Сердечная астма мкб код
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Национальные рекомендации по лечению
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Сердечная астма.
Сердечная астма
Описание
Сердечная астма (кардиальная астма) — драматическое проявление ОЛЖН. В основе ее развития лежит систолическая или диастолическая дисфункция левого желудочка. Обычно отмечают резкое снижение сократительной функции миокарда (например, когда более 20% его массы выпадает из процесса сокращения при инфаркте миокарда), рост давления наполнения ЛЖ с последующим ретроградным развитием пассивной ЛГ (гидростатическое давление превышает 28 мм сначала в легочных венах, а потом и в артериях) и давлением заклинивания в ЛА (ДЗЛА) более 18 мм.
Симптомы
Клиническая картина характеризуется развитием респираторного дистресса — появлением в ночное время (во время сна) сухого кашля, тахипноэ и пароксизмальной, нарастающей одышки или удушья вследствие того, что в положении лежа усиливается венозный возврат крови к сердцу, или в связи с острой сердечной катастрофой, возникающей у больного с ХСН. Происходит быстрое повышение нагрузки на левые отделы сердца, с которой оно не справляется. Дополнительно во время сна снижается чувствительность ЦНС, что ухудшает газообмен в легких, в положении лежа нет компенсаторного роста ЧД.
Приступ иногда быстро проходит и без лечения («благодаря открытой форточке»), но, как правило, склонен затягиваться — от десятка минут до нескольких часов. Характер приступов, тяжесть их течения и прогноз разнообразны. В одних случаях приступ КА имеет «предвестники» (в предшествующие 2-3 дня больной отмечает усиление одышки и частоты приступов сухого кашля), а в других — нет (как при митральном стенозе).
Больной просыпается (часто в страхе), его дыхание становится частым (ЧД до 30—40 дыхательных движений в 1 мин) и поверхностным (как у «перегревшейся или загнанной собаки») из-за раздражения дыхательного центра. Пациент занимает вынужденное положение — ортопноэ (сидя, с опущенными ногами), иногда с упором на руки для включения в акт дыхания вспомогательных мышц, что снижает застой крови в малом круге кровообращения. Появляются (или усиливаются) сердцебиение (ЧСС более 120-150 уд/мин), сильное ощущение нехватки воздуха — одышка инспираторного или смешанного типа (больные «ловят воздух ртом» и говорят с трудом), надсадный кашель.
Вначале он сухой (легкое подкашливание), позже становится продуктивным, с небольшим количеством светлой мокроты, иногда с прожилками крови. АД может быть высоким, а потом резко снижаться на глазах, сигнализируя о коллапсе.
Если формируется быстрый подъем давления в малом круге кровообращения (более 50 мм , что превышает возможности рефлекса Китаева), то начинается быстрая задержка жидкости в интерстиции. Она в него входит, а обратно вернуться не может из-за высокого венозного давления. Небольшое количество жидкости также поступает и в просвет альвеол, из-за чего возникает органическая блокада газообмена (между воздухом и капилляром оказывается не только эпителий, но и слой жидкости). Это ведет к ускоряющемуся прогрессированию одышки, которая до определенного времени фактически является компенсаторным механизмом.
Диагностика включает разнообразные методы исследования. Объективно лицо становится бледным с цианотичным оттенком, кожа покрыта каплями холодного пота (это обусловлено снижением функционирования миокарда ЛЖ и ростом симпатической стимуляции). Больной ведет себя беспокойно, иногда предъявляет жалобы на боли в сердце (если КА развилась на фоне ИМ). На вдохе отмечается втяжение межреберных промежутков и надключичных ямок — признак высокого отрицательного внутригрудного давления, необходимого для дыхания. Границы сердца чаще смещены влево.
При аускультации сердца (иногда она затруднительна из-за визинга и массы хрипов) можно выявить симптом той болезни, которая послужила причиной ОЛЖН, глухость тонов сердца, акцент 2-го тона над ЛА, ритм галопа. Пульс частый, слабого наполнения, нередко альтернирующий или нитевидный. Если нет КШ, то АД вначале повышается (как результат симпатической стимуляции), реже остается нормальным, а потом снижается.
