Рефераты по терапии бронхиальная астма
Убедительная просьба не использовать документ полностью, без изменений. Уважайте труд авторов!!!
Академик РАМН А.Г.ЧУЧАЛИН,
Доцент РГМУ Д.Г.СОЛДАТОВ
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА: НОВЫЙ
ОТЕЧЕСТВЕННЫЙ КОНСЕНСУС — НОВОЕ ПОНИМАНИЕ ПРОБЛЕМЫ ?
Мировое медицинское сообщество предпринимает интенсивные попытки выработки единых подходов к диагностике и лечению этой патологии. Созданы рекомендации Европейского Респираторного Общества. Американской Академии аллергологии и клинической иммунологии. Последним, наиболее полным и современным, является рекомендательный документ ВОЗ под названием «Global Initiative for Asthma» (Глобальная инициатива по астме), опубликованный в 1993 г. В настоящее время издана русская версия этого документа.
В соответствии с международными стандартами большинство стран принимает свои методические рекомендации, адаптированные к социально- экономическим условиям, культурным
Современные научные знания впервые в истории изучения заболевания позволяют рассматривать БА как самостоятельную нозологическую форму. Это заключение построено на анализе этиологических факторов, патоморфологичес- ких признаков и клинических проявлений болезни, а также методов специфической и не- специфической терапии. Таким образом, при постановке диагноза БА врачам рекомендуется оформлять нозологический диагноз, аналогично тому, как это принято при ИБС или ревматизме (с указанием формы болезни, степени тяжести, стадии течения, наличия дыхательной недостаточности и других осложнений) .
Консенсус констатировал, что исчерпывающего определения БА не существует до настоящего времени. Однако большинство исследователей рекомендуют выделять следующие основные признаки заболевания, который описывают наиболее важные клинические и пата— морфологические изменения.
БА — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся обратимой бронхиальной обструкцией и гипер- реактивностью бронхов.
Воспалительная природа заболевания, связанная с воздействием специфических и неспецифиче- ских факторов, проявляется в морфологических изменениях стенки бронхов — инфильтрации клеточными элементами, прежде всего эозинофилами, дисфункции ресничек мирна- тельного эпителия, деструкции эпителиальных клеток, вплоть до десквамации, дезорганизации основного вещества, гиперплазии и гипертрофии слизне тых желез и бокаловидных клеток. В воспалительном процессе участвуют также другие клеточные элементы, в том числе тучные клетки, лимфоциты, макрофаги.
Длительное течение воспаления приводит к необратимым морфофункциональным изменениям, характеризующимся резким утолщением базальной мембраны с нарушением мик- роциркуляции, и склерозу стенки бронхов.
Описанные изменения приводят к формированию бронхо- обструктивного синдрома, обусловленного бронхоконстрикци- ей, отеком слизистой, дискри- нией и склеротическими изменениями. В зависимости от этиологического фактора заболевания, тяжести течения и этапа болезни можо преобладать -тот или иной компонент бронхиальной обструкции.
Основным патофизиологическим признаком считается ги- перреактивность бронхов, являющаяся следствием воспалительного процесса в бронхиальной стенке и определяемая как повышенная чувствительность дыхательных путей к стимулам, индифферентным для здоровых лиц. Под специфической гиперреактивностью бронхов понимают повышенную чувствительность бронхиального дерева к определенным аллергенам, поднеспецифической — к разнообразным стимулам неаллергенной природы.
БА может быть классифицирована по этиологии и степени тяжести. До настоящего времени отсутствует единая мировая классификация БА по этиологическому фактору, однако большинство исследователей выделяют БА атоническую (экзогенную, аллергическую, иммуноло- гическую) и неатопическую (эндогенную, неиммунологичес- кую).
