Рентген при сердечной астме
Сердечная астма – острая левожелудочковая недостаточность, обусловленная застоем крови в малом круге кровообращения и интерстициальным отеком легких. Приступы сердечной астмы сопровождаются ощущением острой нехватки воздуха, ортопноэ, надсадным сухим кашлем, цианозом лица, тахикардией, повышением диастолического АД, возбуждением, страхом смерти. Диагноз сердечной астмы основан на оценке клинических симптомов, данных осмотра, анамнеза, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ. Приступ сердечной астмы купируется с помощью нитроглицерина, наркотических анальгетиков, гипотензивных и мочегонных препаратов, кровопускания, наложения венозных жгутов на конечности, кислородотерапии.
Общие сведения
Сердечная (кардиальная) астма – клинический синдром, характеризующийся внезапными приступами инспираторной одышки, перерастающей в удушье. В кардиологии сердечная астма относится к тяжелым проявлениям острой недостаточности левых отделов сердца, осложняющей течение ряда сердечно-сосудистых и других заболеваний. При сердечной астме отмечается резкое снижение сократительной способности миокарда и застой крови в системе малого круга кровообращения, приводящие к острым нарушениям дыхания и кровообращения. Сердечная астма может предшествовать развитию альвеолярного отека легких (нередко молниеносного), часто приводящего к летальному исходу.
Сердечная астма
Причины
Сердечная астма может быть связана с непосредственным поражением сердца или развиваться на фоне некардиогенных заболеваний и состояний. Причинами сердечной астмы могут быть первичная острая или хроническая (в стадии обострения) левожелудочковая недостаточность. Сердечная астма может осложнять течение различных форм ИБС (в т.ч. острого инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии), постинфарктного и атеросклеротического кардиосклероза, острого миокардита, послеродовой кардиомиопатии, аневризмы сердца. Пароксизмальные формы артериальной гипертензии с высокими подъемами АД и чрезмерным напряжением миокарда левого желудочка, приступы мерцательной аритмии и трепетания предсердий являются потенциально опасными в плане развития сердечной астмы.
К сердечной астме нередко приводят декомпенсированные митральные и аортальные пороки сердца (митральный стеноз, аортальная недостаточность), связанные с препятствием для оттока крови. Нарушению кровотока в левых отделах сердца может способствовать наличие крупного внутрипредсердного тромба или внутриполостной опухоли сердца — миксомы.
Развитие сердечной астмы могут вызывать инфекционные заболевания (пневмония), поражение почек (острый гломерулонефрит), острое нарушение мозгового кровообращения. К факторам, провоцирующим возникновение приступа сердечной астмы, относятся неадекватная физическая нагрузка, сильное эмоциональное напряжение, гиперволемия (при внутривенном введении большого количества жидкости или ее задержке, лихорадке, беременности), обильный прием пищи и жидкости на ночь, переход в горизонтальное положение.
Патогенез
Механизм развития приступа сердечной астмы связан с затруднением внутрисердечной гемодинамики в левых отделах сердца, приводящим к избыточному кровенаполнению легочных вен и капилляров и внезапному повышению гидростатического давления в малом круге кровообращения. Вследствие увеличения проницаемости стенок капилляров происходит активный выход плазмы в ткань легких (в первую очередь в периваскулярные и перибронхиальные пространства) и развитие интерстициального отека легких. Это нарушает вентиляцию легких и ухудшает нормальный газообмен между альвеолами и кровью.
Определенную роль в развитии клинических симптомов сердечной астмы играют нейрорефлекторные звенья регуляции дыхания, состояние мозгового кровообращения. Вегетативная симптоматика, сопутствующая приступу сердечной астмы, развивается при возбуждении дыхательного центра в результате нарушения его кровоснабжения или рефлекторно, в ответ на импульсы из различных очагов раздражения (например, с корня аорты).