При выслушивании легких вначале определяют проявления бронхообструктивного синдрома (из-за отека слизистой дыхательных путей) — удлиненный и шумный выдох, «жесткое» дыхание, единичные и рассеянные сухие хрипы (поэтому таких больных часто и опасно путают с пациентами, страдающими истинной БА) или кратковременную крепитацию за счет увлажнения жидкостью стенок альвеол. Позднее возникают незвучные, единичные влажные или крепитирующие хрипы (из-за появления небольшого количества жидкости в мелких бронхах, бронхиолах и альвеолах) сразу в верхних отделах легких, а затем — в задненижних отделах легких с обеих сторон.
На рентгенографии грудной клетки обычно определяются признаки венозного застоя, полнокровия; расширение корней легких; нечеткость и усиление легочного рисунка (за счет отечной инфильтрации перибронхиальной межуточной ткани), тонкие линии Керли, отражающие отечность междолевых перегородок и элементы инфильтрации.
На ЭКГ снижаются амплитуда зубцов, интервал ST, а также определяются изменения, характерные для основного заболевания.
Влажный кашель. Кашель. Нехватка воздуха. Одышка.
Сердечная астма
Причины
Наблюдается повышение проницаемости легочных капилляров, снижение онкотического давления (нарушается баланс между онкотическим и гидростатическим давлением и артериолярным и венозным) и последующему пропотеванию элементов крови в интерстициальную ткань и легкому пропитыванию стенок альвеол. Так появляются отечность слизистой бронхиального дерева (сдавление бронхов извне) и последующий бронхообструктивный синдром (БОС).
Бронхиолы (находятся в одном интерстициальном ложе с легочными капиллярами) сдавливаются, их слизистая оболочка набухает, становится отечной, что и определяет клиническую картину кардиальной астмы.
Лечение
Главная цель лечения сердечной астмы — понизить возбудимость дыхательного центра и разгрузить малый круг кровообращения. Однако в зависимости от основного заболевания и особенностей течения комплекс лечебных мероприятий может быть различным.
Больному необходимо придать возвышенное положение. Наиболее эффективно введение 0,5-1 мл 1% раствора морфина внутривенно, внутримышечно, подкожно (или фентанила 1-2 мл) в сочетании с 0,5 мл 0,1% раствора атропина.
При тахикардии вместо атропина вводят 1 мл 1% раствора димедрола или 1 мл 2,5% раствора пипольфена, или 1 мл 2% раствора супрастина. Введение морфина целесообразно для снятия беспокойства, но оно может оказаться опасным из-за развития периферической вазодилатации, которая усиливает состояние коллапса, из-за брадикардии, снижающей сердечный дебит, и из-за гипоксии, связанной с угнетением дыхательного центра и тенденцией к усилению возможного бронхоспазма. Следовательно, при гипотонии, нарушении ритма дыхания (дыхание Чейн-Стокса), угнетении дыхательного центра (дыхание становится поверхностным, менее частым) морфин вводить не следует. В подобных ситуациях предпочтительнее применять малые транквилизаторы (реланиум 0,5% раствор 2 мл, седуксен 0,5% раствор 2 мл), нейролептические средства (2 мл 2,5% раствора дроперидола на фоне повышенного или нормального артериального давления).
При артериальной гипертонии показано введение ганглиоблокаторов: 0,3-0,5 мл 5% раствора пентамина внутримышечно или внутривенно, арфонад внутривенно капельно — 250 мг на 5% растворе глюкозы. Вводить пентамин и другие ганглиоблокаторы (бензогексоний, имехин, димеколин) в вену следует очень медленно (в течение 7-10 минут) под постоянным контролем за уровнем артериального давления.
Диуретики показаны при нормальном или повышенном артериальном давлении. Обычно вводят внутривенно 60-80 мгла-зикса.