Под атопическим механизмом развития болезни подразумевают иммунологическую реакцию, опосредуемую специфическим IgЕ. V детей этот механизм развития болезни является основным. Показано, что атония может наследоваться более чем в 30% случаев. Под неатопиче- ским вариантом подразумевают заболевание, не имеющее механизма аллергической сенсибилизации. При этой форме болезни пусковыми агентами могут выступать респираторные инфекции, нарушения метаболизма арахидоновой кислоты, эндокринные и нервно-психические расстройства, нарушения рецепторного баланса и электролитного гомеостазады- хательных путей, профессиональные факторы и аэрополлю- танты неаллергеннои природы. Следует отметить, что, несмотря на очевидность причинной роли большинства этиологических агентов неатопической БА, механизмы формирования этой формы заболевания не до конца изучены. В последние годы особое значение в формировании неаллергической БА придается загрязнению атмосферы продуктами урбанизационной деятельности человека, в том числе диоксидам азота и серы, озону.
По степени тяжести Б А классифицируют на легкое, среднетяжелое и тяжелое заболевание. Тяжесть течения определяется врачом на основании комплекса клинических и функциональных признаков, включающих в себя частоту, тяжесть и продолжительность приступов экспираторного диспноэ, а также состояние больного в периоды, свободные от приступов. Степень тяжести течения заболевания может быть характеризована следующими критериями.
При легкой степени тяжести
течение заболевания обычно характеризуется отсутствием классических развернутых приступов удушья, симптомы отмечаются реже 1-2 раз в неделю и кратковременны. Ночной сон пациентов характеризуется пробуждением от респираторного дискомфорта реже 1-2 раз в месяц. В межей мптом н ый период состояние больных стабильное. Оценка функциональ- н ь [х п о казател ей дл я о п редел е — ния тяжести заболевания проводится в период отсутствия эпизодов экспираторного дис- пноэ. ПОСвыд или ОФВ1> 80% от должных ёеличин, суточный разброс показателей менее 20%.
Исследуемые показатели принимают нормальные должные значения после ингаляции бронходилататоров.
Астма среднетяжелого течения
характеризуется возникновением развернутых приступов удушья, возникающих чаще 1-2 раз в неделю.
Приступы ночной астмы ре- цидивируют чаще двух раз в месяц. Отмечается ежедневная потребность в Си м патом и мети- ках. ПОСвыд или ОФВ1 составляет 60-80’% от должных величин.
, восстанавливающийся до нормальных значении после ингаляции бронхолитиков, суточный разброс показателей колеблется в пределах 20-30%.
Астма тяжелого течения
характеризуется частыми обострениями заболевания, пред-
ставляющими опасность для жизни пациента, продолжительными симптомами, частыми ночными симптомами, снижением физической активности, наличием сохраняющихся симптомов в межприступный период. ПОСвыд или ОФВ1< 60% от должных величин, не восстанавливаются до нормальных значений после ингаляции бронхолитических препаратов, суточный разброс показателей более 30%.
Комплексная лечебная программа БА
включает в себя:
— Образовательную программу пациентов.
— Динамический контроль тяжести заболевания и адекватности проводимой терапии с помощью клинических и функциональных исследований.
— Элиминацию или контроль причинных факторов.
— Разработку плана медикаментозной терапии.
— Профилактику обострения и разработку плана его лечения.
— Динамическое наблюдение за больным.
Известно, что в большинстве случаев причины неудовлетворительных результатов лечения больных БА связаны с недостаточной информированностью больного о своем заболевании. Образование больного должно начинаться в кабинете врача. Необходимо дать пациенту сведения о причинах и характере его заболевания, основных механизмах, приводящих к симптомам болезни. Необходимо также научить больного правильной технике ингаляционной терапии, применению спейсе- ров, использованию пикфло- уметра. Важным является ведение больным дневника самонаблюдения, где он мог бы отражать изменения симптомов, а также динамику показателей пикфлоуметрии при суточном и более продолжительном мони- торировании.
Больному должен быть предложен план поддерживающих мероприятий и лечения, а также план поведения в период обострения заболевания.
Большое значение имеет влияние на семью пациента с целью ознакомления с особенностями течения болезни и необходимыми санитарно-гигие- ническими и профилактически- ми мероприятиями. Следует по- буждать создание организаций, целью которых является обучение больных в различных формах.
