Респираторный ацидоз бронхиальная астма

Автор Клара Галиева На чтение 3 мин. Опубликовано 07.10.2016 15:01

Респираторный, или дыхательный ацидоз, развивается в связи с нескомпенсированным или частично компенсированным снижением рН.

Причины респираторного ацидоза

Существует много факторов, которые могут привести к этому состоянию. Одним из них является хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ).

CO2, который остается в легких, может нарушить кислотный и щелочной баланс. Смесь CO2 с водой в организме может образовывать угольную кислоту. При хроническом респираторном ацидозе организм частично компенсирует нераспределенный CO2 и поддерживает кислотно-щелочной баланс. Основной реакцией организма является повышение экскреции угольной кислоты и удержание бикарбоната в почках.

Респираторный ацидоз может развиться внезапно и привести к дыхательной недостаточности. Экстренная медицинская помощь старается восстановить дыхание и кислотно-щелочной баланс.

Когда кислотный уровень в организме находится в равновесии с базовыми уровнями, показатель рН крови составляет 7,4. Меньшее значение рН показывает на высокий уровень кислоты, и высокое значение рН представляет высокий базовый уровень.

Ацидоз возникает, когда нарушается газообмен в легких. Диапазон рН для здорового функционирования составляет 7,35-7,45. Ацидемия определяется, если рН крови ниже, чем 7,35. Алкалоз, когда рН крови выше, чем 7,45.

В зависимости от основной причины нарушения кислотно-щелочного равновесия ацидоз классифицируется как метаболический или респираторный.

На метаболический ацидоз влияет увеличение производства кислот. Это может происходить при диабетическом кетоацидозе, заболеваниях почек, а также при многих других заболеваниях.

Респираторный ацидоз происходит при увеличении СО2, что приводит к увеличению кислоты. Увеличение СО2 при респираторном ацидозе называется гиперкапния, когда уровень СО2 поднимается выше нормы. Гиперкапния может сохраняться без опасного окисления крови. Почки избавляются от большего количества кислоты и пытаются восстановить баланс.

На симптомы респираторного ацидоза влияет повышение СО2. При хроническом респираторном ацидозе эти симптомы менее заметны, чем при остром. Это происходит потому, что компенсаторные реакции в организме держат рН крови близким к норме. Кислотность крови при хроническом респираторном ацидозе может быть уменьшена. Тем не менее, она влияет на головной мозг.

Симптомы респираторного ацидоза

Симптомы повышенного уровня CO2 и повышенной кислотности в головном мозге могут включать в себя:

Нарушение сна, которое является одним из симптомов повышенного уровня CO2;

Головную боль;

Потерю памяти;

Тревожное состояние.

При остром респираторном ацидозе воздействие повышенного СО2 в головном мозге более заметно. Симптомы могут включать в себя:

Сонливость;

Ступор;

Мышечные подергивания.

При остром респираторном ацидозе и обострении хронического респираторного ацидоза рН крови снижается, и это связано с высокими показателями смертности. При пониженном рН крови сердечные мышцы работают хуже, нарушается ритм сердца, развивается аритмия.

Лечение респираторного ацидоза

Лечение хронического респираторного ацидоза сосредоточено на восстановлении затрудненного дыхания. Применяют лекарственные средства, которые помогают открыть проходы в легкие. Врачи могут обеспечить вентиляцию легких через маску. В более тяжелых состояниях дыхание восстанавливают с помощью трубки, вставленной в дыхательные пути.

Респираторный ацидоз можно избежать путем поддержания здоровой дыхательной функции. При наличии у пациента астмы и/или ХОБЛ лекарственные средства могут уменьшить частоту дыхания, поэтому пациенты должны употреблять лекарственные препараты в малых дозах.

Следует уменьшить курение, а лучше бросить курить. Ожирение также уменьшает здоровое дыхание и увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний и диабета. Здоровое питание и физическая активность принесут пользу как сердцу, так и легким.

Список используемой литературы:

Bruno, Cosimo Marcello, and Maria Valenti. «Acid-base disorders in patients with chronic obstructive pulmonary disease: a pathophysiological review» BioMed Research International 2012 (2012).
Mason, Robert J., et al. Murray and Nadel’s textbook of respiratory medicine: 2-volume set. Elsevier Health Sciences, 2010.

