãî÷íîå ñåðäöå; ñïåöèôè÷åñêèå âîñïàëèòåëüíûå ïðîöåññû è ïîâðåæäåíèÿ ëåãî÷íîé òêàíè (òóáåðêóëåç, îïóõîëè, ýõèíîêîêêîç, àêòèíîìèêîç) | Êîðü; ñêàðëàòèíà; áðþøíîé òèô; ÷óìà; ãðèïï; äðóãèå âèðóñíûå çàáîëåâàíèÿ ó äåòåé | Îñòðûé è õðîíè÷åñêèé ãëîìåðóëîíåôðèò; îñòðàÿ è õðîíè÷åñêàÿ ïî÷å÷íàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü, íåôðîïàòèÿ, îñòðàÿ æåëòàÿ àòðîôèÿ ïå÷åíè; íåïðîõîäèìîñòü êèøå÷íèêà | Çàáîëåâàíèå è ïîâðåæäåíèå ãîëîâíîãî è ñïèííîãî ìîçãà | Èíãàëÿöèîííîå âîçäåéñòâèå ïðîìûøëåííûõ ÿäîâ (îêèñëû àçîòà, óãëåðîäà, õëîð, ôîñãåí, ôðåîí, ïàðû äèõëîðýòàíà, àììèàêà, ñèíåëüíîé, óêñóñíîé è äð. | Íàðêîòèêè è ñíîòâîðíûå; àíåñòåçèðóþùèå ñðåäñòâà; ïðåïàðàòû, âûçûâàþùèå ðåçêóþ òàõèêàðäèþ èëè ñòîéêèå àðèòìèè; ñîñóäîñóæèâàþùèå ñðåäñòâà è ñòèìóëÿòîðû ÖÍÑ -ñèìïàòîìèìåòèêè, äûõàòåëüíûå àíàëåïòèêè; ëåêàðñòâåííûå âåùåñòâà, âûçûâàþùèå áðîíõîñïàçì; öèðêóëÿòîðíàÿ ïåðåãðóçêà (èçáûòî÷íûå òðàíñôóçèè); ñëèøêîì áûñòðîå îïîðîæíåíèå ìî÷åâîãî ïóçûðÿ, âûïóñêàíèå àñöèòè÷åñêîé æèäêîñòè, ïëåâðàëüíîãî âûïîòà | Óòîìëåíèå; ïîâåøåíèå; çàêðûòèå âõîäà â ãîðòàíü èíîðîäíûì òåëîì èëè îáñòðóêöèÿ, îñòðîå íàðøåíèå ïðîõîäèìîñòè äûõàòåëüíûõ ïóòåé â äåòñêîé âîçðàñòå -îñòðûé ëàðèíãèò, êîêëþø, äèôòåðèÿ, ðåçêîå óâåëè÷åíèå ìèíäàëèí è àäåíîèäîâ, ãíîéíûé ñåêðåò â âîçäóõîíîñíûõ ïóòÿõ ñ ðàññòðîéñòâîì ëåãî÷íîé âåíòèëÿöèè è îñòðîé ãèïîêñèåé |
Ðàçìåùåíî íà Allbest.ru
…
Ïîäîáíûå äîêóìåíòû
Ìåõàíèçì ðàçâèòèÿ îñòðîé ëåâîæåëóäî÷êîâîé íåäîñòàòî÷íîñòè. Ñåðäå÷íàÿ àñòìà, îòåê ëåãêèõ, êàðäèîãåííûé øîê. Äèàãíîñòèêà çàáîëåâàíèÿ, íîðìàëèçàöèÿ ýìîöèîíàëüíîãî ñòàòóñà. Óñòðàíåíèå ãèïåðêàòåõîëàìèíåìèè è ãèïåðâåíòèëÿöèè. Ïîäõîäû ê ëå÷åíèþ çàáîëåâàíèÿ.
ïðåçåíòàöèÿ [1008,3 K], äîáàâëåí 26.11.2014
Áðîíõèàëüíàÿ àñòìà — õðîíè÷åñêîå àëëåðãè÷åñêîå çàáîëåâàíèå. Îïèñàíèå åå èíôåêöèîííîé, àëëåðãè÷åñêîé, êîìáèíèðîâàííîé ôîðì. Ïðîÿâëåíèå ïðèñòóïà. Îïèñàíèå àëãîðèòìà îêàçàíèÿ ïåðâîé ïîìîùè ìåäèöèíñêîé ñåñòðîé. Ïðèìåíåíèå ãëþêîêîðòèêîèäîâ, îêñèãåíîòåðàïèÿ.
