Сердечная астма как осложнение инфаркта миокарда

Сердечная астма и отек легких чаще развиваются на фоне ангинозного приступа или через какое-то время после его купирования. В зависимости от используемых диагностических критериев данные разных авторов о частоте этих осложнений у больных острым ИМ существенно различаются. Мы находили признаки отека легких у 10—15% госпитализированных больных.

В патогенезе отека легких принимают участие многие факторы: изменения проницаемости капиллярной стенки, активация симпатико-адреналовой системы, снижение осмотического давления крови. Однако ведущим механизмом в патогенезе отека легких (и сердечной астмы) при ИМ является недостаточность левого желудочка, обусловливающая повышение в нем диастолического давления с соответствующим увеличением кровяного давления в сосудах легких. Обычно пропотевание богатой белком жидкости в легочную ткань наблюдается тогда, когда гидростатическое давление в капиллярах достигает онкотического давления крови или становится больше его [3,47—4 кПа (26—30 мм рт. ст.)]. Этот процесс может начаться и при более низком давлении, если проницаемость капиллярной стенки повышена (например, в результате гипоксии) или уменьшено онкотическое давление крови (при ИМ практически не наблюдается). В пользу того, что недостаточность левого желудочка — ведущее звено патогенеза отека легких при ИМ, говорит, в частности, тот факт, что в этих случаях почти закономерно находят соответствующее повышение давления заполнения левого желудочка [Wolk et al., 1972]. Имеется прямая зависимость между величиной инфаркта, объемом некротизированного миокарда и вероятностью развития недостаточности кровообращения. Характерно, что когда непосредственной причиной смерти были аритмии, масса пораженного миокарда левого желудочка составляла в среднем 23%, а в случаях смерти от недостаточности кровообращения— 51% [Wolk et al., 1972]. Острая недостаточность кровообращения может развиться и после небольшого, даже мелкоочагового [Попов В. Г., 1971], инфаркта миокарда, если он происходит на фоне хронического поражения сердца, например вследствие ранее перенесенных ИМ. Развитию острой левожелудочковой недостаточности способствует увеличение нагрузки на сердце. Часто такую роль играет повышение АД. Особенно благоприятны условия для появления острой декомпенсации левого желудочка при инфаркте папиллярных мышц, при котором отек легких — один из наиболее частых и характерных симптомов. Непосредственной причиной развития отека легких даже при небольшом ИМ могут быть нарушения ритма, в первую очередь пароксизмальные тахиаритмии.

Различают отек легких интерстициальный и альвеолярный. Интерстициальным отек легких называется в тех случаях, когда в результате пропотевания жидкости через стенку капилляров повышается ее содержание в ткани легких. Если этот процесс продолжается, то богатая белком жидкость начинает поступать в альвеолы и развивается характерная картина альвеолярного отека легких.

Интерстициальный отек легких проявляется обычно сердечной астмой, а иногда может быть малосимптомным и поэтому диагностируется с опозданием или (при последующем благоприятном течении заболевания) остается нераспознанным. При сердечной астме характерно ощущение нехватки воздуха, которое в дальнейшем может перейти в тягостное удушье, стремление принять сидячее положение, беспокойство, чувство страха. Нередко выражены серовато-бледный цвет кожи, цианоз слизистых оболочек. В некоторых случаях обращает на себя внимание повышенная влажность кожных покровов. Часто определяются тахикардия, протодиастолический ритм галопа, альтернация пульса, акцент и раздвоение II тона на легочной артерии и другие менее характерные симптомы. Важная роль в диагностике интерстициального отека легких принадлежит рентгенографии, на основании которой диагноз может быть поставлен и при стертой клинической симптоматике.