Понравилась новость? Читайте нас в Facebook

Источник

Причины респираторного ацидоза. Терапия респираторного ацидоза

Основными причинами респираторного ацидоза являются:

• хронические заболевания легких (фиброз, эмфизема, астма и др.);

• депрессия дыхательного центра (например, передозировка наркотиков);

• ослабление нервно-мышечных функций (например, при введении блокирующих препаратов);

• неадекватная работа аппарата ИВЛ, способствующая увеличению концентрации С02 во вдыхаемой газовой смеси;

• увеличенная продукция С02 (при лихорадке, метаболизации растворов, используемых в качестве энергетических субстратов при парентеральном питании и др.);

• травматическое повреждение грудной клетки;

• тромбоэмболия легочной артерии;

• отек легких, диффузионные нарушения проницаемости легочных мембран.

К состоянию хронического респираторного ацидоза организм легко приспосабливается, компенсируя низкий рН увеличением реабсорбции бикарбоната почками и возвращением его в кровь, а артериальную гипоксемию — увеличением количества эритроцитов.

Развитие острого респираторного ацидоза является грозным осложнением, способным привести к весьма неблагоприятному исходу. Это обусловлено тем, что С02 значительно быстрее, чем ионы Н, проходит через цереброспинальный барьер и снижение рН крови вследствие накопления С02 происходит быстрее, чем снижение ионов бикарбоната. В условиях острого респираторного ацидоза снижение рН спинномозговой жидкости происходит быстрее снижения рН крови, что сопровождается депрессией центральной нервной системы. Острый респираторный ацидоз по своему действию оказывает на организм более неблагоприятное влияние, чем метаболический ацидоз.

Клинические осложнения, обусловленные острым респираторным ацидозом:

• синдром углекислого наркоза (Carbon-Dioxide Narcosis);

• угнетение ЭЭГ (вплоть до глубокой комы);

• нарушения ритма сердца (тахикардия, фибрилляция желудочков);

• нестабильный уровень артериального давления;

• гиперкалиемия.

Особое внимание хотелось бы обратить на первое из указанных осложнений, поскольку в этой ситуации накопление С02 сопровождается снижением рО2 артериальной крови. В данном случае необходимо помнить, что в норме респираторный центр очень чувствителен к количеству С02, однако когда концентрация рС02 артериальной крови превышает 65 мм рт. ст., то основным стимулом дыхательного центра становится снижение р02 артериальной крови ниже 85 мм рт. ст. Иными словами, в данных условиях артериальная гипоксемия является защитно-компенсаторной реакцией организма, направленной на стимуляцию дыхательного центра при неадекватной реакции последнего на увеличенную концентрацию С02. Если в данной ситуации для коррекции гипоксемии больному дают кислород, то тем самым срывается защитная реакция, а следовательно, и скорость выведения С02.

В свою очередь, накопление углекислоты способствует еще большему снижению рН крови, что в конечном результате может привести к глубокой коме и даже к смерти больного. О возможности возникновения данного синдрома необходимо помнить при проведении анестезии, а также в раннем послеоперационном периоде, когда на фоне высоких значений рСО2 артериальной крови для коррекции гипоксемии больным дают кислород. При наличии синдрома углекислого газа действия клиницистов в первую очередь должны быть направлены на снижение С02, что в дальнейшем автоматически приведет к нормализации р02 артериальной крови.

Терапия острого респираторного ацидоза:

1. Постоянная санация дыхательных путей, поскольку гиперкапния способствует накоплению вязкого бронхиального секрета.

2. Введение дополнительного количества жидкости, что, наряду с улучшением гемодинамики, способствует размягчению бронхиального секрета и лучшему его удалению.

3. Введение щелочных растворов: NaHC03 (при рН > 7,30) или ТНАМ-Е в случае, если больной находится на ИВЛ, поскольку трис-буфер угнетает дыхательный центр и может способствовать еще большему увеличению С02.

4. Увлажнение вдыхаемого воздуха для снижения вязкости бронхиального секрета.

5. Если, несмотря на проводимую терапию, в артериальной крови отмечается сочетание рС02 > 70 мм рт. ст. и р02 > 55 мм рт. ст.. то рекомендуется перевод больного на ИВЛ.

Необходимо помнить:

• кислород давать больному только при рО2 артериальной крови ниже уровня 55 мм рт.ст.:

• концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе не должна превышать 40%.

Нарушения кислотно-щелочного равновесия

Учебное видео анализа КЩС при респираторном и метаболическом ацидозе

Скачать данное видео и просмотреть с другого видеохостинга можно на странице: Здесь.