Симптомы сердечной астмы
Предвестниками приступа сердечной астмы могут быть появившиеся в предшествующие 2-3 суток одышка, стеснение в груди, покашливание при небольшой физической нагрузке или переходе в горизонтальное положение. Приступы сердечной астмы чаще наблюдаются ночью, во время сна вследствие ослабления адренергической регуляции и увеличения притока крови в систему малого круга в положении лежа. В дневное время приступ сердечной астмы обычно связан с физическим или нервно-психическим напряжением.
Обычно приступы сердечной астмы возникают внезапно, заставляя больного проснуться от ощущения острой нехватки воздуха и нарастания одышки, переходящей в удушье и сопровождающейся надсадным сухим кашлем (позднее — с небольшим отделением прозрачной мокроты). Во время приступа сердечной астмы больному трудно лежать, он принимает вынужденное вертикальное положение: встает или садится в постели, опустив вниз ноги (ортопноэ); дышит обычно через рот, с трудом говорит. Состояние больного сердечной астмой возбужденное, беспокойное, сопровождается чувством панического страха смерти. При осмотре наблюдается цианоз в области носогубного треугольника и ногтевых фаланг, тахикардия, повышение диастолического АД. При аускультации могут отмечаться сухие или скудные мелкопузырчатые хрипы, преимущественно в нижних участках легких.
Продолжительность приступа сердечной астмы может быть от нескольких минут до нескольких часов, частота и особенности проявления приступов зависят от специфики основного заболевания. При митральном стенозе приступы сердечной астмы наблюдаются редко, так как застою в капиллярах и венозном русле малого круга кровообращения препятствует рефлекторное сужение легочных артериол (рефлекс Китаева).
При развитии правожелудочковой недостаточности приступы сердечной астмы могут исчезнуть совсем. Иногда сердечную астму сопровождает рефлекторный бронхоспазм с нарушением бронхиальной проходимости, что осложняет дифференциальную диагностику заболевания с бронхиальной астмой.
При длительном и тяжелом приступе сердечной астмы появляется «серый» цианоз, холодный пот, набухание шейных вен; пульс становится нитевидным, падает давление, больной ощущает резкий упадок сил. Трансформация сердечной астмы в альвеолярный отек легких может происходить внезапно или в процессе нарастания тяжести заболевания, о чем свидетельствует появление обильной пенистой, с примесью крови мокроты, влажных мелко- и среднепузырчатых хрипов над всей поверхностью легких, тяжелого ортопноэ.
Диагностика
Для правильного назначения лекарственной терапии важно дифференцировать приступ сердечной астмы от приступа удушья при бронхиальной астме, остром стенозе гортани, от одышки при уремии, медиастинальном синдроме, истерическом припадке. Установить точный диагноз помогают оценка клинических проявлений сердечной астмы, данные объективного осмотра, анамнеза, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ.
Аускультация сердца во время приступа сердечной астмы затруднена из-за наличия дыхательных шумов и хрипов, но все же позволяет выявить глухость сердечных тонов, ритм галопа, акцент II тона над легочным стволом, а также признаки основного заболевания — нарушение ритма сердца, несостоятельность клапанов сердца и аорты и др. Отмечается частый, слабого наполнения пульс, повышение, а затем снижение АД. При выслушивании легких определяются единичные или рассеянные сухие (иногда единичные влажные) хрипы.
На рентгенограмме грудной клетки при сердечной астме отмечаются признаки венозного застоя и полнокровия в малом круге, понижение прозрачности легочных полей, расширение и нерезкость корней легких, появление линий Керли, свидетельствующих об интерстициальном отеке легких. На ЭКГ во время приступа сердечной астмы наблюдается снижение амплитуды зубцов и интервала ST, могут регистрироваться аритмии, признаки коронарной недостаточности.