Легкое покашливание — частый симптом сердечной астмы, так же как шумное дыхание свидетельствует об отечности и набухании слизистой оболочки бронхов. При нарастании отека появляются хрипы в легких, начинает выделяться мокрота, усиливаются одышка и цианоз — развивается картина альвеолярного отека. Чаще всего выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы, которые в отличие от хронической левожелудочковой недостаточности вначале появляются в верхних отделах, а затем над всей поверхностью легких. Во многих случаях они хорошо слышны и на расстоянии (клокочущее дыхание, звук «кипящего самовара»), отчетливо улавливаются самим больным, который характеризует их как «хрипы и бульканье в груди». Нередко наряду с влажными выслушиваются сухие хрипы. Иногда они даже преобладают в аускультативной картине, и тогда, сам приступ следует дифференцировать от бронхиальной астмы. Мокрота при отеке легких имеет пенистый характер. Ее количество колеблется от нескольких небольших плевков до 3 л и более. В последнем случае она обильной струей вытекает из полости рта и носа, заполняет все воздухоносные пути и практически делает невозможным дыхание. При этом даже энергичными мерами не всегда удается достичь цели и больной может погибнуть в течение нескольких минут.

Альвеолярный отек легких может развиться очень быстро, но обычно ему предшествует значительно более длительная стадия интерстициального отека. Чрезвычайно важно распознать надвигающееся осложнение еще до того, как появляется его развернутая симптоматика, чтобы своевременно предпринять соответствующие лечебные меры. Ведущая роль в этом принадлежит рентгенологическому исследованию, к которому мы рекомендуем прибегать во всех случаях, когда имеется даже умеренно выраженная картина левожелудочковой недостаточности (синусовая тахикардия, ритм галопа, небольшое количество влажных хрипов в заднебазальных отделах легких, особенно справа и т. п.). Весьма желателен такой контроль у пожилых, когда исходное поражение сердца создает благоприятную основу для развития его недостаточности. Повторная рентгенография позволяет проследить за динамикой процесса.

Отек легких (альвеолярный) свидетельствует о тяжелом течении заболевания и значительно ухудшает прогноз: по нашим данным, госпитальная летальность в этой группе больных составляет около 50%.

Источник

Последствия и осложнения инфаркта миокарда

Острый инфаркт миокарда — одно из самых опасных сердечно-сосудистых заболеваний. Достижения современной медицины последних десятилетий позволили значительно усовершенствовать его лечение и увеличить вероятность благоприятного исхода. И все же перенесенный однажды инфаркт миокарда (ИМ) может иметь последствия.

Механизм развития острого коронарного синдрома

Инфаркт миокарда, который наряду с эпизодом нестабильной стенокардии входит в понятие острый коронарный синдром, представляет собой обострение ишемической болезни сердца. При инфаркте миокарда развивается некроз сердечной мышцы, обусловленный острым нарушением кровоснабжения.

В большинстве случаев это происходит в результате атеротромбоза, при котором коронарные сосуды частично или полностью блокируются тромбом. Заболевание проявляется внезапно возникающими интенсивными болями за грудиной, тахикардией, «холодным потом», бледностью кожных покровов и рядом других симптомов1.

Цель лечения острого инфаркта — быстрое восстановление кровоснабжения. Однако даже после того, как кровоток налажен, терапию нельзя прекращать, поскольку коронарный атеросклероз, который стал фундаментом для развития острого коронарного синдрома, протекает хронически1,2.

Ранние последствия инфаркта миокарда1

Начиная с первых часов после инфаркта и вплоть до 3-4 дня могут развиваться ранние последствия инфаркта, среди которых:

острая левожелудочковая недостаточность, которая возникает при снижении сократительной способности сердца. При ее возникновении появляется одышка, тахикардия, кашель;
кардиогенный шок. Это тяжелое осложнение острого коронарного синдрома, развивающееся в результате значительного ухудшения сократительной способности сердечной мышцы вследствие обширного некроза;
нарушения ритма и проводимости сердца, отмечаются у 90% больных с острым ИМ.
Приступы ранней постинфарктной стенокардии (ПСК). ПСК – возникновение или учащение приступов стенокардии через 24 часа и до 8 недель после развития ИМ.1
перикардит – воспалительный процесс, развивающийся в наружной оболочке сердца-перикарде. Он возникает в первые-третьи сутки заболевания и может проявляться болью в области сердца, которая изменяется при смене положения тела, повышением температуры тела1.

В 15-20% случаев инфаркта происходит истончение и выбухание стенки сердца, чаще всего — левого желудочка. Это состояние называется аневризма сердца. Как правило, она развивается при обширном поражении сердечной мышцы.

К факторам, предрасполагающим к развитию аневризмы сердца, также относят нарушение режима с первых дней заболевания, сопутствующую артериальную гипертензию и некоторые другие1.