ïðåçåíòàöèÿ [337,3 K], äîáàâëåí 19.10.2014
Ñåðäå÷íàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü, îïèñàíèå åå îñíîâíûõ ñèìïòîìîâ è ïðîÿâëåíèé. Ïðè÷èíû âîçíèêíîâåíèÿ áîëåçíè è ìåòîäû åå ïðîôèëàêòèêè. Ïðåïàðàòû, èñïîëüçóåìûå äëÿ ëå÷åíèÿ ñåðäå÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè, îïèñàíèå èõ ñâîéñòâ è ýôôåêòèâíîñòü. Òåðàïèÿ è ãîñïèòàëèçàöèÿ.
ðåôåðàò [36,4 K], äîáàâëåí 23.01.2009
Ñíèæåíèå íàñîñíîé ôóíêöèè ñåðäöà ïðè õðîíè÷åñêîé ñåðäå÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè. Çàáîëåâàíèÿ, âûçûâàþùèå ðàçâèòèå ñåðäå÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè. Êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà çàáîëåâàíèÿ. Ïðèçíàêè õðîíè÷åñêîé ëåâîæåëóäî÷êîâîé è ïðàâîæåëóäî÷êîâîé ñåðäå÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè.
ïðåçåíòàöèÿ [983,8 K], äîáàâëåí 05.03.2011
Íåîòëîæíàÿ ïîìîùü ïðè ïðèñòóïå áðîíõèàëüíîé àñòìû. Òàêòèêà êóïèðîâàíèå ïðèñòóïà áðîíõèàëüíîé àñòìû. Äîïîëíèòåëüíûå ìåòîäû êóïèðîâàíèÿ áðîíõèàëüíîé àñòìû ïðè ëåãêèõ ïðèñòóïàõ è àñòìîèäíîì ñèíäðîìå. Àíòèãèñòàìèííûå ñðåäñòâà è àäðåíîìèìåòè÷åñêèå ïðåïàðàòû.
ïðåçåíòàöèÿ [569,3 K], äîáàâëåí 10.05.2012
Êëàññèôèêàöèÿ èøåìè÷åñêîé áîëåçíè ñåðäöà. Ïðåïàðàòû, ïðèìåíÿåìûå äëÿ êóïèðîâàíèÿ îñòðîãî ïðèñòóïà ñòåíîêàðäèè. Êëèíè÷åñêîå òå÷åíèå ñòåíîêàðäèè. Êëèíèêà ïðèñòóïà ñòåíîêàðäèè, îöåíêà òÿæåñòè ñîñòîÿíèÿ áîëüíûõ, îïðåäåëåíèå ïðîãíîçà è íàçíà÷åíèå ëå÷åíèÿ.
ðåôåðàò [183,0 K], äîáàâëåí 02.09.2010
Áðîíõèàëüíàÿ àñòìà — õðîíè÷åñêîå âîñïàëèòåëüíîå çàáîëåâàíèå äûõàòåëüíûõ ïóòåé. Ýòèîëîãèÿ íåäóãà, âèäû àëëåðãåíîâ, ñèìïòîìû, ïðîôèëàêòèêà è ïðèíöèïû ëå÷åíèÿ. Ïðèçíàêè ïðèñòóïà óäóøüÿ, àëãîðèòì äîâðà÷åáíîé ïîìîùè ïðè åãî ïðîÿâëåíèè, ñåñòðèíñêèé ïðîöåññ.
ðåôåðàò [20,2 K], äîáàâëåí 21.12.2013
Ïðè÷èíû ôîðìèðîâàíèÿ àíåâðèçìû ñåðäöà, åå ôîðìû, êëèíè÷åñêèå ñèìïòîìû, êëàññèôèêàöèÿ, ìåäèêàìåíòîçíîå è õèðóðãè÷åñêîå ëå÷åíèå. Ïàòîãåíåç êàðäèîãåííîãî øîêà. Ñåðäå÷íàÿ àñòìà è îòåê ëåãêèõ. Òðîìáîýìáîëè÷åñêèå îñëîæíåíèÿ (çàêóïîðêà ë¸ãî÷íîé àðòåðèè).