Исходная тяжесть заболевания и интенсивность проводимых лечебных меропрятий, их объем и адекватность определяются при помощи динамического контроля за клиническим состоянием пациента, а также изменениями функциональных легочных тестов. В качестве наиболее доступного, недорогого и удобного в амбулаторной практике предлагается метод самостоятельного определения пиковой скорости выдоха с помощью пикфлоуметра. Динамическая пикфлоуметрия позволяет судить об амплитуде суточных колебании ПОСвыд* как о критерии адекватности повалимой терапии, о значимости экзогенных производственных или бытовых факторов в течении заболевания, об эффективности проводимого лечения, а также может свидетельствовать о наступлении обострения заболевания.
В большом проценте случаев заболевание, в особенности у детей, связано с экзогенным воздействием сенсибилизирую- щих факторов аллерген ной и неаллергенной природы. Изолированная медикаментозная терапия при сохраняющейся экспозиции причинного фактора может быть недостаточно эффективной. В связи с этим ведение больного должно начинаться с попытки элиминации (если это возможно) или уменьшения экспозиции воздействия данного агента. Особую значимость имеет сенсибилизация аллергенами бытового окружения пациента, что заставляет применять мероприятия, направленные на снижение их концентрации в жилище больного. Наличие профессиональной БА заставляет рассматривать вопрос о смене рабочего места пациента. Важнейшими аспектами санитарно-гигиенических мероприятий являются соблюдение гипоаллергенной диеты, входящей в ранг обязательных мероприятий при наличии пищевой аллергии, поддержание чистоты воздуха в жилище пациента, отказ от курения.
При составлении плана медикаментозного лечения БА представляется необходимым определить спектр основных противоастматических препаратов. К ним следует отнести:
— противовоспалительные:
*
Кромогликат, недокромил натрия
и новые генерации мем- браностабилизирующих препаратов
* Глюкокортикостероиды
ингаляционные, парентеральные, пероральные.
— симптоматические средства:
*
Селективные В2-агонисты
короткого и пролонгированного действия
* Ксантины
короткого и пролонгированного действия
* Ингаляционные М-холинолитики
.
Предлагаются дифференцированные схемы терапии в зависимости от степени тяжести заболевания.
Лечение БД легкой степени тяжести
предполагает, в зависимости от клинических симптомов, постоянное или эпизодическое (перед ожидаемой физической нагрузкой или контактом с аллергеном) применение кромогликата натрия. Ингаляционные В2-агонисты применяются по потребности, но не чаще трех раз в неделю.
Медикаментозная терапия БА среднетяжелого течения
предусматривает ежедневное использование противовоспалительных препаратов (ингаляционные глюкокортикостероиды в дозе до 1000 мкг в сутки, кро- могликат натрия), ежедневный прием В2-агон истов по потребности, но не более 3-4 раз в день. Возможно применение пролонгированных бронхолити- ков, особенно при появлении ночных приступов удушья. В ряде случаев целесообразно включение в схему лечения ингаляционных холинолитиков.
Лечение БА тяжелого течения
включает ежедневный прием ингаляционных глюкокорти- косте рейдов в дозе свыше 800 мкг в сутки под контролем врача, возможно системное применение глюкокортикостероидов, показано использование пролонгированных бронхолитиков в сочетании с плановым приемом ингаляционных В2-агонистов короткого действия утром и по потребности в течение суток, но не более 3-4 раз в день.
Специфическая иммунотерапия
в лечении атонической БА применяется лишь при легком течении заболевания, причем показания и выбор схемы должны осуществляться аллергологом-иммунологом.
Комплексная терапия Б А
не исключает применения немели каментозных методов лечения, оказывающих в основном симптоматическое и реже — патогенетическое воздействие, однако целесообразность их назначения должна согласовываться с лечащим врачом.
Профилактика обострении БА
включает в себя полноценное образование пациента, элиминацию или контроль причинных факторов, следование рекомендуемым схемам медикаментозной терапии, динамическое наблюдение за пациентом. Однако совокупность указанных мероприятий не исключает наступление обострения заболевания (респираторная инфекция, чрезмерная физическая и эмоциональная нагрузка, контакте высокой концентрацией аллергена и т.д), которое больной может определить самостоятельно по усугублению субъективных ощущений, нарастанию частоты использования ингаляционных В2-симпатоми- метиков и снижению показателей пикфлоуметрии. Образовательная программа
предусматривает обучение больного мероприятиям, направленным на изменение базисной терапии в случае обострения заболевания. В то же время необходимо оговорить условия обращения пациента за квалифицированной медицинской помощью. План действий устанавливается для каждого пациента с учетом его индивидуальных особенностей.