При сердечной астме, протекающей с рефлекторным бронхоспазмом, обилием свистящих хрипов и повышенной секрецией мокроты, для исключения бронхиальной астмы учитывают возраст первого проявления заболевания (при сердечной астме – пожилой возраст), отсутствие у больного аллергологического анамнеза, хронических воспалительных заболеваний легких и верхних дыхательных путей, наличие острой или хронической сердечно-сосудистой патологии.
Лечение сердечной астмы
Несмотря на то, что приступ сердечной астмы может купироваться самостоятельно, ввиду высокого риска развития отека легких и угрозы жизни больного необходимо экстренное оказание медицинской помощи на месте. Проводимые терапевтические мероприятия должны быть направлены на подавление нейрорефлекторного возбуждения дыхательного центра, снижение эмоционального напряжения и разгрузку малого круга кровообращения.
Чтобы облегчить течение приступа сердечной астмы, больному необходимо обеспечить максимальный покой, удобное полусидячее положение со спущенными ногами, организовать горячую ножную ванну. Показан прием нитроглицерина сублингвально с повторами каждые 5-10 мин. или нифедипина с обязательным мониторингом АД до субъективного облегчения состояния.
При сердечной астме с сильной одышкой и болевым синдромом применяются наркотические анальгетики. В случае угнетения дыхания, бронхоспазма, хронического легочного сердца, отека мозга, они могут быть заменены нейролептаналгетиком — дроперидолом.
Методом срочной разгрузки малого круга кровообращения при артериальной гипертензии и венозном застое является кровопускание (300–500 мл крови). При отсутствии противопоказаний возможно наложение на конечности жгутов, сдавливающих вены и искусственно создающих венозный застой на периферии (продолжительностью не более 30 мин. под контролем артериального пульса). При сердечной астме показаны длительные повторные ингаляции кислорода через этиловый спирт (с помощью носовых катетеров или маски, при отеке легких – ИВЛ), способствующие уменьшению отека легочной ткани.
При развитии приступа сердечной астмы проводится коррекция АД гипотензивными средствами и мочегонными препаратами (фуросемид), Практически во всех случаях сердечной астмы необходимо в/в введение растворов сердечных гликозидов — строфантина или дигоксина. Эуфиллин может быть эффективен при смешанной форме астмы сердечной и бронхиальной, при митральном стенозе за счет расширения коронарных сосудов и улучшения кровоснабжения миокарда. При сердечной астме с нарушением ритма сердечной деятельности применяется электроимпульсная терапия (дефибрилляция). После купирования приступа сердечной астмы проводится дальнейшее лечение с учетом причины заболевания.
Прогноз и профилактика
Исход сердечной астмы в значительной степени определяется основной патологией, приводящей к развитию приступов удушья. В большинстве случаев прогноз сердечной астмы неблагоприятный; иногда комплексное лечение основного заболевания и строгое соблюдение больными ограничительного режима позволяют предупреждать повторные приступы, поддерживать относительно удовлетворительное состояние и даже работоспособность на протяжении нескольких лет.
Профилактика сердечной астмы состоит в своевременном и рациональном лечении хронической ИБС и сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, предупреждении инфекционных заболеваний, соблюдении водно-солевого режима.