Особую группу составляют тромбоэмболические последствия, при которых просвет сосудов полностью или частично перекрывается сгустками крови. Это часто происходит на фоне сопутствующей варикозной болезни, нарушения свертывающей системы крови и длительного постельного режима1.

Из-за нарушения кровоснабжения острый коронарный синдром может осложняться и желудочно-кишечными проблемами, такими как эрозии, острые язвы желудочно-кишечного тракта. Могут возникать и нарушения в психическом состоянии — депрессия, психозы. Им способствуют пожилой возраст, сопутствующие заболевания нервной системы1.

Поздние последствия инфаркта

По окончании острого периода заболевания могут развиваться так называемые поздние последствия.

К ним относятся осложнения, которые появляются через 10 дней после манифестации ИМ и позже4,5 :

постинфарктный синдром Дресслера, возникает через 2-6 недель после манифестации инфаркта миокарда и проявляется воспалением перикарда, плевры, альвеол, суставов и другими патологическими изменениями;
тромбоэндокардит с тромбоэмболическим синдромом (возникновение пристеночного тромба в полости сердца, на клапанах сердца);
поздняя постинфарктная стенокардия, которая характеризуется возникновением или учащением приступов стенокардии. Ее частота колеблется от 20 до 60%4.

Некоторые больные, перенесшие острый инфаркт миокарда, находятся в группе высокого риска по развитию повторных осложнений ишемической болезни сердца и прежде всего — рецидива инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии.

Это связано с тем, что у больных с острым коронарным синдромом наряду с наличием атеросклеротической бляшки, которая осложнилась разрывом и перекрыла просвет коронарной артерии, существуют бляшки и в других артериях. Именно они могут служить причиной повторных эпизодов сердечно-сосудистых событий, вероятность которых очень высока 5.

Жизнь после инфаркта миокарда

После стабилизации состояния больного, перенесшего острый инфаркт, усилия врачей направляются прежде всего на уменьшение риска прогрессирования атеросклероза и ИБС.

Для вторичной профилактики используются лекарственные средства, эффективность которых доказана во множестве крупных международных исследований, и одни из них — антитромбоцитарные препараты, или антиагреганты 5.

Антиагреганты уменьшают агрегацию, то есть объединение тромбоцитов, чем препятствуют формированию кровяных сгустков. Один из самых известных антиагрегантов — ацетилсалициловая кислота.

Она уменьшает содержание вещества, активирующего процесс тромбообразования, — тромбоксана А2, необратимо подавляя таким образом агрегацию тромбоцитов, а также незначительно расширяет сосуды. Даже после однократного применения ацетилсалициловой кислоты ее антиагрегантный эффект сохраняется на протяжении до 7 суток6.

В начале 2000-х годов ученые выяснили, что антиагрегантная терапия, направленная на предотвращение риска повторных сердечно-сосудистых событий, может быть гораздо эффективней, если наряду с ацетилсалициловой кислотой назначать антиагрегант с другим механизмом подавления активности тромбоцитов, например, клопидогрел, тикагрелор или прасугрел7.

Такая схема лечения получила название двойной антитромбоцитарной терапии (ДАТТ). Сегодня в составе ДАТТ используются комбинации ацетилсалициловой кислоты с новыми антиагрегантами, например, ингибиторами P2Y12 тромбоцитов8.

В большинстве случаев для снижения риска рецидива инфаркта миокарда ДАТТ назначают на протяжении года после первичного сердечно-сосудистого события. Решение о длительности терапии принимает врач с учетом индивидуальных особенностей пациента.

Эффективность профилактики во многом зависит от дисциплинированности пациента. Известно, что самостоятельная отмена лекарств в течение полугода после эпизода острого коронарного синдрома по сравнению с дальнейшим профилактическим лечением приводит к повышению риска смертности в 2,7 раза.

Если же пациент прекращает принимать ДАТТ в течение 7-12 месяцев после первичного ИМ, риск рецидива возрастает в 2,3 раза9.

Помимо антиагрегантов в индивидуальном порядке пациентам после инфаркта миокарда доктор может назначить: препараты для снижения уровня холестерина, для нормализации артериального давления и частоты сердечных сокращений, средства, предотвращающие ремоделирование сердца1,3-5,10.