— Также рекомендуем «Респираторный алкалоз. Примеры и причины респираторного алкалоза»

Оглавление темы «Кислотно-основное состояние. Гомеостаз»:

1. Закон поддержания постоянства рН. Компенсаторные механизмы pH плазмы и эритроцитов

2. Почечная регуляция pH. Показатели кислотно-основного состояния

3. Нормыльные показатели pH. Закон электронейтральности

4. Метаболические нарушения крови. Метаболический ацидоз

5. Диабетический или неадиабетический кетоз. Интоксикация салицилатами

6. Метаболический алкалоз. Причины и примеры метаболического алколоза

7. Осложнения и терапия метаболического алколоза. Респираторный ацидоз

8. Причины респираторного ацидоза. Терапия респираторного ацидоза

9. Респираторный алкалоз. Примеры и причины респираторного алкалоза

10. Терапия респираторного алкалоза. Смешанные нарушения кислотно-основного состояния

Источник

Главная / Каталог заболеваний / ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ И ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Что это такое?

Респираторный ацидоз — это нарушение кислотно-основного
равновесия вследствие гиповентиляции легких; может быть острым — при внезапно
возникшей недостаточности вентиляции, или хроническим — как при длительной болезни
легких. Прогноз зависит от тяжести основного заболевания, а также от общего
состояния здоровья человека.

Что вызывает респираторный ацидоз?

Гиповентиляция уменьшает выведение двуокиси углерода
из организма. В результате двуокись углерода соединяется с водой, при этом образуется
избыток угольной кислоты; рН крови уменьшается (сдвигается в кислую сторону).
Вследствие этого концентрация ионов водорода в жидкостях тела увеличивается.

Развитию ацидоза способствуют:

• лекарственные средства наркотического действия,
анестетики, снотворные и седативные, которые снижают чувствительность дыхательного
центра;

• травмы центральной нервной системы, в частности,
повреждение спинного мозга может повлиять на функционирование легких;

• хронический метаболический алкалоз, при котором
организм пытается нормализовать рН путем уменьшения вентиляции легких;

• нервно-мышечные заболевания (например, миастения
и полиомиелит); ослабленные мышцы делают дыхание затрудненным, ухудшают альвеолярную
вентиляцию.

Кроме того, причиной респираторного ацидоза может
быть обструкция дыхательных путей или заболевание паренхимы легких, которые
влияют на альвеолярную вентиляцию, хроническая обструктивная болезнь легких,
астма, респираторный дистресс-синдром взрослых в тяжелой форме, хронический
бронхит, пневмоторакс с большим количеством воздуха, пневмония в тяжелой форме
и отек легкого.

Каковы симптомы респираторного ацидоза?

Острый респираторный ацидоз вызывает расстройство
работы центральной нервной системы, которое связано с изменениями, в рН цереброспинальной
жидкости, а не с повышенным содержанием двуокиси углерода в сосудах мозга. Симптомы
сильно разнятся: от беспокойства, тревожного состояния, спутанности сознания
до бессонницы, мелкого или крупного тремора и комы. Человек может жаловаться
на головные боли, одышку, отмечают учащенное дыхание, отек диска зрительного
нерва, угнетенные рефлексы. Если больному не дают кислород, появляется гипоксемия
(низкое содержание кислорода в тканях). Респираторный ацидоз может также привести
к сердечно-сосудистым изменениям: усиленному сердцебиению, высокому кровяному
давлению и нарушениям сердечного ритма; в тяжелых случаях сосуды расширяются,
кровяное давление падает.

Как диагностируется ацидоз?

Диагноз ставится на основании результатов анализа
газового состава крови: содержание кислорода, двуокиси углерода и других газов.

Как лечить респираторный ацидоз?

Лечение направлено на коррекцию заболевания, вызвавшего
альвеолярную гиповентиляцию.

Если альвеолярная вентиляция значительно ухудшилась,
то до устранения вызвавшей ее причины временно может потребоваться искусственная
вентиляция. При хронической обструктивной болезни легких используются бронходиляторы
(сосудорасширяющие средства), кислород, кортикостероиды и часто антибиотики;
при миастении — лекарственная терапия; может потребоваться удалить инородное
тело из дыхательных путей; при пневмонии назначают антибиотики; для удаления
токсических веществ — диализ или активированный уголь.

Серьезную угрозу для центральной нервной системы и
сердечно-сосудистой системы представляет падение уровня рН ниже 7,15. При этом
может потребоваться внутривенное введение бикарбоната натрия. При хроническом
заболевании легких содержание двуокиси углерода может оставаться повышенным,
несмотря на оптимальное лечение.

Назад в раздел

Источник

В основе обострения дыхательной недостаточности при бронхиальной астме лежит неравномерное сужение просвета бронхиол и бронхов небольшого диаметра, обусловленное обострением хронического воспаления бронхиальной стенки. В результате обострения воспаления усиливается сокращение гладких мышц бронхиальной стенки, патологически растет секреция в просвет дыхательных путей, а также нарастает отек их стенок.
При обострении бронхиальной астмы тяжесть диспноэ и дыхательной недостаточности становится столь выраженной, что пациента необходимо срочно госпитализировать.