ïðåçåíòàöèÿ [469,0 K], äîáàâëåí 27.09.2013
Áðîíõèàëüíàÿ àñòìà êàê çàáîëåâàíèå àëëåðãè÷åñêîé ïðèðîäû, ïðîÿâëÿþùååñÿ ïðèñòóïàìè îäûøêè ýêñïèðàòîðíîãî òèïà. Ýòèîëîãèÿ è ïàòîãåíåç çàáîëåâàíèÿ, äèàãíîñòèêà è ëå÷åíèå. Èíôåêöèîííûå è íåèíôåêöèîííûå àëëåðãåíû, âîñïàëèòåëüíûå ïðîöåññû â äûõàòåëüíûõ ïóòÿõ.
ðåôåðàò [561,4 K], äîáàâëåí 02.09.2010
Ïðè íåàëëåðãè÷åñêîé áðîíõèàëüíîé àñòìå íå óäàåòñÿ âûÿâèòü ñåíñèáèëèçàöèè ê îïðåäåëåííîìó àëëåðãåíó. Ïóñêîâûì ôàêòîðîì, à òàêæå «âèíîâíèêîì» îáîñòðåíèÿ îáû÷íî ÿâëÿåòñÿ ïåðåíåñåííàÿ ðåñïèðàòîðíàÿ âèðóñíàÿ èíôåêöèÿ. Êóïèðîâàíèå ïðèñòóïà áðîíõèàëüíîé àñòìû.
èñòîðèÿ áîëåçíè [32,2 K], äîáàâëåí 10.03.2009
- ãëàâíàÿ
- ðóáðèêè
- ïî àëôàâèòó
- âåðíóòüñÿ â íà÷àëî ñòðàíèöû
- âåðíóòüñÿ ê íà÷àëó òåêñòà
- âåðíóòüñÿ ê ïîäîáíûì ðàáîòàì
Источник
Сердечная астма – острая левожелудочковая недостаточность, обусловленная застоем крови в малом круге кровообращения и интерстициальным отеком легких. Приступы сердечной астмы сопровождаются ощущением острой нехватки воздуха, ортопноэ, надсадным сухим кашлем, цианозом лица, тахикардией, повышением диастолического АД, возбуждением, страхом смерти. Диагноз сердечной астмы основан на оценке клинических симптомов, данных осмотра, анамнеза, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ. Приступ сердечной астмы купируется с помощью нитроглицерина, наркотических анальгетиков, гипотензивных и мочегонных препаратов, кровопускания, наложения венозных жгутов на конечности, кислородотерапии.
Общие сведения
Сердечная (кардиальная) астма – клинический синдром, характеризующийся внезапными приступами инспираторной одышки, перерастающей в удушье. В кардиологии сердечная астма относится к тяжелым проявлениям острой недостаточности левых отделов сердца, осложняющей течение ряда сердечно-сосудистых и других заболеваний. При сердечной астме отмечается резкое снижение сократительной способности миокарда и застой крови в системе малого круга кровообращения, приводящие к острым нарушениям дыхания и кровообращения. Сердечная астма может предшествовать развитию альвеолярного отека легких (нередко молниеносного), часто приводящего к летальному исходу.
Сердечная астма
Причины
Сердечная астма может быть связана с непосредственным поражением сердца или развиваться на фоне некардиогенных заболеваний и состояний. Причинами сердечной астмы могут быть первичная острая или хроническая (в стадии обострения) левожелудочковая недостаточность. Сердечная астма может осложнять течение различных форм ИБС (в т.ч. острого инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии), постинфарктного и атеросклеротического кардиосклероза, острого миокардита, послеродовой кардиомиопатии, аневризмы сердца. Пароксизмальные формы артериальной гипертензии с высокими подъемами АД и чрезмерным напряжением миокарда левого желудочка, приступы мерцательной аритмии и трепетания предсердий являются потенциально опасными в плане развития сердечной астмы.