Таким образом, в значительной мере люди, перенесшие ИМ, сами влияют на его прогноз. Изменение образа жизни, соблюдение всех рекомендаций врачей и аккуратный прием назначенных препаратов — залог успешного восстановления и полноценной жизни после эпизода острого коронарного синдрома.

Использованная литература

Якушин С.С.Инфаркт миокарда / С. С. Якушин – Москва, 2010. Вып. ГЭОТАР-Мед– 224c.
Эрлих А.Д. Двойная антитромбоцитарная терапия: необходимость приверженности к лечению и возможности ее повышения / Эрлих А.Д. // Специализированный медицинский журнал – 2014. – № 2 – С.25–33.
Шилов А.М. Лечение неосложненного инфаркта миокарда (Общие положения) / Шилов А.М., Мельник М.В., Осия А.О. // Вестник анестезиологии и реаниматологии – 2010. – Т. 7 – № 5 – С.36–42.
Цеденова Е.А. Выбор метода диагностики для оценки степени риска сердечно-сосудистых осложнений и летальности у больных Q-образующим инфарктом миокарда / Цеденова Е.А., Волов Н.А., Лебедева А.Ю. // Российский кардиологический журнал – 2007. – № 4. –С.83-91.
Аронов Д.М. Лечение больных после острых коронарных синдромов / Аронов Д.М., Лупанов В.П. // Consilium medicum – 2004. – № 11 –С.823-830.
Инструкция по медицинскому применению препарата Ацетилсалициловая кислота.Рег.уд. ЛП-004828.
Yusuf S. Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent Recurrent Events Trial Investigators. Effects of clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST-segment elevation / Yusuf S., Zhao F., Mehta S.R., Chrolavicius S., Tognoni G., Fox K.K. // N Engl J Med. 2001; 345 (7): 494–502.
Roffi M. et al. ESC guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the E / Roffi M. et al. // Eur Heart J 2016; 37: 267–315.
Zeymer U. Systematic review of the clinical impact of dual antiplatelet therapy discontinuation after acute coronary syndromes / Zeymer U., Becher A., Jennings E., Johansson S., Westergaard M. // European heart journal. Acute cardiovascular care. 2017; 6 (6): 522-531.
Джаиани Н.А. Вторичная профилактика инфаркта миокарда: фармакотерапевтические аспекты / Джаиани Н.А., Терещенко С.Н. // Справочник поликлинического врача – 2007. – № 2 –С.19-23.

Оригинал статьи: https://helpheart.ru/infarkt/ob-infarkte-miokarda/posledstviya-i-oslozhneniya-infarkta/

Источник

Инфаркт миокарда — это тяжелое заболевание, которое развивается вследствие ишемии, т. е. продолжительного нарушения кровообращения в сердечной мышце. Чаще всего поражение миокарда происходит в левом желудочке и характеризуется развитием некроза (участка омертвения) ткани.

Осложнения инфаркта миокарда

Чаще всего причиной этой болезни становится закупорка одного из коронарных сосудов тромбом. В результате этого клетки в зоне поражения, лишенные питания, погибают и развивается инфаркт. Если помощь при этом не подоспеет вовремя, то велика вероятность гибели больного. Но и те пациенты, которым после этого посчастливилось выжить, подвергаются опасности, т. к. после инфаркта миокарда могут развиться осложнения. О них мы и поговорим. Но сначала остановимся на наиболее опасной форме этого заболевания, к которой относится крупноочаговый (обширный) инфаркт миокарда. При этом часто гибель больного наступает в первый час после приступа еще до приезда медиков. В случае мелкоочаговой зоны поражения сердечной мышцы вероятность полного выздоровления пациента намного выше.

Обширный инфаркт миокарда

Это крупноочаговое поражение, когда некроз распространяется на достаточно большом участке сердечной мышцы. Если он затрагивает все толщу миокарда, то это называется трансмуральный инфаркт миокарда. Название происходит от латинских trans — «через» и murus — «стена». Таким образом, некротический участок поражает все слои мышцы сердца: эпикард, миокард, эндокард. Клетки гибнут на всем участке поражения, а в последующем заменяются рубцовой (соединительной) тканью, которая не имеет способности сокращаться.