Источник
Оглавление темы «Острая сердечная недостаточность»:
Клиническая картина кардиальной астмы. Диагностика кардиальной астмы.Кардиальная астма (КА) — драматическое проявление ОЛЖН. В основе ее развития лежит систолическая или диастолическая дисфункция ЛЖ. Обычно отмечают резкое снижение сократительной функции миокарда (например, когда более 20% его массы выпадает из процесса сокращения при ИМ), рост давления наполнения ЛЖ с последующим ретроградным развитием пассивной ЛГ (гидростатическое давление превышает 28 мм рт. ст. сначала в легочных венах, а потом и в артериях) и давлением заклинивания в ЛА (ДЗЛА) более 18 мм рт. ст. Это способствует повышению проницаемости легочных капилляров, снижению онкотического давления (нарушается баланс между онкотическим и гидростатическим давлением и артериолярным и венозным) и последующему пропотеванию элементов крови в интерстициальную ткань и легкому пропитыванию стенок альвеол. Так появляются отечность слизистой бронхиального дерева (сдавление бронхов извне) и последующий бронхообструктивный синдром (БОС). Бронхиолы (находятся в одном интерстициальном ложе с легочными капиллярами) сдавливаются, их слизистая оболочка набухает, становится отечной, что и определяет клиническую картину кардиальной астмы. Клиническая картина характеризуется развитием респираторного дистресса — появлением в ночное время (во время сна) сухого кашля, тахипноэ и пароксизмальной, нарастающей одышки или удушья вследствие того, что в положении лежа усиливается венозный возврат крови к сердцу, или в связи с острой сердечной катастрофой, возникающей у больного с ХСН. Происходит быстрое повышение нагрузки на левые отделы сердца, с которой оно не справляется. Дополнительно во время сна снижается чувствительность ЦНС, что ухудшает газообмен в легких, в положении лежа нет компенсаторного роста ЧД.
Приступ иногда быстро проходит и без лечения («благодаря открытой форточке»), но, как правило, склонен затягиваться — от десятка минут до нескольких часов. Характер приступов, тяжесть их течения и прогноз разнообразны. В одних случаях приступ КА имеет «предвестники» (в предшествующие 2-3 дня больной отмечает усиление одышки и частоты приступов сухого кашля), а в других — нет (как при митральном стенозе). Больной просыпается (часто в страхе), его дыхание становится частым (ЧД до 30—40 дыхательных движений в 1 мин) и поверхностным (как у «перегревшейся или загнанной собаки») из-за раздражения дыхательного центра. Пациент занимает вынужденное положение — ортопноэ (сидя, с опущенными ногами), иногда с упором на руки для включения в акт дыхания вспомогательных мышц, что снижает застой крови в малом круге кровообращения. Появляются (или усиливаются) сердцебиение (ЧСС более 120-150 уд/мин), сильное ощущение нехватки воздуха — одышка инспираторного или смешанного типа (больные «ловят воздух ртом» и говорят с трудом), надсадный кашель. Вначале он сухой (легкое подкашливание), позже становится продуктивным, с небольшим количеством светлой мокроты, иногда с прожилками крови. АД может быть высоким, а потом резко снижаться на глазах, сигнализируя о коллапсе. Если формируется быстрый подъем давления в малом круге кровообращения (более 50 мм рт. ст., что превышает возможности рефлекса Китаева), то начинается быстрая задержка жидкости в интерстиции. Она в него входит, а обратно вернуться не может из-за высокого венозного давления. Небольшое количество жидкости также поступает и в просвет альвеол, из-за чего возникает органическая блокада газообмена (между воздухом и капилляром оказывается не только эпителий, но и слой жидкости). Это ведет к ускоряющемуся прогрессированию одышки, которая до определенного времени фактически является компенсаторным механизмом. Диагностика включает разнообразные методы исследования. Объективно лицо становится бледным с цианотичным оттенком, кожа покрыта каплями холодного пота (это обусловлено снижением функционирования миокарда ЛЖ и ростом симпатической стимуляции). Больной ведет себя беспокойно, иногда предъявляет жалобы на боли в сердце (если КА развилась на фоне ИМ). На вдохе отмечается втяжение межреберных промежутков и надключичных ямок — признак высокого отрицательного внутригрудного давления, необходимого для дыхания. Границы сердца чаще смещены влево. При аускультации сердца (иногда она затруднительна из-за визинга и массы хрипов) можно выявить симптом той болезни, которая послужила