Сердечная астма или острая левожелудочковая недостаточность
Сердечная астма – острая левожелудочковая недостаточность, обусловленная застоем крови в малом круге кровообращения и интерстициальным отеком легких. Приступы сердечной астмы сопровождаются ощущением острой нехватки воздуха, ортопноэ, надсадным сухим кашлем, цианозом лица, тахикардией, повышением диастолического АД, возбуждением, страхом смерти. Диагноз сердечной астмы основан на оценке клинических симптомов, данных осмотра, анамнеза, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ. Приступ сердечной астмы купируется с помощью нитроглицерина, наркотических анальгетиков, гипотензивных и мочегонных препаратов, кровопускания, наложения венозных жгутов на конечности, кислородотерапии.
Общие сведения
Сердечная (кардиальная) астма – клинический синдром, характеризующийся внезапными приступами инспираторной одышки, перерастающей в удушье. В кардиологии сердечная астма относится к тяжелым проявлениям острой недостаточности левых отделов сердца, осложняющей течение ряда сердечно-сосудистых и других заболеваний. При сердечной астме отмечается резкое снижение сократительной способности миокарда и застой крови в системе малого круга кровообращения, приводящие к острым нарушениям дыхания и кровообращения. Сердечная астма может предшествовать развитию альвеолярного отека легких (нередко молниеносного), часто приводящего к летальному исходу.
Сердечная астма
Причины
Сердечная астма может быть связана с непосредственным поражением сердца или развиваться на фоне некардиогенных заболеваний и состояний. Причинами сердечной астмы могут быть первичная острая или хроническая (в стадии обострения) левожелудочковая недостаточность. Сердечная астма может осложнять течение различных форм ИБС (в т.ч. острого инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии), постинфарктного и атеросклеротического кардиосклероза, острого миокардита, послеродовой кардиомиопатии, аневризмы сердца. Пароксизмальные формы артериальной гипертензии с высокими подъемами АД и чрезмерным напряжением миокарда левого желудочка, приступы мерцательной аритмии и трепетания предсердий являются потенциально опасными в плане развития сердечной астмы.
К сердечной астме нередко приводят декомпенсированные митральные и аортальные пороки сердца (митральный стеноз, аортальная недостаточность), связанные с препятствием для оттока крови. Нарушению кровотока в левых отделах сердца может способствовать наличие крупного внутрипредсердного тромба или внутриполостной опухоли сердца — миксомы.
Развитие сердечной астмы могут вызывать инфекционные заболевания (пневмония), поражение почек (острый гломерулонефрит), острое нарушение мозгового кровообращения. К факторам, провоцирующим возникновение приступа сердечной астмы, относятся неадекватная физическая нагрузка, сильное эмоциональное напряжение, гиперволемия (при внутривенном введении большого количества жидкости или ее задержке, лихорадке, беременности), обильный прием пищи и жидкости на ночь, переход в горизонтальное положение.
Патогенез
Механизм развития приступа сердечной астмы связан с затруднением внутрисердечной гемодинамики в левых отделах сердца, приводящим к избыточному кровенаполнению легочных вен и капилляров и внезапному повышению гидростатического давления в малом круге кровообращения. Вследствие увеличения проницаемости стенок капилляров происходит активный выход плазмы в ткань легких (в первую очередь в периваскулярные и перибронхиальные пространства) и развитие интерстициального отека легких. Это нарушает вентиляцию легких и ухудшает нормальный газообмен между альвеолами и кровью.
Определенную роль в развитии клинических симптомов сердечной астмы играют нейрорефлекторные звенья регуляции дыхания, состояние мозгового кровообращения. Вегетативная симптоматика, сопутствующая приступу сердечной астмы, развивается при возбуждении дыхательного центра в результате нарушения его кровоснабжения или рефлекторно, в ответ на импульсы из различных очагов раздражения (например, с корня аорты).
Симптомы сердечной астмы
Предвестниками приступа сердечной астмы могут быть появившиеся в предшествующие 2-3 суток одышка, стеснение в груди, покашливание при небольшой физической нагрузке или переходе в горизонтальное положение. Приступы сердечной астмы чаще наблюдаются ночью, во время сна вследствие ослабления адренергической регуляции и увеличения притока крови в систему малого круга в положении лежа. В дневное время приступ сердечной астмы обычно связан с физическим или нервно-психическим напряжением.