Обширный инфаркт миокарда

Симптомы

Трансмуральный инфаркт миокарда характеризуется следующими симптомами:

Возникает сильнейшая боль за грудиной. Если говорить об интенсивности (силе) боли, то часто люди, пережившие инфаркт, сравнивают ее с ножевой. Больной не может точно определить локализацию боли. Она имеет разлитой характер. Может отдавать в левую руку или лопатку. Прием лекарственных средств — в отличие от ситуации при стенокардии — не помогает. Боль не связана с физической нагрузкой. Одинаковой интенсивности и при движениях, и в покое.
Кожа больного покрывается холодным потом.
Может возникнуть тошнота и рвота.
Дыхание больного затруднено.
Кожа имеет бледный цвет.
Давление может быть повышенным или пониженным.
Пациент испытывает головокружение, может быть потеря сознания.

Помощь

Если больному вовремя не оказать помощь при инфаркте миокарда, он может погибнуть. Она заключается в следующем:

Вызвать скорую помощь.
Обеспечить приток свежего воздуха. Открыть форточку или окно.
Удобно уложить больного в кровати в положении полусидя. Голова должна быть приподнята.
Расстегнуть стесняющий воротник, снять галстук.
Дать таблетку «Нитроглицерина» и «Аспирина». При необходимости, если медики еще не приехали, а боль не утихла, повторить прием препарата «Нитроглицерин».
Можно поставить на грудь больного горчичник.
Дать обезболивающее средство «Анальгин» или «Баралгин».
В случае остановки сердца сделать непрямой массаж сердца и искусственное дыхание. Для этого больного укладывают на ровную жесткую поверхность. Голова его откинута назад. Делают 4 нажатия на грудину — один вдох.

Диагностика инфаркта миокарда

Самопомощь

Если приступ застал больного одного дома, он должен первым делом открыть входную дверь и вызвать бригаду скорой помощи. Это делается для того, чтобы медики смогли попасть в дом, в случае если больной потеряет сознание.

Затем уже можно приступить к приему лекарственных средств.

Диагностика

Первичная диагностика инфаркта миокарда делается приехавшими на вызов медиками с помощью ЭКГ. На нем отчетливо виден патологический зубец Q, а также определяется подъем сегмента ST.

Больной госпитализируется и помещается в отделение реанимации. Там проводится дальнейшая диагностика инфаркта миокарда:

Повторное ЭКГ.
ЭхоКГ — помогает выявить зону инфаркта.
В биохимическом анализе крови определяют ЛДГ, АЛТ, КФК, МВ-КФК и миоглобин.
Делается тропониновый тест.
Общий анализ крови покажет повышение уровня лейкоцитов и позднее — повышение СОЭ.

Болезнь инфаркт миокарда

Осложнения инфаркта миокарда

Они могут возникнуть в любой период развития болезни. Осложнения острого инфаркта миокарда делятся на ранние и поздние.

Ранние осложнения развиваются в первые минуты, часы или сутки после приступа. К ним относятся:

Кардиогенный шок.
Отек легких.
Острая сердечная недостаточность.
Нарушения проводимости и ритма, особенно часто бывает фибрилляция желудочков.
Образование тромбов.
Тампонада сердца возникает вследствие разрыва стенки сердечной мышцы (бывает редко).
Перикардит.

Кроме того, перенесенный инфаркт миокарда опасен своими поздними осложнениями, которые развиваются в подостром и постинфарктном периоде болезни. Как правило, они происходят спустя приблизительно 3 недели после случившегося приступа. К ним относятся:

Синдром Дресслера или постинфарктный синдром.
Тромбоэмболические осложнения.
Сердечная аневризма.
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН).

Рассмотрим наиболее тяжелые осложнения инфаркта миокарда.

Острая сердечная недостаточность (ОСН)

Чаще развивается левожелудочковая ОСН, т. е. поражение миокарда происходит в области левого желудочка. Это очень тяжелое осложнение. Оно включает в себя кардиальную (сердечную) астму, отек легких и кардиогенный шок. Тяжесть ОСН зависит от объема пораженной зоны.

Сердечная астма

В результате сердечной астмы происходит заполнение серозной жидкостью периваскулярных и перибронхиальных пространств — это приводит к ухудшению обмена и дальнейшему проникновению жидкости в просвет альвеол. Эта жидкость смешивается с выдыхаемым воздухом, и образуется пена.