К сердечной астме нередко приводят декомпенсированные митральные и аортальные пороки сердца (митральный стеноз, аортальная недостаточность), связанные с препятствием для оттока крови. Нарушению кровотока в левых отделах сердца может способствовать наличие крупного внутрипредсердного тромба или внутриполостной опухоли сердца — миксомы.
Развитие сердечной астмы могут вызывать инфекционные заболевания (пневмония), поражение почек (острый гломерулонефрит), острое нарушение мозгового кровообращения. К факторам, провоцирующим возникновение приступа сердечной астмы, относятся неадекватная физическая нагрузка, сильное эмоциональное напряжение, гиперволемия (при внутривенном введении большого количества жидкости или ее задержке, лихорадке, беременности), обильный прием пищи и жидкости на ночь, переход в горизонтальное положение.
Патогенез
Механизм развития приступа сердечной астмы связан с затруднением внутрисердечной гемодинамики в левых отделах сердца, приводящим к избыточному кровенаполнению легочных вен и капилляров и внезапному повышению гидростатического давления в малом круге кровообращения. Вследствие увеличения проницаемости стенок капилляров происходит активный выход плазмы в ткань легких (в первую очередь в периваскулярные и перибронхиальные пространства) и развитие интерстициального отека легких. Это нарушает вентиляцию легких и ухудшает нормальный газообмен между альвеолами и кровью.
Определенную роль в развитии клинических симптомов сердечной астмы играют нейрорефлекторные звенья регуляции дыхания, состояние мозгового кровообращения. Вегетативная симптоматика, сопутствующая приступу сердечной астмы, развивается при возбуждении дыхательного центра в результате нарушения его кровоснабжения или рефлекторно, в ответ на импульсы из различных очагов раздражения (например, с корня аорты).
Симптомы сердечной астмы
Предвестниками приступа сердечной астмы могут быть появившиеся в предшествующие 2-3 суток одышка, стеснение в груди, покашливание при небольшой физической нагрузке или переходе в горизонтальное положение. Приступы сердечной астмы чаще наблюдаются ночью, во время сна вследствие ослабления адренергической регуляции и увеличения притока крови в систему малого круга в положении лежа. В дневное время приступ сердечной астмы обычно связан с физическим или нервно-психическим напряжением.
Обычно приступы сердечной астмы возникают внезапно, заставляя больного проснуться от ощущения острой нехватки воздуха и нарастания одышки, переходящей в удушье и сопровождающейся надсадным сухим кашлем (позднее — с небольшим отделением прозрачной мокроты). Во время приступа сердечной астмы больному трудно лежать, он принимает вынужденное вертикальное положение: встает или садится в постели, опустив вниз ноги (ортопноэ); дышит обычно через рот, с трудом говорит. Состояние больного сердечной астмой возбужденное, беспокойное, сопровождается чувством панического страха смерти. При осмотре наблюдается цианоз в области носогубного треугольника и ногтевых фаланг, тахикардия, повышение диастолического АД. При аускультации могут отмечаться сухие или скудные мелкопузырчатые хрипы, преимущественно в нижних участках легких.
Продолжительность приступа сердечной астмы может быть от нескольких минут до нескольких часов, частота и особенности проявления приступов зависят от специфики основного заболевания. При митральном стенозе приступы сердечной астмы наблюдаются редко, так как застою в капиллярах и венозном русле малого круга кровообращения препятствует рефлекторное сужение легочных артериол (рефлекс Китаева).
При развитии правожелудочковой недостаточности приступы сердечной астмы могут исчезнуть совсем. Иногда сердечную астму сопровождает рефлекторный бронхоспазм с нарушением бронхиальной проходимости, что осложняет дифференциальную диагностику заболевания с бронхиальной астмой.
При длительном и тяжелом приступе сердечной астмы появляется «серый» цианоз, холодный пот, набухание шейных вен; пульс становится нитевидным, падает давление, больной ощущает резкий упадок сил. Трансформация сердечной астмы в альвеолярный отек легких может происходить внезапно или в процессе нарастания тяжести заболевания, о чем свидетельствует появление обильной пенистой, с примесью крови мокроты, влажных мелко- и среднепузырчатых хрипов над всей поверхностью легких, тяжелого ортопноэ.