Введение сердечных гликозидов — 1-1,5 мл 0,06% раствора коргликона или 0,3-0,5 мл 0,05% раствора строфантина — показано после указанной терапии, в основном у больных с хроническим заболеванием сердца, независимо от уровня артериального давления.
Заметим, что использование быстродействующих сердечных гликозидов (строфантина, коргликона, дигоксина) крайне опасно при сердечной астме, развившейся у больных с «чистым» митральным стенозом. Почему? Сердечная астма и отек легких при митральном стенозе развиваются не вследствие слабости миокарда, а из-за резкого сужения митрального отверстия при хорошей функциональной способности правого желудочка, нагнетающего кровь в малый круг кровообращения. Усиление сократительной функции, правого желудочка может привести к повышению гидростатического давления в легочных капиллярах. Правда, такое представление о гемодинамическом воздействии сердечных гликозидов на разные отделы сердца кажется несколько упрощенным и не разделяется многими исследователями.
Для функциональной разгрузки миокарда применяют нитроглицерин по 0,5 мг под язык, повторно через 10-15 минут до достижения эффекта (или побочных явлений). Если есть раствор нитроглицерина для парентерального применения, то начинают его капельное введение в дозе 10 мг на 100 мл 5% раствора глюкозы, ориентируясь на клинический эффект и артериальное давление. При бронхоспастическом компоненте целесообразно внутривенно медленно ввести 10 мл 2,4% раствора эуфиллина.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|
Источник
Сердечная недостаточность
Код по МКБ: 150
150.0 Застойная сердечная недостаточность
150.1 Левожелудочковая недостаточность
150.9 Сердечная недостаточность неуточненная.
Сердечную недостаточность разделяют на острую и хроническую, право- и левожелудочковую. В настоящее время термин «сердечная недостаточность» обычно подразумевает хроническую сердечную недостаточность, чаще — левожелудочковую (табл. 32).
Эта классификация объединяет принятую отечественную клиническую классификацию недостаточности кровообращения по стадиям заболевания Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко и классификацию хронической сердечной недостаточности по функциональным классам, принятую в 1964 г. Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией (NYHA), устанавливающую тяжесть клинических симптомов. Приводим эти классификации.
Таблица 32.
Классификация хронической сердечной недостаточности
(редакция Ю.Н. Беленкова, В.Ю. Мареева, Ф.Т. Агеева, принята Российским Обществом специалистов по сердечной недостаточности в 2002 г.)
Классификация недостаточности кровообращения Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко (1935)
Стадия I. Начальная скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке, в покое эти явления исчезают, гемодинамика не нарушена.
Стадия II. Выраженная длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики в малом и большом кругах кровообращения выражены в покое.
Период А. Признаки недостаточности кровообращения выражены в покое умеренно, нарушения гемодинамики лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы (в большом или малом круге кровообращения).
Период Б. Окончание длительной стадии, выраженные гемодинамические нарушения, в которые вовлечена вся сердечно-сосудистая система (и большой, и малый круги кровообращения).
Стадия III. Конечная дистрофическая с тяжелыми нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями обмена веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей.
Классификация сердечной недостаточности Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (1964 г.)
Функциональный класс I — отсутствие ограничений физической активности, обычная физическая нагрузка не вызывает симптомы сердечной недостаточности.
Функциональный класс II — легкое ограничение физической активности, в покое самочувствие пациентов нормальное, однако обычная физическая нагрузка вызывает симптомы сердечной недостаточности .
Функциональный класс III — заметное ограничение физической активности, в покое самочувствие пациентов нормальное, однако физическая нагрузка меньше, чем обычная, вызывает симптомы сердечной недостаточности.
Функциональный класс IV — неспособность переносить физическую нагрузку без симптомов сердечной недостаточности, симптомы присутствуют в покое и усиливаются при любой физической нагрузке.