Лечение больного с
обосг- рением БА в условиях стационара
определяется исходя из тяжести состояния при поступлении и базируется на основных противоастматических препаратах в сочетании с мероприятиями, направленными на борьбу с осложнениями заболевания.
Важным условием успеха ведения больного БА и обеспечения преемственности на различных этапах лечения является установление динамического наблюдения за больным, в ходе которого проводится контроль за изменением тяжести состояния больного и в связи с этим коррекция терапии.
В заключение хочется повторить…
Источник
МИНИСТЕРСТВО
ОБРАЗОВАНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
Рубцовский
Индустриальный Институт (филиал)
Федерального
государственного бюджетного образовательного
учреждения высшего профессионального
образования
«Алтайский
государственный технический
Университет
им И. И. Ползунова»
РЕФЕРАТ
по предмету:
«Основы медицинских знаний».
тема: «Бронхиальная астма».
Выполнила:
студентка гр. ТиП-81
Бобкова Е.Б.
Проверила:
Ханцева Г.Г.
Рубцовск,
2012г.
Содержание
Введение……………………………………………………………………
1. Этиология, патогенез,
этапы развития…………………………………
2. Клиника………………………………………………………………….
3. Диагностика и
основные принципы лечения…………………………
4. Особенности наблюдения
и ухода…………………………………….
5. Роль медсестры
в первичной и вторичной профилактике
бронхиальной астмы………………………………………………………………………
Заключение………………………………………………………………..
Литература…………………………………………………………………
Введение.
Бронхиальная
астма — это хроническое заболевание, характеризующееся
периодически возникающими приступами
экспираторной одышки (удушья), связанными
с нарушением бронхиальной проходимости.
Бронхиальная
астма — заболевание, в основе которого
лежит хроническое воспаление дыхательных
путей, сопровождающееся изменением чувствительности
и реактивности бронхов и проявляющееся
приступом удушья, астматическим статусом,
или, при отсутствии таковых, симптомами
дыхательного дискомфорта (приступообразный
кашель, дистантные хрипы и одышка), сопровождающимися
обратимой бронхиальной обструкцией на
фоне наследственной предрасположенности
к аллергическим заболеваниям, внелёгочных
признаков аллергии, эозинофилии крови
и (или) мокроты.
Склонность
к аллергическим реакциям появляется
обычно с одного — полутора лет и возрастает
к половозрелому возрасту. К категории
аллергических заболеваний относятся
и основные формы бронхиальной астмы.
Важнейшие ее формы те, в основе которых
лежит явление аллергии.
В
детском возрасте выделяют три основные
формы бронхиальной астмы: 1) атопическую,
2) инфекционно-аллергическую и 3) смешанную.
В
диагностике БА важную роль играет тщательно
собранный анамнез:
Что
предшествует приступу удушья :
—
контакт с неинфекционными аллергенами:
пылевыми, бытовыми, производственными,
пищевыми, лекарственными и др. у больных
с атопическим вариантом БА; воспалительные
заболевания органов дыхания инфекционной
природы у больных с инфекционно — зависимым
вариантом;
—
при гормональной зависимости ухудшение
состояния при уменьшении дозы гормонов;
при дизовариальном варианте — ухудшение
состояния в связи с менструальным циклом;
нервно — психический стресс, различные
неприятности в семье, на работе в случае
нервно — психического варианта;
физическая
нагрузка, дыхание холодным воздухом,
вдыхание различных запахов; приём аспирина
или других НПВП; Отягощённая наследственность:
наличие БА и аллергических заболеваний
у кровных родственников.
1. Этиология, патогенез, этапы развития.
В
развитии атопической формы имеет значение
сенсибилизация к неинфекционным аллергенам,
к которым относятся пищевые и лекарственные
аллергены, домашняя пыль, пыльца растений,
шерсть и перхоть животных. Особую роль
в возникновении инфекционно-аллергической
формы играют вирусы (гриппа, парагриппа,
PC-вирусы), бактерии и грибы. Развитию заболевания
способствуют неблагоприятные психогенные
и метеорологические воздействия, черезмерная
физическая нагрузка.