Диагностика
Для правильного назначения лекарственной терапии важно дифференцировать приступ сердечной астмы от приступа удушья при бронхиальной астме, остром стенозе гортани, от одышки при уремии, медиастинальном синдроме, истерическом припадке. Установить точный диагноз помогают оценка клинических проявлений сердечной астмы, данные объективного осмотра, анамнеза, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ.
Аускультация сердца во время приступа сердечной астмы затруднена из-за наличия дыхательных шумов и хрипов, но все же позволяет выявить глухость сердечных тонов, ритм галопа, акцент II тона над легочным стволом, а также признаки основного заболевания — нарушение ритма сердца, несостоятельность клапанов сердца и аорты и др. Отмечается частый, слабого наполнения пульс, повышение, а затем снижение АД. При выслушивании легких определяются единичные или рассеянные сухие (иногда единичные влажные) хрипы.
На рентгенограмме грудной клетки при сердечной астме отмечаются признаки венозного застоя и полнокровия в малом круге, понижение прозрачности легочных полей, расширение и нерезкость корней легких, появление линий Керли, свидетельствующих об интерстициальном отеке легких. На ЭКГ во время приступа сердечной астмы наблюдается снижение амплитуды зубцов и интервала ST, могут регистрироваться аритмии, признаки коронарной недостаточности.
При сердечной астме, протекающей с рефлекторным бронхоспазмом, обилием свистящих хрипов и повышенной секрецией мокроты, для исключения бронхиальной астмы учитывают возраст первого проявления заболевания (при сердечной астме – пожилой возраст), отсутствие у больного аллергологического анамнеза, хронических воспалительных заболеваний легких и верхних дыхательных путей, наличие острой или хронической сердечно-сосудистой патологии.
Лечение сердечной астмы
Несмотря на то, что приступ сердечной астмы может купироваться самостоятельно, ввиду высокого риска развития отека легких и угрозы жизни больного необходимо экстренное оказание медицинской помощи на месте. Проводимые терапевтические мероприятия должны быть направлены на подавление нейрорефлекторного возбуждения дыхательного центра, снижение эмоционального напряжения и разгрузку малого круга кровообращения.
Чтобы облегчить течение приступа сердечной астмы, больному необходимо обеспечить максимальный покой, удобное полусидячее положение со спущенными ногами, организовать горячую ножную ванну. Показан прием нитроглицерина сублингвально с повторами каждые 5-10 мин. или нифедипина с обязательным мониторингом АД до субъективного облегчения состояния.
При сердечной астме с сильной одышкой и болевым синдромом применяются наркотические анальгетики. В случае угнетения дыхания, бронхоспазма, хронического легочного сердца, отека мозга, они могут быть заменены нейролептаналгетиком — дроперидолом.
Методом срочной разгрузки малого круга кровообращения при артериальной гипертензии и венозном застое является кровопускание (300–500 мл крови). При отсутствии противопоказаний возможно наложение на конечности жгутов, сдавливающих вены и искусственно создающих венозный застой на периферии (продолжительностью не более 30 мин. под контролем артериального пульса). При сердечной астме показаны длительные повторные ингаляции кислорода через этиловый спирт (с помощью носовых катетеров или маски, при отеке легких – ИВЛ), способствующие уменьшению отека легочной ткани.
При развитии приступа сердечной астмы проводится коррекция АД гипотензивными средствами и мочегонными препаратами (фуросемид), Практически во всех случаях сердечной астмы необходимо в/в введение растворов сердечных гликозидов — строфантина или дигоксина. Эуфиллин может быть эффективен при смешанной форме астмы сердечной и бронхиальной, при митральном стенозе за счет расширения коронарных сосудов и улучшения кровоснабжения миокарда. При сердечной астме с нарушением ритма сердечной деятельности применяется электроимпульсная терапия (дефибрилляция). После купирования приступа сердечной астмы проводится дальнейшее лечение с учетом причины заболевания.
Прогноз и профилактика
Исход сердечной астмы в значительной степени определяется основной патологией, приводящей к развитию приступов удушья. В большинстве случаев прогноз сердечной астмы неблагоприятный; иногда комплексное лечение основного заболевания и строгое соблюдение больными ограничительного режима позволяют предупреждать повторные приступы, поддерживать относительно удовлетворительное состояние и даже работоспособность на протяжении нескольких лет.