Сердечная астма характеризуется резким началом, как правило, в состоянии покоя, чаще ночью. Больной ощущает острую нехватку воздуха. В положении сидя становится немного легче. Кроме того, наблюдаются:

Бледные кожные покровы.
Отечность.
Цианоз.
Холодный пот.
В легких прослушиваются влажные хрипы.

Характерным отличием сердечной астмы от бронхиальной является тот факт, что затруднен вдох. Тогда как в случае с бронхиальной астмой, наоборот, пациент испытывает трудности при выдохе.

Если в такой ситуации не предпринять срочные меры и не госпитализировать больного для оказания квалифицированной помощи, развивается отек легких.

Помощь при инфаркте миокарда

Отек легких

Для него характерно:

Громкое булькающее и клокочущее дыхание, которое слышно на расстоянии.
Выделение изо рта розовой или белой пены.
Дыхательные движения — 35-40 в минуту.
При аускультации слышны множественные крупнопузырчатые хрипы, которые заглушают тоны сердца.
Пена заполняет все трахеобронхиальные пути.

При обильном пенообразовании гибель больного может наступить в течение всего нескольких минут.

Далее развивается кардиогенный шок.

Кардиогенный шок

Его можно выявить по следующим признакам:

АД обычно ниже 60 мм рт. ст.
Олигоурия (уменьшение количества отделяемой мочи) или анурия (полное отсутствие мочи).
Влажная и бледная кожа.
Холодные конечности.
Температура тела снижена.
Глухие сердечные тоны.
Тахикардия.
Влажные хрипы в легких при аускультации.
Дыхание поверхностное частое.
Нарушения ЦНС (спутанное или потеря сознания).

Описанные ранние осложнения инфаркта миокарда возникают наиболее часто и требуют немедленной врачебной помощи. Среди поздних осложнений этой патологии наиболее распространен постинфарктный синдром и ХСН.

Перенесенный инфаркт миокарда

Постинфарктный синдром

Такое состояние называется синдромом Дресслера и проявляется как одновременное воспаление перикарда, плевры и легких. Но иногда развивается только перикардит и уже потом, спустя некоторое время, присоединяются плеврит или пневмония (или обе патологии сразу). Этот синдром служит реакцией организма на некротические изменения в миокарде и проявляется довольно часто.

Хроническая сердечная недостаточность

При этом осложнении инфаркта наблюдаются трудности с перекачиванием сердечной мышцей нужного объема крови. В результате этого страдают все органы от нехватки питания и снабжения кислородом. Проявляется эта патология отеками и одышкой иногда даже в состоянии покоя. При ХСН больному следует вести исключительно здоровый образ жизни.

Прогноз

Врачи отмечают условно неблагоприятный прогноз инфаркта миокарда. Это связано с тем, что после перенесенного заболевания в сердечной мышце происходят необратимые ишемические изменения. Именно они вызывают осложнения инфаркта миокарда, которые нередко становятся причиной летального исхода после этого заболевания.

Немного истории

История болезни инфаркт миокарда начинается с 19 века. На вскрытии умерших пациентов описывались отдельные случаи этой патологии. Развернутое описание инфаркта миокарда в 1909 году впервые дали советские ученые, в то время трудившиеся в Киевском университете, профессор, русский терапевт Василий Парменович Образцов и член академии медицинских наук СССР, терапевт Николай Дмитриевич Стражеско.

Они описали, как развивается болезнь инфаркт миокарда и подробно изложили ее симптоматику и диагностику, а также отметили различные клинические формы этой патологии. Они уточнили, что особое внимание следует уделять тромбозу венечных (коронарных) артерий, именно это и является наиболее частой причиной инфаркта. Это принесло им мировую известность. Таким образом, история болезни инфаркт миокарда началась с их совместно опубликованной работы.

Осложнения острого инфаркта миокарда

Эти два великих советских ученых стали совместно работать и изучать болезни сердечной системы после того, как в 1901 году Н. Д. Стражеско женился на Наталье Васильевне Образцовой (дочери В. П. Образцова). В 1909 году эти ученые впервые в мире поставили прижизненный диагноз тромбоза коронарных сосудов.

Источник