Причинные факторы, или «индукторы», которые
сенсибилизируют организм и вызывают
начало заболевания.
К ним относятся разнообразные аллергены,
(домашняя пыль, перо подушек, книжная
библиотечная пыль, пыльца деревьев, трав,
шерсть животных, продукты —- яйцо, цитрусовые,
рыба; лекарства — антибиотики). Нередко
сочетается два и более патогенных вариантов.
Факторы
риска, которые обостряют течение БА, усиливая
воспалительный процесс, называют триггерами.
Роль триггеров в сенсибилизированном
организме могут играть указанные индукторы,
респираторные инфекции, пищевые продукты,
физическая нагрузка, погодные условия,
лекарственные препараты ((3-адреноблокаторы),
беременность и предменструальный период.
Патогенез
В
развитии всех форм бронхиальной астмы
важное значение имеют аллергические
механизмы. Склонность к аллергическим
реакциям в значительной мере определяется
наследственной предрасположеннотью.
Приступ
бронхиальной астмы обусловлен обструкцией
дыхательных путей вследствие повышенной
чувствительности трахеи и бронхов к различным
раздржителям. Нарушение проходимости
бронхов связано с бронхоспазмом, воспалительным
отеком слизистой оболочки, обструкцией
мелких бронхов вязкой, плохо эвакуируемой
мокротой.
В
настоящее время различают две основные
формы аллергической бронхиальной астмы:
инфекционно-аллергическую и неинфекционно-аллергическую.
Самая
распространенная — это инфекционная форма
бронхиальной астмы. Это заболевание вызывается
различными организмами, бактериями, грибами,
вирусами. Заболевание может начинаться
с простуды. В этом случае чувствительным
органом являются бронхи, слизистая оболочка,
которая набухает и выделяет густую слизь,
когда в бронхи попадает раздражающее
вещество. Ходы, по которым проходит воздух,
становятся настолько узкими, что ребенку
трудно дышать, он задыхается, при этом
из груди вырывается свист. Ребенок кашляет.
У ребенка старшего возраста хроническая
астма вызывается в основном веществами,
находящимися в воздухе, например, собачьей
шерстью, пыльцой трав, различными видами
плесени и т.д. У маленького ребенка (1 1,5
года) причиной астмы может быть какая-либо
пища. Микроорганизмов, которые могут
вызвать бронхиальную астму, очень много,
но важно помнить, что большинство из них
малопатогенно (т.е. сами по себе они не
вызывают тяжелых заболеваний).
1.
Этапы развития БА.
Биологические
дефекты у практически здоровых людей.
Состояние предастмы. Клинически выраженная
астма.
2.
Клинико — патогенетические варианты.
Атопический.
Инфекционно — зависимый. Аутоиммунный.
Дисгормональный (гормонозависимый). Дизовариальный.
Выраженный адренергический дисбаланс.
Холинэргический. Нервно — психический.
Аспириновый. Первично — изменённая реактивности
бронхов.
3.
Тяжесть течения болезни.
Лёгкое
течение. Течение средней тяжести. Тяжёлое
течение.
4.
Фазы течения БА.
Обострение.
Нестабильная ремиссия. Ремиссия. Стойкая
ремиссия. (более 2-х лет).
5.
Осложнения.
Лёгочные:
ателектаз, пневмоторакс, лёгочная недостаточность.
Внелёгочные: лёгочное сердце, сердечная
недостаточность и др.
2.
Клиника.
В
течении заболевания выделяют следующие
периоды: 1) предвестников; 2) приступный;
3)послеприступный; 4) межприступный.
Период
предвестников наступает за несколько
минут, иногда дней до приступа и характеризуется
появлением беспокойства, раздражительности,
нарушением сна. Нередко отмечаются чихание,
зуд глаз и кожи, заложенность и серозные
выделения из носа, навязчивый сухой кашель,
головная боль.|Приступ удушья характеризуется
ощущением нехватки воздуха, сдавлением
в груди, выраженной экспираторной одышкой.