причиной ОЛЖН, глухость тонов сердца, акцент 2-го тона над ЛА, ритм галопа. Пульс частый, слабого наполнения, нередко альтернирующий или нитевидный. Если нет КШ, то АД вначале повышается (как результат симпатической стимуляции), реже остается нормальным, а потом снижается. При выслушивании легких вначале определяют проявления бронхообструктивного синдрома (из-за отека слизистой дыхательных путей) — удлиненный и шумный выдох, «жесткое» дыхание, единичные и рассеянные сухие хрипы (поэтому таких больных часто и опасно путают с пациентами, страдающими истинной БА) или кратковременную крепитацию за счет увлажнения жидкостью стенок альвеол. Позднее возникают незвучные, единичные влажные или крепитирующие хрипы (из-за появления небольшого количества жидкости в мелких бронхах, бронхиолах и альвеолах) сразу в верхних отделах легких, а затем — в задненижних отделах легких с обеих сторон. На рентгенографии грудной клетки обычно определяются признаки венозного застоя, полнокровия; расширение корней легких; нечеткость и усиление легочного рисунка (за счет отечной инфильтрации перибронхиальной межуточной ткани), тонкие линии Керли, отражающие отечность междолевых перегородок и элементы инфильтрации. На ЭКГ снижаются амплитуда зубцов, интервал ST, а также определяются изменения, характерные для основного заболевания. — Также рекомендуем «Дифференциальная диагностика кардиальной астмы. Отек легких.» |
Источник
Сердечная астма — это неотложное состояние, сопровождаемое острым нарушением процесса дыхания и газообмена по причине скопления в окололегочных тканях выпота. Самостоятельной нозологической единицей не считается. Речь о клиническом синдроме.
Симптоматика процесса нетипична, что не дает вовремя среагировать и уносит ценные дни, а то и часы при остром течении.
Явление сопровождается выраженной дыхательной недостаточностью, отеками, болями в грудной клетке. Необходима госпитализация и срочная медицинская помощь.
Перспективы смерти определяются в 20%. Риски могут быть выше при тяжелом основном диагнозе. Восстановительный период составляет от 2 недель до 2 месяцев.
В последующем пациенты с астматическим эпизодом регулярно наблюдаются у кардиолога.
Механизм развития
Понимание требует некоторого анатомического разъяснения. Сердце — это мышечный орган, призванный перекачивать кровь по телу. По сути это крупный насос.
Он разделен на половины: левую и правую. Каждая включает в себя две камеры: предсердие и желудочек. Итого анатомических полостей четыре.
Локальная гемодинамика предполагает движение с правой стороны, от легочных структур к левому желудочку. Откуда жидкая соединительная ткань выбрасывается в аорту и движения по большому кругу, достигая отдаленных систем.
В результате кардиальных патологий того или иного рода, кровь остается в камерах. Подобное явление приводит к постепенному расслоению жидкости на фракции.
Плазма проникает сквозь ткани и остается в интерстициальной области легких (окружает бронхиальное дерево и альвеолы).
Выпот компрессирует (сжимает) дыхательные структуры, не позволяя проходить нормальному газообмену. По мере роста локального давления, усиливаются явления дыхательной недостаточности. Пик неотложного состояния — асфиксия. За ней следует смерть больного.
Тем самым, сердечная астма, иначе называемая интерстициальным отеком легких — смешанный процесс. Механизм можно представить в качестве трех компонентов:
- Нарушение сократимости миокарда. Когда кровь не выталкивается в полном объеме. То же самое возможно при нарушении работы аортального клапана.
- Ослабление оттока жидкой соединительной ткани из левого желудочка в результате органических отклонений.
- Перерастяжении камер сердца большим количеством крови.
Контролю подобное явление на поздних стадиях основных заболеваний практически не подлежит.
Причины
Факторы развития кардиальные и внесердечные. Особенно распространены среди пациентов следующие диагнозы:
- Острая и хроническая почечная недостаточность. В результате нарушения эвакуации жидкости из организма, объем циркулирующей крови увеличивается. Насколько — зависит от интенсивности течения патологического процесса. Сердце, тем более, если присутствуют кардиальные проблемы, не способно справиться с нарастающим количеством жидкой соединительной ткани. Отсюда развитие застой, образование выпота и становление астматических состояний. Пациенты без грамотного лечения подвергаются особому риску.