Для количественной оценки толерантности больного к физической нагрузке используют пробу с 6-минутной ходьбой (так называемая Канадская классификация). Легкой сердечной недостаточности соответствует способность больного за 6 мин пройти расстояние от 426 до 550 м, средней — от 150 до 425 м, тяжелой — до 150 м.
Обратим внимание: в современном диагнозе используют термин «сердечная недостаточность», а не «недостаточность кровообращения». Кроме того, недопустимо указание одновременно двух стадий сердечной недостаточности (как, например, в формулировке «ПБ—III стадии»).
Фрамингемские критерии сердечной недостаточности
Большие
Приступы ночной одышки Набухание шейных вен Влажные хрипы в легких
Кардиомегалия, определяемая при рентгенологическом исследовании
Отек легких
ритм галопа (III тон на верхушке сердца)
Увеличение центрального венозного давления >16 см водного столба
Время циркуляции крови >=25 с Положительный гепатоюгулярный рефлекс
Отек легких, застойное полнокровие органов или кардиомегалия по данным аутопсии
Снижение массы тела ?4,5 кг за 5 дней в ответ на лечение сердечной недостаточности
Малые критерии
Двухсторонние отеки голеней
Ночной кашель
Одышка при обычной нагрузке Увеличение печени Плевральный выпот
Снижение жизненной способности на одну треть от максимального объема
Тахикардия (>= 120 ударов в минуту).
Диагноз устанавливают при наличии двух больших или одного большого и двух малых критериев одновременно. Малые критерии могут быть учтены, если они не являются проявлением другого не сердечно-сосудистого заболевания.
По характеру нарушения функции левого желудочка выделяется:
• систолическая сердечная недостаточность
• диастолическая сердечная недостаточность (табл. 33-34)
• комбинированная систолическая и диастолическая недостаточность.
Критерием систолической недостаточности является снижение фракции выброса и сердечного выброса левого желудочка.
При систолической сердечной недостаточности определяется тип:
• с низким сердечным выбросом (при большинстве заболева ний сердца, таких как пороки сердца, гипертоническая болезнь, ишемические болезни сердца, кардиомиопатии и т.д.)
• с высоким сердечным выбросом (при анемиях, приобретенных и врожденных артериовенозных фистулах, тиреотоксикозе, болезни Педжета, бери-бери, множественной миеломе, эритремии, карциноидном синдроме, акромегалии, фиброзной дисплазии).
Таблица 33.
Диагностические критерии диастолической сердечной недостаточности
Примечание: СН — сердечная недостаточность, * — рентгенография грудной клетки, уровень В-натрийуретического пептида, ** — определяется при катетеризации сердца или допплер-эхокардиографии.
При наличии диастолической недостаточности при допплерэхокардиографии определяют ее тип: нарушение релаксации, псевдонормальный, рестриктивный.
Таблица 34.
Характеристика типов диастолической дисфункции левого желудочка
Примечания: * — оценку проводят по данным исследования кровотока при допплерографии трансмитрального диастолического и легочного венозного кровотока; Уе/Уа — отношение максимальных скоростей потока через митральный клапан, DТ — время замедления потока раннего наполнения, IVRT — время изоволюметрического расслабления левого желудочка. Уs/Уd — отношения максимальных скоростей систолической волны S и антеградной ранней диастолической волны D, Д t РVаг — продолжительность волны реверсивной Уаг легочного венозного потока, Д t МУа — продолжительность предсердной волны Уа трансмитрального потока.
Неотложная помощь при сердечной астме.
Код протокола: E-014
Цель этапа: восстановление функции всех жизненно важных систем и органов.
Код (коды) по МКБ-10:
I50.1 Левожелудочковая недостаточность
Определение: Острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН) и ее основные проявления — сердечная астма и отек легких — представляют собой патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в интерстициальную ткань легких, а затем в альвеолы, что клинически проявляется тяжелым удушьем, цианозом и клокочущим дыханием.
Классификация:
1. Застойный тип: левожелудочковая острая сердечная недостаточность (сердечная астма, отек легких); правожелудочковая острая сердечная недостаточность (венозный застой в большом круге кровообращения).