Астматический статус — это обострение астмы, при котором расширяющие бронхи и устраняющие диспноэ средства теряют свою обычную эффективность.

Медленно адаптирующиеся рецепторы относятся к рецепторам растяжения легких, которые локализованы в гладких мышцах стенок трахеи, бронхов и бронхиол. При увеличении давления в просвете дыхательных путей и альвеолах, обусловленном обструктивными расстройствами альвеолярной вентиляции, растет возбуждение медленно адаптирующихся рецепторов. Следствием активации данных механорецепторов является увеличение продолжительности выдоха. В начальной стадии развития астматического статуса тенденция частоты дыхательных движений, связанная с активацией медленно адаптирующихся рецепторов, противостоит тенденции тахипноэ в ответ на возбуждение периферических хеморецепторов под действием артериальной гипоксемии. При этом респираторный алкалоз начальной стадии обострения бронхиальной астмы снижает активацию инспираторных нейронов дыхательного центра в ответ на возбуждение центральных хеморецепторов. По мере прогрессирования астматического статуса респираторный алкалоз подвергается обратному развитию, и последовательно возникают псевдонормализация напряжения углекислого газа в артериальной крови и респираторный ацидоз. Рост парциального давления углекислого газа в просвете дыхательных путей и альвеолах респиронов снижает чувствительность медленно адаптирующихся рецепторов. В результате увеличивается фаза выдоха, и растет частота дыхательных движений. Кроме того, при тяжелом астматическом статусе причинами тахипноэ являются респираторный ацидоз и артериальная гипоксемия. Еще одна причина тахипноэ при тяжелом астматическом статусе — это рестриктивные расстройства альвеолярной вентиляции, ограничивающие дыхательный объем и соответственно повышающие частоту дыхательных движений.
Во многом патогенез расстройств альвеолярной вентиляции при обострении дыхательной недостаточности у больных с бронхиальной астмой складывается из патологического экспираторного закрытия дыхательных путей.

Ведущей причиной полной потери проходимости дыхательными путями небольших диаметров является патологическая секреция в их просвет, обусловленная обострением воспаления бронхиальной стенки. Респираторному ацидозу при астматическом статусе и обострении бронхиальной астмы предшествует респираторный алкалоз. Респираторный алкалоз — это следствие гипервентиляции в ответ на артериальную гипоксемию. Ее причина — патологическая вариабельность вентиляционно-перфузионных отношений респиронов как следствие асинхронного роста сопротивлений их дыхательных путей.

Артериальную гипоксемию такого происхождения быстро устраняет обогащение кислородом вдыхаемой газовой смеси. По мере снижения выделения углекислого газа легкими дыхательный алкалоз сменяется дыхательным ацидозом. Причина дыхательного ацидоза — снижение числа респиронов, участвующих в легочном газообмене. Число респиронов снижается из-за закупорки дыхательных путей патологическим секретом. Перед возникновением респираторного ацидоа значение напряжение углекислого газа в артериальной крови возвращается в физиологические пределы. Возвращение величины напряжения в диапазон среднестатистической нормы является неблагоприятным прогностическим признаком и показанием к искусственной вентиляции легких. Это явление называют псевдо нормализацией напряжения углекислого газа в артериальной крови.

Рост отрицательного давления в плевральной полости при усиленном сокращении дыхательных мышц в инспираторную фазу сказывается на действиях сердца как насоса системного кровообращения. Во время вдоха, и в особенности на его высоте, возрастает абсолютная величина градиента между плевральной полостью и полостью левого желудочка. Саркомеры левого желудочка сокращаются, действуя против дaнного отрицательного градиента давлений. Рост градиента может снизить ударный объем левого желудочка и скорость выброса крови в аорту в фазу изгнания. При непрерывной регистрации артериального давления у больных в астматическом статусе рост отрицательного градиента давлений между плевральной полостью и полостью левого желудочка снижает систолическое давление в инспираторную фазу. Это явление называют парадоксальным пульсом.

В одной трети случаев у больных в состоянии астматического статуса развивается лактатный ацидоз. Его обуславливают:

1) патогенно высокая потребность в кислороде мышц, участвующих во внешнем дыхании;
2) низкая объемная скорость тока крови в печени как причина низкого очищения гепатоцитами плазмы крови от молочной кислоты.

Объемную скорость тока крови в печени снижают:
1. Констрикция микрососудов органов живота вследствие системной адренер-гической стимуляции в ответ на артериальную гипоксемию и респираторный ацидоз.
2. Недостаточность системного кровообращения как следствие сердечных аритмий и падения общего периферического сосудистого сопротивления, обусловленного респираторным и лактатным ацидозом.

Источник