- Аритмии различных типов. От простой синусовой тахикардии до фибрилляции предсердий. Относительно редкая причина. Характеризуется нарушением адекватной циркуляции крови за один кардиальный цикл. Возникает застой, давление в левом желудочке растет, но выброса не происходит. Отсюда быстрое расслоение крови на фракции и пропотевание жидкой части в легочные структуры. Восстановление должно проводиться на ранних стадиях. Кардинальным образом повлиять на состояние пациента, когда аритмия достигла неконтролируемого типа, почти невозможно.
- Стеноз митрального клапана. Сужение или полное заращение просвета. В данном случае кровь застаивается в левом предсердии, поскольку не может транспортироваться в соответствующий желудочек. Помощь незамедлительная, оперативная. Шансы на успех достаточные для того, чтобы пойти на риск. Вероятность летального исхода — 15-20%, без медицинского вмешательства — порядка 70%. Не только на фоне астмы, но как итог длительного нарушения работы кардиальных структур.
- Прочие отклонения в функционировании митрального клапана. В таком случае речь идет о пролапсе МК или иных состояниях, не исключающих нормальный отток от левого предсердия к желудочку. Механизм несколько отличен. Застой выражен, растет диастолическое давление.
- Гипертоническая болезнь. Особенно в некомпенсированной фазе. Сердечная астма — итог длительного течения патологического процесса. При этом в дело вступает группа механизмов. Гипертрофия левого желудочка по умолчанию снижает качество и силу выброса крови в аорту, возникает избыточное давление в левом желудочке, стеноз главной артерии организма приводит к невозможности адекватной гемодинамики, отсюда высокая вероятность кардиальной астмы. В какие сроки возникнет неотложное состояние — сказать не сможет даже опытный врач. Требуется длительный период наблюдения.
- Стеноз аортального клапана. Приобретенный порок сосудистой системы. Суть заключается в сужении просвета и невозможности выброса крови. Итогом оказывается необходимость интенсификации сердечной деятельности. Левый желудочек работает на пределе возможностей, что рано или поздно влечет слабость сократительной способности миокарда. Астма — один из вариантов. Перегрузки нередко заканчиваются инфарктом или остановкой работы сердца.
- Воспаление мышечного слоя органа. Часто инфекционного характера. Реже аутоиммунного. Процесс крайне агрессивен, особенно, если провокаторами состояния выступают стафилококки золотистого типа или иные представители пиогенной флоры. Лечение срочное, под контролем специалистов, в стационаре. Причина собственно астмы — это деструкция кардиальных структур, склерозирование тканей (заращение рубцовыми клетками). Без лечения, если наступили анатомические дефекты, вероятно ослабление сократимости миокарда.
- Алкогольная кардиомиопатия. Нарушение нормальной функциональной активности мышечного слоя. Восстановлению практически не подлежит. Развивается в течение длительного срока. Одно из условий грамотной терапии — полный отказ от спиртного, то маловероятно в случае с тяжелым пациентом.
- Перенесенный инфаркт. Суть заключается в остром отмирании (некрозе) функциональной активных клеток-кардиомиоцитов и замещении последних рубцовыми структурами. Сократительная способность миокарда падает, количество выбрасываемой крови в один цикл снижается. Полное излечение невозможно, требуется пожизненная медикаментозная поддержка. Чем больше объемы поражения, тем существеннее проявления астмы. Вероятны рецидивы. Подробнее о поствинфарктном кардиосклерозе читайте в этой статье.
Это собственно этиологические причины. Они анатомически обуславливают начало процесса.
Триггерные факторы
Запускается приступ астмы всегда триггерными факторами.
Среди таковых:
- Аллергическая реакция. Провоцирует иммунный ответ, усиление кардиальной деятельности. Интенсификация работы сердца заканчивается нарушением кровяного выброса. Дальше все понятно.