Дыхание свистящее, хрипыслышны на расстоянии.
Маленькие дети испуганы,мечутся в постели,
дети старшего возраста принимаютвынужденное
положение — сидят, наклонившись вперед,
опираясь локтями на колени, ловят ртом
воздух. Речь почти невозможна. Лицо бледное,
с синюшным оттенком, покрыто холодным
потом. Крылья носа раздуваются при вдохе.
Грудная клетка в состоянии максимального
вдоха, в дыхании участвует вспомогательная
мускулатура.
Мокрота
при кашле отделяется с трудом, вязкая,
густая. При перкуссии определяется коробочный
звук. Аускультативно на фоне жесткогоили
ослабленного дыхания выслушивается большое
количество сухих свистящих хрипов, нередко
— крепитация. Тоны сердца приглушены,
тахикардия.
В
раннем возрасте у детей преобладают отек
и гиперсекреция, поэтому приступ удушья
развивается относительно медленно, протекает
более продолжительно и тяжело.
При
легком течении заболевания приступы
редкие, 1-2 раза в год, легко купируются.
Среднетяжелые
приступы возникают 1 раз в месяц, купируются
применением противоастматических средств,
нередко вводимых парентерально.
При
тяжелом течении приступы удушья частые,
длительные, трудно купируются и переходят
в астматический статус, при котором приступ
не удается купировать в течение 6-8 часов
и более.
Продолжительность
приступа в начале заболевания — 10—20
минут, при длительном течении — до нескольких
часов. Встречаются случаи продолжения
приступа более суток, что приводит к значительному
ухудшению общего состояния ребенка.
Приступ
удушья заканчивается отхождением вязкой
слизистой мокроты (послеприступный период).
Длительный приступ бронхиальной астмы
называется астматическим состоянием.
Астматическое
состояние, или астматический статус,
характеризуется стойкой и долгой бронхиальной
обструкцией, нарушением дренажной функции
бронхов и нарастанием дыхательной недостаточности.
Объясняется это диф
фузным отеком слизистой оболочки мелких
бронхов и их закупоркой густой слизью.
Развитие
астматического статуса характеризуется
нарастанием дыхательной недостаточности,
при этом выслушивается большое количество
сухих и/или влажных хрипов. Постепенно
дыхание становится ослабленным, исчезают
хрипы в легких — формируется «немое»
легкое. При прогрессировании заболевания
развивается гипоксемическая кома.
В
послеприступном периоде состояние больного
постепенно улучшается, но в течение нескольких
дней сохраняется влажный кашель с отхождением
светлой слизистой мокроты, могут прослушиваться
хрипы.3. Диагностика и основные принципы
лечения
бВ общем анализе
крови характерна эозинофилия. В мокроте
обнаруживают пласты и гранулы эозинофилов,
вытесненные из разрушенных клеток (кристаллы
Шарко-Лейдена). В крови повышен уровень
иммуноглобулинов Е. Для выявления специфического
аллергена в межприступный период проводят
кожные пробы с аллергенами. При необходимости
— провокационные пробы.
Кашель
может быть единственным признаком БА.
Кашель часто возникает ночью и не сопровождается
свистящими хрипами. Подтверждают диагноз
БА аллергологическое обследование, суточный
мониторинг ПСВ.
Астма
физического усилия. Приступы удушья возникают
под влиянием субмаксимальной физической
нагрузки в течение 10 минут после окончания
нагрузки. Приступы чаще наступают после
бега, игры в футбол, баскетбол, подъема
тяжестей. Диагностируется провокационной
пробой с физической нагрузкой.
3.
Основные принципы лечения.
Терапия
бронхиальной астмы разделяется на лечебные
мероприятия во время приступа и лечение,
направленное на предотвращение повторных
приступов.
В
лечении бронхиальной астмы выделяют
следующие этапы:
1)
проведение терапевтических мероприятий,
направленных на купирование приступа;
2)
противорецидивное лечение;
3)
специфическая иммунотерапия.
Во
время приступа удушья нужно помочь человеку
принять удобное положение в кровати,
обеспечить приток свежего воздуха (базисная
терапия).
Источник