Сердечная астма отек легких симптомы

Сердечная недостаточность — это патологическое состояние, вызванное неспособностью сердца создавать нормальное давление крови в сосудах, обеспечивающее кровоснабжение органов и тканей.

Различают острую левожелудочковую недостаточность (сердечная астма и отек легких) и острую правожелудочковую недостаточность.

Сердечная астма — это проявление слабости левых отделов сердца, сопровождающейся приступом внезапной одышки, переходящей в удушье. Заболевание связано с уменьшением способности левого желудочка сердца нагнетать кровь в аорту, в результате чего возникает застой крови в легких; в крови накапливается углекислота, которая вызывает раздражение дыхательного центра головного мозга и появление одышки. Одновременно увеличивается проницаемость сосудистой стенки, и жидкая часть крови просачивается в легочные альвеолы.

Сердечная астма может возникать при ИБС, миокардитах, пороках сердца, гипертонической болезни, острых инфекциях и интоксикациях, анафилактическом шоке, утоплении, заболеваниях ЦНС, почек и т.д.

Симптомы появляются внезапно, чаще всего ночью: чувство недостатка воздуха, сильная одышка с затрудненным вдохом, кашель с пенистой мокротой, содержащей примесь крови, общая слабость, беспокойство, тахикардия. Положение больного — вынужденное сидячее. Приступ может затянуться на несколько часов.

Неотложная помощь:

• обеспечить физический и психоэмоциональный покой;
• удобно усадить больного, предоставив опору для его спины и рук;
• вызвать скорую помощь;
• создать приток чистого свежего воздуха;
• под язык дать нитроглицерин в любом виде, так как он снижает давление в легочной артерии;
• наложить венозные жгуты на плечи и бедра; через каждые 10— 15 мин жгуты снимать и после небольшого перерыва перенакла- дывать;
• сделать горячую горчичную ванну для ног до верхней трети голени (после ослабления приступа);
• дать мочегонное средство;
• поставить банки на спину или круговые.

Профилактика: своевременное и полноценное лечение имеющейся сердечно-сосудистой патологии.

Отек легких — это тяжелая форма острой левожелудочковой недостаточности. Он может развиться как на фоне затянувшегося приступа сердечной астмы, так и самостоятельно. При этом происходит скопление серозной жидкости в легочной ткани и в альвеолах.

Наиболее часто заболевание возникает как осложнение острого инфаркта миокарда. Возможны и другие причины: атеросклероз, аневризма сердца, гипертоническая болезнь, пороки сердца, миокардит, а также воспаление легких, пневмоторакс, травмы грудной клетки и черепа, заболевания ЦНС, острые отравления и т.д.

Симптомы появляются чаще всего внезапно, во время сна: выраженная одышка с затруднением вдоха, ощущение недостатка воздуха, отрывистый кашель, сначала сухой, затем начинает выделяться обильная пенистая кровянистая мокрота, количество которой может превышать один литр в час; больной беспокоен, растерян, боится умереть, кожа цианотичная, покрыта холодным липким потом. Положение во время приступа — вынужденное сидячее. Возможна клиническая смерть.

Экстренная помощь:

• срочно вызвать скорую помощь;
• предоставить больному максимальный покой;
• придать больному положение сидя с опущенными ногами или полусидя;
• накапливающуюся во рту мокроту убирать марлевыми тампонами;
• обеспечить приток свежего, но не холодного воздуха;
• дать под язык нитроглицерин в любом виде, через 10— 15 мин повторить;
• наложить венозные жгуты на плечи и бедра; через каждые 10— 15 мин жгуты снимать и после небольшого перерыва перенакла- дывать;
• дать мочегонное средство.

Источник

Сердечная астма. Причины сердечной астмы.

Сердечная астма и отек легких — синдром, клинически сопровождающийся приступом удушья, осложняющий течение многих заболеваний и требующий проведения неотложных мероприятий. Этот синдром возникает в результате быстрого скопления тканевой жидкости (транссудата) в интерстициальной ткани легких и альвеолах.

Выход жидкой части крови через стенку капилляров в ткань легкого связывают:

1) с повышением гидростатического давления в капиллярах легких;

2) снижением онкотического давления плазы крови; при этом некоторый избыток интерстициальной жидкости может удаляться через лимфатическую систему легких, и поэтому ее патология (при карциноматозе, различных фиброзах) также может приводить к явлениям отека легких;

3) увеличением проницаемости стенки капилляров. Первый патофизиологический процесс, обуславливающий развитие отека легких, — повышение (внезапное) гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения. Повышение давления в капиллярах более 30 мм рт.ст. приводит к тому, что оно сравнивается с онкотическим давлением крови, и плазма начинает активно переходить в ткань легких. Важное звено — несостоятельность левого желудочка: резкое понижение оттока крови из малого круга или повышение притока в малый круг. Определенное значение имеет и перевозбуждение дыхательного центра вследствие нарушения его кровоснабжения.