- Переедание. Пациенты с патологиями сердца вообще не должны обильно питаться.
- Иммобилизация на длительной основе. Сердце недополучает адекватной нагрузки и начинает работать медленнее. Сократительная способность миокарда в норме, но интенсивность кровяного выброса падает. Это временное явление. Оно сходит на нет по возвращении к нормальному образу жизни.
- Парентеральное введение препаратов в больших количествах. Увеличивает объем жидкости в организме, а значит и нагрузку на почки.
Регулируемые триггерные факторы:
- Злоупотребление солью накануне.
- Перебор с жидкостью. Больше двух литров в сутки пить не рекомендуется. Гипертоникам, сердечникам еще меньше.
- Потребление спиртного.
- Курение. Явления возникают после нескольких затяжек.
- Стрессовая ситуация.
- Избыточная физическая активность.
Чем опасно состояние?
Осложнения развиваются не сразу. На становлении полной клинической картины уходит от нескольких часов до трех суток.
При этом даже развитый процесс не гарантирует специфических симптомов, потому пациент может находиться в благодатном неведении относительно собственно состояния, в то время как кардиальные и легочные структуры подвергаются фатальным изменениям.
Среди возможных последствий без оказания медицинской помощи:
- Остановка сердца. В результате перегрузки.
- Легочная недостаточность острого типа с асфиксией и существенным нарушением газообмена. Влечет за собой смерть почти всегда. Восстановление нормальной трофики тканей возможно только в первый момент.
- Инфаркт. Так как происходит гипоксия, коронарные сосуды обеспечивают сердце необогащенной кислородом кровью. Отсюда снижение интенсивности сердечного выброса, разрушение тканей, некроз. На фоне запущенной астмы происходят обширные по площади поражения.
- Инсульт.
- Терминальная почечная недостаточность.
При оказании помощи шансы выше.
Симптоматика
Как было сказано, на развитие приступа требуется много времени. Острые ситуации встречаются исключительно редко, не более 5% от общего количества выявленных случаев.
- За двое суток появляются первые симптомы сердечной астмы: возникает интенсивная одышка даже в состоянии покоя. Усиливается при физической нагрузке вплоть до невозможности набрать достаточно воздуха. Появляется непродуктивный кашель. Возможны обмороки кратковременного характера.
- Развивается выраженная тахикардия, частота сердечных сокращений достигает 120-150 ударов в минуту. Возможны дополнительные аритмии по типу фибрилляции или экстрасистолии. Их характер зависит от основного кардиологического диагноза.
- Удушье — еще один характерный признак кардиальной астмы. Отличается невозможностью набрать воздух.
- Паническая атака. Сопровождается сильным страхом, ощущением надвигающейся угрозы. Длится от пары минут до нескольких часов. Купируется транквилизаторами по мере необходимости.
- Повышенно потоотделение (гипергидроз), особенно в ночное время.
- Бледность кожных покровов.
- Цианоз носогубного треугольника.
- Набухание сосудов шеи, что указывает на рост давления в венах.
- Вынужденное положение тела.
Острый период длится порядка суток, бывает больше. На ранних стадиях возможен спонтанный регресс. Летальный исход — не абсолютно вероятен.
Последующие эпизоды переносятся тяжелее. В светлые периоды ремиссий наблюдаются хронические симптомы сердечной астмы:
- Сухой кашель без видимых причин.
- Постоянная одышка. Усиливается даже при минимальной физической активности.
- Также возможны кардиальные проявления.
Неотложная помощь при приступе
Действовать нужно быстро. Существует прямая угроза жизни больного.
Алгоритм неотложной помощи при сердечной астме такой:
- Вызвать скорую медицинскую помощь. Состояния слишком опасно для самостоятельного восстановления.
- Открыть окно или форточку для обеспечения нормальной вентиляции помещения. Это абсолютно необходимая мера, поскольку восстанавливается газообмен, снижается риск летальных последствий и обморока.