Профилактика сердечной астмы состоит в своевременном и рациональном лечении хронической ИБС и сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, предупреждении инфекционных заболеваний, соблюдении водно-солевого режима.
Источник
Пароксизмальныв формы тяжелого затруднения дыхания, обусловленного выпотеванием в легочную ткань серозной жидкости с образованием (усилением) отека — интерстициального (при сердечной астме) и альвеолярного, со вспениванием богатого белком транссудата (при отеке легких).
Этиология, патогенез
Причинами СА и ОЛ являются первичная острая левожелудочковая недостаточность (инфаркт миокарда, другие острые и подострые формы ИБО, гипертонический криз и другие пароксизмальные формы артериальной гипертензии, острый нефрит, острая левожелудочковая недостаточность у больных с миокардиопатией и др. ) либо острые проявления хронической левожелудочковой недостаточности (митральный или аортальный порок, хроническая аневризма сердца, другие хронические формы ИВО и пр. ). К основному патогенетическому фактору — повышению гидростатического давления в легочных капиллярах обычно присоединяются провоцирующие приступ дополнительные: физическое или эмоциональное напряжение, гиперволемия (гипергидратация, задержка жидкости), увеличение притока крови в систему малого круга при переходе в горизонтальное положение и нарушение центральной регуляции во время сна и другие факторы. Сопровождающие приступ возбуждение, подъем АД, тахикардия, тахипноэ, усиленная работа дыхательной и вспомогательной мускулатуры повышают нагрузку на сердце и снижают эффективность его работы. Присасывающее действие форсированного вдоха ведет к дополнительному увеличению кровенаполнения легких. Гипоксия и ацидоз сопровождаются дальнейшим ухудшением работы сердца, нарушением центральной регуляции, повышением проницаемости альвеолярной мембраны и снижают эффективность медикаментозной терапии.
Симптомы, течение.
1. Предвестники истертые формы: усиление (появление) одышки, ортопноэ. Удушье, покашливание или только саднение за грудиной при небольшой физической нагрузке или при переходе в горизонтальное положение. Обычно — ослабленное дыхание и скудные хрипы ниже лопаток
2. Сердечная астма (СА): удушье с кашлем, свистящим дыханием. Ортопноэ, форсированное учащенное дыхание. Возбуждение, страх смерти. Цианаз, тахикардия, часто — повышение ДД. Аускультативно — на фоне ослабленного дыхания сухие, нередко — скудные мелкопузырчатые хрипы. В тяжелых случаях — холодный пот, «серый» цианоз, набухание шейных вен, прострация. Набухание слизистой бронхов может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости («смешанная астма»). Дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой точень важен, поскольку при бронхиальной астме (в противоположность СА) противопоказаны (опасны) наркотические анальгетики и показаны (-адренергические препараты. Следует оценить анамнез (заболевание сердца или легких, эффективность (-адренергических препаратов) и обратить внимание на затрудненный, удлиненный выдох (при бронхиальной астме). 3. О т е к л е гк и х (ОЛ): возникает более или менее внезапно, либо в результате нарастания тяжести ОА. Появление при ОА обильных мелко — и среднепузырчатых хрипов, распространяющихся на передневерхние отделы легких, указывает на развивающийся («И степень») ОЛ. Появленив пенистой, обычно розовой мокроты (примесь эритроцитов) является достоверным признаком ОЛ. Хрипы отчетливо слышны на расстоянии. Прочие объективные и субъективные признаки как при тяжелой СА. Для 1Ч стадии ОЛ характерны тяжелое ортопноэ, холодный пот. Различают молниеносное (смерть в течение нескольких минут), острое (продолжительность приступа от О,6 до 2 — 3 ч) и затяжное (до суток и более) течение. Пенистую мокроту при ОЛ следует отличать от пенистой, нередко окрашенной кровью, слюны, выделяемой при эпилептическом приступе и при истерии. «Клокочущее» дыхание у крайне тяжело (агонизирующих) больных не является специфическим признаком ОЛ.
Лечение — экстренное уже на стадии предвестников (возможный летальный исход). Последовательность терапевтических мероприятий во многом определяется их доступностью, временем, которое потребуется для их осуществления.
Источник