2.Гипокинетический тип. кардиогенный шок.
Сердечная астма возникает чаще при наличии органических изменений сердечно-сосудистой системы, ведущих к ослаблению сократительной способности левого желудочка (гипертоническая болезнь, острый инфаркт миокарда, кардиосклероз, стеноз левого венозного отверстия, аортальные пороки сердца, диффузный гломерулонефрит и т.д.).
Тактика оказания неотложной помощи:
Алгоритм оказания неотложной помощи при ОЛЖН:
1. Ингаляция парами спирта через носовой катетер (борьба с пенообразованием).
Начальная скорость введения кислорода (через 96°С этиловый спирт) 2-3 л/мин, в течение нескольких (до 10) минут. Когда слизистые привыкают к раздражающему действию газа, скорость доводят до 9-10 л/мин. Ингаляцию продолжают 30-40 минут с 10-15 мин перерывами.
2. Купирование «дыхательной паники» наркотическими анальгетиками. морфин
1,0 мл 1% раствора развести в 20 мл 0,9% раствора хлорида натрия и вводить внутривенно дробно по 4-10 мл (или 2-5 мг) каждые 5-15 мин до устранения болевого синдрома и одышки.
3. Гепарин 5000 ЕД внутривенно струйно.
ПУНКТЫ 1-3 ОБЯЗАТЕЛЬНЫ!
4. При нормальном артериальном давлении:
— усадить больного с опущенными нижними конечностями;
— нитроглицерин сублингвально в таблетках (0,5-1 мг), или аэрозоле, или спрее (0,4-
0,8 мг или 1-2 дозы); или внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида капельно, увеличивать скорость введения с
25 мкг/мин до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;
— фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно;
— диазепам внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.
5. При артериальной гипертензии :
— усадить больного с опущенными нижними конечностями;
— нитроглицерин таблетки (лучше аэрозоль) 0,4-0,5 мг сублингвально, однократно;
— фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно;
— нитроглицерин внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл
изотонического раствора натрия хлорида капельно, увеличивая скорость введения с 25 мкг/мин до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта, или нитропруссид натрия 30 мг в 300 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, постепенно увеличивая скорость вливания препарата с 0,3 мкг/(кгхмин) до получения эффекта, контролируя артериальное давление;
— диазепам внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.
6. При умеренной гипотензии (систолическое давление 75 – 90 мм рт.ст.):
— уложить больного, приподняв изголовье;
— допамин 250 мг в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кгхмин) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;
— фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно.
7. При выраженной артериальной гипотензии:
— уложить больного, приподняв изголовье;
— допамин 200 мг в 400 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кгхмин) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;
— при повышении артериального давления, сопровождающемся нарастающим отеком
легких, — дополнительно нитроглицерин внутривенно капельно 1% спиртовой раствор до
10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивать скорость
введения с 25 мкг/мин до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;
— фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно только после стабилизации артериального давления.
8. Мониторирование жизненно важных функций организма (кардиомонитор,
пульсоксиметр).
Показания к экстренной госпитализации: При выраженном отеке легких госпитализация возможна после её купирования или специализированными бригадами скорой медицинской помощи. Больного транспортируют в сидячем положении.
Астма бронхиальная
Астма бронхиальная: Краткое описание
Бронхиальная астма — хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением дыхательных путей. Характеризуется измененной реактивностью бронхов. Обязательным признаком болезни является приступ удушья и (или) астматический статус.
Код по международной классификации болезней МКБ-10:
- J45. 9 — Астма неуточненная
Выделяют две формы бронхиальной астмы — иммунологическую и неиммунологическую — и ряд клинико — патогенетичесиих вариантов: атопический, инфекционно — аллергический, аутоиммунный, дисгормональный, нервно — психический, адренергического дисбаланса, первично измененной реактивности бронхов (в том числе «аспириновая» астма и астма физического усилия), холинергический.
Внутривенная инъекция — Video-Med.ru
Источник