Обычно приступы сердечной астмы возникают внезапно, заставляя больного проснуться от ощущения острой нехватки воздуха и нарастания одышки, переходящей в удушье и сопровождающейся надсадным сухим кашлем (позднее — с небольшим отделением прозрачной мокроты). Во время приступа сердечной астмы больному трудно лежать, он принимает вынужденное вертикальное положение: встает или садится в постели, опустив вниз ноги (ортопноэ); дышит обычно через рот, с трудом говорит. Состояние больного сердечной астмой возбужденное, беспокойное, сопровождается чувством панического страха смерти. При осмотре наблюдается цианоз в области носогубного треугольника и ногтевых фаланг, тахикардия, повышение диастолического АД. При аускультации могут отмечаться сухие или скудные мелкопузырчатые хрипы, преимущественно в нижних участках легких.
Продолжительность приступа сердечной астмы может быть от нескольких минут до нескольких часов, частота и особенности проявления приступов зависят от специфики основного заболевания. При митральном стенозе приступы сердечной астмы наблюдаются редко, так как застою в капиллярах и венозном русле малого круга кровообращения препятствует рефлекторное сужение легочных артериол (рефлекс Китаева).
При развитии правожелудочковой недостаточности приступы сердечной астмы могут исчезнуть совсем. Иногда сердечную астму сопровождает рефлекторный бронхоспазм с нарушением бронхиальной проходимости, что осложняет дифференциальную диагностику заболевания с бронхиальной астмой.
При длительном и тяжелом приступе сердечной астмы появляется «серый» цианоз, холодный пот, набухание шейных вен; пульс становится нитевидным, падает давление, больной ощущает резкий упадок сил. Трансформация сердечной астмы в альвеолярный отек легких может происходить внезапно или в процессе нарастания тяжести заболевания, о чем свидетельствует появление обильной пенистой, с примесью крови мокроты, влажных мелко- и среднепузырчатых хрипов над всей поверхностью легких, тяжелого ортопноэ.
Диагностика
Для правильного назначения лекарственной терапии важно дифференцировать приступ сердечной астмы от приступа удушья при бронхиальной астме, остром стенозе гортани, от одышки при уремии, медиастинальном синдроме, истерическом припадке. Установить точный диагноз помогают оценка клинических проявлений сердечной астмы, данные объективного осмотра, анамнеза, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ.
Аускультация сердца во время приступа сердечной астмы затруднена из-за наличия дыхательных шумов и хрипов, но все же позволяет выявить глухость сердечных тонов, ритм галопа, акцент II тона над легочным стволом, а также признаки основного заболевания — нарушение ритма сердца, несостоятельность клапанов сердца и аорты и др. Отмечается частый, слабого наполнения пульс, повышение, а затем снижение АД. При выслушивании легких определяются единичные или рассеянные сухие (иногда единичные влажные) хрипы.
На рентгенограмме грудной клетки при сердечной астме отмечаются признаки венозного застоя и полнокровия в малом круге, понижение прозрачности легочных полей, расширение и нерезкость корней легких, появление линий Керли, свидетельствующих об интерстициальном отеке легких. На ЭКГ во время приступа сердечной астмы наблюдается снижение амплитуды зубцов и интервала ST, могут регистрироваться аритмии, признаки коронарной недостаточности.
При сердечной астме, протекающей с рефлекторным бронхоспазмом, обилием свистящих хрипов и повышенной секрецией мокроты, для исключения бронхиальной астмы учитывают возраст первого проявления заболевания (при сердечной астме – пожилой возраст), отсутствие у больного аллергологического анамнеза, хронических воспалительных заболеваний легких и верхних дыхательных путей, наличие острой или хронической сердечно-сосудистой патологии.
Лечение сердечной астмы
Несмотря на то, что приступ сердечной астмы может купироваться самостоятельно, ввиду высокого риска развития отека легких и угрозы жизни больного необходимо экстренное оказание медицинской помощи на месте. Проводимые терапевтические мероприятия должны быть направлены на подавление нейрорефлекторного возбуждения дыхательного центра, снижение эмоционального напряжения и разгрузку малого круга кровообращения.
Чтобы облегчить течение приступа сердечной астмы, больному необходимо обеспечить максимальный покой, удобное полусидячее положение со спущенными ногами, организовать горячую ножную ванну. Показан прием нитроглицерина сублингвально с повторами каждые 5-10 мин. или нифедипина с обязательным мониторингом АД до субъективного облегчения состояния.
При сердечной астме с сильной одышкой и болевым синдромом применяются наркотические анальгетики. В случае угнетения дыхания, бронхоспазма, хронического легочного сердца, отека мозга, они могут быть заменены нейролептаналгетиком — дроперидолом.
Методом срочной разгрузки малого круга кровообращения при артериальной гипертензии и венозном застое является кровопускание (300–500 мл крови). При отсутствии противопоказаний возможно наложение на конечности жгутов, сдавливающих вены и искусственно создающих венозный застой на периферии (продолжительностью не более 30 мин. под контролем артериального пульса). При сердечной астме показаны длительные повторные ингаляции кислорода через этиловый спирт (с помощью носовых катетеров или маски, при отеке легких – ИВЛ), способствующие уменьшению отека легочной ткани.