- Принять удобное положение тела. Наилучший вариант — положить под спину валик из подручных материалов, опустить руки и неподвижно сидеть. Ноги тоже стоит свесить.
- В случае острого нарушения дыхательной функции, требуется применение кортикостероидов. Подойдет Преднизолон в таблетках.
- Приложить к нижним конечностям теплую грелку для обеспечения периферического кровотока.
- Измерить артериальное давление и частоту сердечных сокращений.
Больше до прибытия врачей не нужно делать ничего. Может стать лишь хуже.
Первая доврачебная помощь при приступе сердечной астмы направлена на стабилизацию, а не на лечение и снятие приступа.
Диагностика
Острые состояния требуют быстрых мер. Потому перечень мероприятий минимален. Раннее обследование проводится под контролем кардиолога.
Программа-минимум:
- Устный опрос больного, если тот находится в сознанию. Для объективизации симптоматики.
- Измерение артериального давления и ЧСС.
- Эхокардиография. Визуальная методика оценки структур.
- Электрокардиография. Функциональные нарушения подлежат выявлению.
- Рентген легких.
- Выслушивание сердечного звука (аускультация).
Объективные признаки обнаруживаются практически сразу: тахикардия, повышенное артериальное давление, глухие, неправильные тона при аускультации.
После купирования острого состояния можно заняться основательной диагностикой, для выявления процесса, составляющего суть приступов.
Могут привлекаться сторонние специалисты. Лучшим вариантом станет временная госпитализация для уточнения характера явления.
Терапия
Лечение сердечной астмы проводится в две стадии. На первой устраняется приступ, затем назначается этиотропное и симптоматическое воздействие.
Снятие острого состояния осуществляют медикаментозным путем:
- Анальгетики, наркотические (при сильном болевом синдроме) и прочие (в ординарных случаях).
- Транквилизаторы. Снимают ощущение паники и тревоги. Успокаивают пациента.
- Ингаляции кислорода.
- Препараты, купирующие удушье. Эуфиллин и аналоги (так называемые ингибиторы фосфодиэстеразы).
- Кортикостероиды по мере необходимости.
- Сердечные гликозиды.
- Также антигипертензивные средства.
Первичные мероприятия проводятся бригадой скорой помощи.
В рамках этиотропного лечения устраняется основная причина развития кардиальной астмы.
Здесь существует множество вариантов. От медикаментозной поддерживающей терапии, как при инфаркте, инсульте, склеротических изменениях и прочих, до оперативных методик, на фоне течения пороков развития сердца и хронических аритмий.
Симптоматическая курация заключается в применении кортикостероидов, Эуфиллина, антигипертензивных на длительной основе или курсами. В период ремиссии для предотвращения рецидивов.
Особенно важен этот момент при невозможности радикальной помощи, гарантирующей отсутствие повторных эпизодов.
В обязательном порядке пациенту показан отказ от курения, алкоголя, наркотиков. Изменение режима питания (не переедать, не есть за 2-3 часа до сна), минимизация объемов потребления соли до 5-7 граммов сутки, грамотный питьевой режим 1.8 литра жидкости в день, не более, физическая активность в индивидуальных количествах (легкие прогулки или ЛФК, по возможности).
Прогноз
Летальный исход на фоне чисто сердечной астмы составляет 20% или около того.
Сопутствующие патологии кардиального профиля, бронхолегочной системы увеличивают риски в разы. Потому сказать что-либо конкретное может только ведущий пациента врач, после диагностики и некоторого периода наблюдений, если речь о хронической форме патологического процесса.
Перспективы восстановление трудоспособности также относительно неблагоприятны. Всему виной сильная одышка, которая ставит крест даже на минимальной физической активности.
При механическом характере профессиональной деятельности показана смена сферы реализации трудовых навыков.
Улучшить прогноз может радикальное л