Второй патофизиологический при отеке легких — нарушение проницаемости эндотелиальных клеток альвеолярных капилляров и изменения коллоидно-осмотического давления плазмы.

Повышение альвеолярно-капиллярной проницаемости связывают с цепью реакций, начинающихся с воздействия хемотаксического фактора, приводящего к адгезии нейтрофилов к эндотелию. При этом освобождаются разнообразные протеазы, другие медиаторы; метаболиты арахидоновой кислоты, которые не только усиливают проницаемость, но и приводят к гемодинамическим изменениям, способствующим развитию отека легких. Жидкость, которая аккумулируется в интерстициальной ткани легких, содержит белок, составляя 69% от белка плазмы крови, в то время как при первом механизме количество белка не превышает 40%. Это еще раз подчеркивает роль высокой проницаемости капилляров легких при формировании респираторного синдрома взрослых.

Первоначально серозной жидкостью пропитываются перибронхиальные и периваскулярные пространства легких. Площадь соприкосновения с воздухом уменьшается — развивается интерстициальный отек легких, клинически проявляющийся сердечной астмой. Последняя представляет собой лишь определенную стадию в течении отека легких, вершиной которого является уже альвеолярная форма последнего.

В дальнейшем жидкость проникает в просвет бронхов и альвеол, причем в ней содержится не только белки крови, но форменные элементы.

Отечная жидкость в результате перемешивания в альвеолах, проходящим через них воздухом, вспенивается, увеличивается в объеме, заполняет легочные альвеолы, образуется стойкая белковая пена — возникает альвеолярный отек, что нарушает вентиляцию легких и препятствует нормальному газообмену, в результате чего быстро нарастает гипоксия.

У больных ХСН в 12% причиной внутрибольничной летальности является отек легких, при этом годовая летальность у этих же больных — 40%.

В Европейских рекомендациях выделяют основные причины, которые могут привести к развитию острой сердечной недостаточности:

— заболевания, связанные с непосредственным поражением сердца,

— фоновые заболевания или состояния, не связанные с поражением сердца.

сердечная астма

Заболевания, связанные с непосредственным поражением сердца:

• Декомпенсация ХСН.

• Острый коронарный синдром — инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, инфаркт правого желудочка.

• Гипертонический криз.

• Острая аритмия — желудочковая тахикардия, мерцание или трепетание предсердий, иная суправентрикулярная тахикардия.

• Клапанная регургитация — эндокардит, разрыв сухожильных хорд, усиление уже имевшейся регургитации.

• Тяжелый аортальный стеноз.

• Острый миокардит.

• Тампонада сердца.

• Разрыв аневризмы сердца.

• Послеродовая кардиомиопатия.

Заболевания и состояния, не связанные с поражением сердца:

• Уменьшение приверженности к режиму фармакотерапии.

• Перегрузка объемом.

• Инфекционные заболевания (в особенности пневмония и септициемия).

• Острое нарушение мозгового кровообращения.

• Послеоперационное состояние.

• Дисфункция почек.

• Бронхиальная астма.

• Зависимость от психоактивных веществ.

• Синдром высокого выброса.

Следует помнить о факторах, провоцирующих развитие этого синдрома, чаще всего это:

• предшествующая неадекватная физическая нагрузка;

• нервно-психические напряжения;

• переполнение желудочно-кишечного тракта (обильная еда, питье), особенно поздно вечером:

• беременность на поздних сроках;

• присоединение интеркуррентных заболеваний к основному процессу или

• его обострение;

• некоторые ятрогенные факторы — неконтролируемая терапия (гликозиды, b-блокаторы, циркуляторная перегрузка: введение больших количеств жидкости, в том числе плазмозамещающих растворов, усиливающих волемию и приток к правому сердцу; слишком быстрое опорожнение мочевого пузыря, выпускание асцитической жидкости, плеврального выпота).

— Также рекомендуем «Отек легких. Виды отека легких.»

Оглавление темы «Неотложная помощь терапевтическим больным.»:

1. Астматический статус. Диагностика астматического статуса.

2. Неотложная помощь при астматическом статусе.

3. Сердечная астма. Причины сердечной астмы.

4. Отек легких. Виды отека легких.

5. Признаки отека легких. Диагностика отека легких.

6. Токсический отек. Признаки токсического отека легких.

7. Неотложная помощь при отеке легких.

8. Гипертонический криз. Причины и патогенез гипертонического криза.

9. Диагностика гипертонического криза. Типы гипертонических кризов.

10. Гипертонические кризы у пожилых. Гипертонический криз у стариков.

Источник