При развитии приступа сердечной астмы проводится коррекция АД гипотензивными средствами и мочегонными препаратами (фуросемид), Практически во всех случаях сердечной астмы необходимо в/в введение растворов сердечных гликозидов — строфантина или дигоксина. Эуфиллин может быть эффективен при смешанной форме астмы сердечной и бронхиальной, при митральном стенозе за счет расширения коронарных сосудов и улучшения кровоснабжения миокарда. При сердечной астме с нарушением ритма сердечной деятельности применяется электроимпульсная терапия (дефибрилляция). После купирования приступа сердечной астмы проводится дальнейшее лечение с учетом причины заболевания.
Прогноз и профилактика
Исход сердечной астмы в значительной степени определяется основной патологией, приводящей к развитию приступов удушья. В большинстве случаев прогноз сердечной астмы неблагоприятный; иногда комплексное лечение основного заболевания и строгое соблюдение больными ограничительного режима позволяют предупреждать повторные приступы, поддерживать относительно удовлетворительное состояние и даже работоспособность на протяжении нескольких лет.
Профилактика сердечной астмы состоит в своевременном и рациональном лечении хронической ИБС и сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, предупреждении инфекционных заболеваний, соблюдении водно-солевого режима.
Источник
— патологическое состояние, характеризующееся нарушением сократительной способности сердечной мышцы, уменьшением систолического и минутного объемов сердца. Различают острую правожелудочковую (ОПЖН) и острую левожелудочковую (ОЛЖН) сердечную недостаточность.
Этиология.
Острая левожелудочковая недостаточность возникает при заболеваниях, ведущих к гемодинамической перегрузке левого отдела сердца: пороках сердца, легочной гипертензии, миокардитах, инфаркте миокарда, кардиомиопатиях, гипертоническом кризе, перикардиальном выпоте или гемоперикарде (тампонаде сердца), тяжелых расстройствах сердечного ритма: пароксизмальной тахикардии, фибрилляции желудочков, чрезмерной интенсивной физической нагрузке с внезапной остановкой мышечной деятельности.
Резкое снижение сократительной функции левого желудочка приводит к застою и скоплению крови в сосудах малого круга кровообращения, резко повышается возбудимость дыхательного центра, развивается инспираторная одышка, достигающая степени удушья (сердечная астма).
Дальнейшее ухудшение состояния связано с выходом в просвет альвеол серозной жидкости, что приводит к альвеолярному отеку легких.
Острая правожелудочковая недостаточность чаще всего развивается при эмболии ствола легочной артерии или ее ветвей вследствие заноса тромба из вен большого круга кровообращения или правых отделов сердца, а также может развиваться при инфаркте миокарда правого желудочка, спонтанном пневмотораксе.
Клиническая картина.
Типичным проявлением острой левожелудочковой недостаточности является приступ сердечной астмы (интерстициальный отек легких). Возникает приступ чаще в ночное время. Появляется чувство страха, сердцебиение, беспокойство, возникает ощущение удушья, появляются кашель со слизистой трудно отделяемой мокротой, резкая слабость, холодный пот. Человек принимает вынужденное положение, садится с опущенными вниз ногами или встает. Кожные покровы становятся бледными и синюшными.
ЧДД 30-40 и более в 1 мин. В легких дыхание ослабленное, рассеянные сухие и влажные хрипы. Тоны сердца глухие. Отмечается тахикардия, пульс частый, малый. Может отмечаться снижение АД. При ухудшении состояния развивается отек легких.
Отек легких (альвеолярный отек легких) характеризуется присоединением к описанным признакам интерстициального отека большого количества влажных хрипов в легких. Дыхание становится клокочущим. С кашлем выделяется пенистая беловато-розовая мокрота. При аускультации сердца — тахикардия, ритм галопа. Пульс резко учащен, нитевидный. Отек легких может закончиться смертью больного.
При острой правожелудочковой недостаточности у больных внезапно учащается дыхание, появляются цианоз, холодный пот, чувство давления или боли в области сердца. Пульс становится малым и частым, артериальное давление падает. Развивается выраженный венозный застой в большом круге кровообращения. Набухают шейные вены, увеличивается печень, позднее присоединяются отеки.
Сердечная астма (“пароксизмальная ночная одышка”) — это приступ интенсивной одышки, быстро переходящей в удушье. Приступ чаще всего развивается ночью, когда больной находится в постели. Больной садится, но это часто не приносит заметного облегчения: удушье постепенно нарастает, сопровождаясь сухим кашлем, возбуждением, страхом больного за свою жизнь.
Быстрое ухудшение состояния больного заставляет его обратиться за медицинской помощью. После проведения неотложной терапии приступ обычно купируется, хотя в тяжелых случаях удушье продолжает прогрессировать и развивается отек легких.
Сердечная астма и отек легких относятся к проявлениям острой СН и вызываются быстрым и значительным уменьшением сократимости ЛЖ, увеличением венозного притока крови к сердцу и застоя в малом круге кровообращения.
Диагностика
· Анализ анамнеза заболевания и жалоб – когда (как давно) и какие именно жалобы появились у пациента, как они менялись со временем, какие меры он принимал и с какими результатами, с чем пациент связывает возникновение этих симптомов, обращался ли он к врачу и так далее.
· Анализ анамнеза жизни — направлен на выявление возможных причин острой сердечной недостаточности, имеющихся заболеваний сердечно-сосудистой системы.
· Анализ семейного анамнеза — выясняется, есть ли у кого-то из близких родственников заболевания сердца, какие именно, были ли в семье случаи внезапной смерти.
· Врачебный осмотр — определяются хрипы в легких, шумы в сердце, измеряется уровень артериального давления, определяется стабильность гемодинамики (движение крови по сосудам) – поддержание адекватных уровней артериального давления, пульса и некоторых специфических параметров.
· Электрокардиография (ЭКГ) — выявление гипертрофии (увеличение размеров) левого желудочка сердца, признаков его « перегрузки» и ряда специфических признаков нарушения кровоснабжения сердечной мышцы.
· Общий анализ крови — позволяет обнаружить лейкоцитоз (повышение уровня лейкоцитов (белые кровяные клетки), повышение уровня СОЭ (скорость оседания эритроцитов (красные кровяные клетки), неспецифический признак воспаления)), которые появляются при разрушении клеток сердечной мышцы.
· Общий анализ мочи — позволяет обнаружить повышенный уровень белка, лейкоцитов, эритроцитов и выявить заболевания, которые могут явиться осложнением острой сердечной недостаточности.
o общего холестерина (жироподобное вещество, являющееся « строительным материалом» для клеток организма);
o сахара крови для оценки риска, связанного с атеросклерозом сосудов.
· Эхокардиография (ЭхоЭКГ) – метод ультразвукового исследования сердца, который используется для оценки и мониторирования локальной и общей функции желудочков сердца, структуры и функции клапанов, патологии перикарда, механических осложнений инфаркта миокарда (гибель клеток сердечной мышцы вследствие нарушения кровоснабжения на этом участке), объемных образований сердца, состояния клапанов и позволяет выявить возможные нарушения сократимости сердечной мышцы.
· Рентгенография органов грудной клетки — для оценки размеров и четкости тени сердца, а также выраженности застоя крови в легких. Это диагностическое исследование используется как для подтверждения диагноза, так и для оценки эффективности лечения.
· Коронароангиография — рентгеноконтрастный метод исследования сосудов, питающих сердце, который позволяет точно определить характер, место и степень сужения коронарной (питающей сердечную мышцу) артерии.
Неотложная помощь
1) Вызвать врача.
2) Успокоить, усадить удобно (без напряжения) с опущенными с кровати ногами.
3) Измерить АД, подсчитать пульс, ЧДД.
4) Освободить полость рта, глотки от пены, мокроты путем отсасывания грушей с резиновым катетером или электроотсосом.
5) Дать увлажненный кислород через носовой катетер (маска менее приемлема, так как в состоянии удушья наложение ее плохо переносится больным), пропуская кислород через этиловый спирт или пеногаситель антифомсилан.
6) Дать 1 табл. нитроглицерина под язык, повторить через 5 мин при АД выше 90 мм рт. ст.
7) Наложить венозные жгуты на 3 конечности с последующей сменой через 15—20 мин по часовой стрелке (записать время наложения) или сделать горячие ножные ванны.
8) По назначению врача вводится раствор нитроглицерина в/в капельно 1% — 2-3 мл на физрастворе или изокет 1% — 10 мл; в целях уменьшения венозного притока к сердцу в/в струйно фуросемид 2-4 мл. В комплексной терапии отека легких обязательно принимаются наркотические аналгетики для уменьшения частоты дыхания и средства нейролептаналгезии.
Если отек легкого возник на фоне гипотензии, вводится 5 мл 4% раствора допамина + 200,0 мл реополиглюкина или физ. р-ра, 30-60 мг преднизолона.
Ели на фоне гипертензии, то после нейролептаналгезии вводится фуросемид 4-6 мл в/в струйно или 1 мл 0,01% раствора клофелина в/в.
Источник
