Сестринская диагностика при сердечной астме

Сердечная астма — это прежде всего, приступ тяжелой одышки, появляющийся обычно в первую половину ночи, во время сна. Неотложные состояния и экстренная помощь./ Под ред. Акад. Е.И. Чазова. — М.: Медицина,1989, стр. 189 Просыпаясь, больной ощущает затрудненное дыхание, которое вынуждает его сесть. Иногда приступ прекращается через несколько минут. В других случаях он продолжается дольше, появляются кашель с отделением небольших количеств слизистой мокроты, синюшность, учащение пульса, больному приходится спустить ноги с постели или пересесть в кресло. Обычно в этих случаях прослушиваются сухие или влажные хрипы, нередко к приступу сердечной астмы присоединяются признаки отека легкого.

Сердечная астма наблюдается у больных, страдающих гипертонией и артериосклерозом почек, сифилитическим аортитом, атеросклерозом венечных артерий, то есть у таких больных, у которых развивается сначала недостаточность левого желудочка.

Приступы сердечной астмы в этих случаях нередко появляются в ранний период развития сердечной недостаточности, когда больные находятся еще на ногах и даже работают, а кроме одышки напряжения, у них нет никаких более тяжелых проявлений сердечной недостаточности.

Появлению приступов в этих случаях часто способствуют сильное переутомление или волнение в течение предыдущего дня, обильный прием пищи на ночь или прием значительного количества алкоголя.

Приступы сердечной астмы часто сопровождаются отеком легких, наблюдаются чаще, чем принято считать, и в той стадии митрального стеноза, когда относительная компенсация осуществляется усиленной работой правого желудочка посредством повышения давления в малом круге. В этих случаях, а иногда и при недостаточности левого сердца вследствие гипертонии, нефросклероза, сифилитического аортита приступы сердечной астмы возникают нередко и днем при чрезмерном волнении. При митральном стенозе приступы сердечной астмы чаще всего возникают в связи с усиленными физическими движениями.

В патогенезе отека легких принимают участие многие факторы: изменение?проницаемости капиллярной стенки, активация симпатико-адреналовой?системы, снижение осмотического давления крови и др. Однако ведущим?механизмом является снижение сократительной способности левого желудочка при сохраненной функции правых отделов сердца. В результате повышается конечно-диастолическое давление в левом желудочке и давление в левом?предсердии.

Подъем давления в предсердии может быть обусловлен и острой?митральной регургитацией вследствие инфаркта папиллярных мышц или?значительной дилатацией левого желудочка, а также сужением предсердно-желудочкового отверстия. Высокое давление в левом предсердии создает значительное препятствие оттоку крови по легочным венам. Это приводит к резкому повышению гидростатического давления крови в сосудах малого крута?кровообращения. В физиологических условиях его уровень в легочных капиллярах не превышает 4-11 мм рт. ст., поэтому даже умеренное увеличение?создает угрозу транссудации жидкости в интерстициальное пространство.?

Основным фактором, удерживающим жидкость в легочных капиллярах,?является коллоидно-осмотическое давление крови, равное 28 мм рт. ст. Когда?гидростатическое давление в них достигает критической величины (30 мм?рт. ст.) и превышает коллоидно-осмотическое, возникает транссудация жидкости в интерстициальную ткань легких. Развивается интерстициальный?отек легких. Если процесс транссудации продолжается, то богатая белками?жидкая часть крови начинает поступать в альвеолы и возникает характерная?картина альвеолярного отека легких.

Возникающая альвеолярная гипоксия?быстро приводит к развитию выраженной артериальной гипоксемии, ацидозу?и легочной гипертензии. Нарастанию гипоксии способствует появление участков микроателектазов в легких и шунтирование крови справа налево, высвобождение биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины),?нарушение воспроизводства сурфактанта. Интерстициальный отек легких клинически проявляется приступом сердечной астмы, при этом появляется характерное ощущение нехватки воздуха,?которое в дальнейшем может перейти в тяжелое удушье.

Больной стремится?принять сидячее положение. Он беспокоен, испытывает чувство страха.?Легкое покашливание — частый симптом сердечной астмы. Так же, как и?шумное дыхание, оно свидетельствует об отечности слизистой оболочки бронхов. Нарастание отека характеризуется появлением хрипов в легких, выделением мокроты, усилением одышки, цианоза — развивается картина альвеолярного отека. Чаще всего выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы.?Во многих случаях они хорошо слышны на расстоянии и улавливаются самим?больным. Нередко наряду с влажными выслушиваются и сухие хрипы, иногда?они даже преобладают и тогда следует проводить дифференциальную диагностику с бронхиальной астмой. Мокрота при отеке легких пенистая, ее количество обычно невелико.

К заболеваниям, течение которых нередко осложняется острой левожелудочковой недостаточностью (ОЛН) относятся: аортальные и митральные пороки сердца, артериальная гипертензия, инфаркт миокарда (постинфарктный?кардиосклероз, хроническая аневризма), хроническая ишемическая болезнь?сердца с частыми приступами стенокардии, дилатационная кардиомиопатия,?миокардит. Факторами, провоцирующими развитие ОЛН, являются физические и психоэмоциональные нагрузки, пароксизмальные тахикардии, переход из вертикального в горизонтальное положение. Сердечная астма и отек легких — синдром, клинически сопровождающийся приступом удушья, осложняющий течение многих заболеваний и требующий проведения неотложных мероприятий.

Этот синдром возникает в результате быстрого скопления тканевой жидкости (транссудата) в интерстициальной ткани легких и альвеолах.

Выход жидкой части крови через стенку капилляров в ткань легкого связывают:

• 1) с повышением гидростатического давления в капиллярах легких;
• 2) снижением онкотического давления плазы крови; при этом некоторый избыток интерстициальной жидкости может удаляться через лимфатическую систему легких, и поэтому ее патология (при карциноматозе, различных фиброзах) также может приводить к явлениям отека легких;
• 3) увеличением проницаемости стенки капилляров.

Первый патофизиологический процесс, обуславливающий развитие отека легких, — повышение (внезапное) гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения. Повышение давления в капиллярах более 30 мм рт.ст. приводит к тому, что оно сравнивается с онкотическим давлением крови, и плазма начинает активно переходить в ткань легких.

Важное звено — несостоятельность левого желудочка: резкое понижение оттока крови из малого круга или повышение притока в малый круг. Определенное значение имеет и перевозбуждение дыхательного центра вследствие нарушения его кровоснабжения. Второй патофизиологический при отеке легких — нарушение проницаемости эндотелиальных клеток альвеолярных капилляров и изменения коллоидно-осмотического давления плазмы. Повышение альвеолярно-капиллярной проницаемости связывают с цепью реакций, начинающихся с воздействия хемотаксического фактора, приводящего к адгезии нейтрофилов к эндотелию.

При этом освобождаются разнообразные протеазы, другие медиаторы; метаболиты арахидоновой кислоты, которые не только усиливают проницаемость, но и приводят к гемодинамическим изменениям, способствующим развитию отека легких. Жидкость, которая аккумулируется в интерстициальной ткани легких, содержит белок, составляя 69% от белка плазмы крови, в то время как при первом механизме количество белка не превышает 40%. Это еще раз подчеркивает роль высокой проницаемости капилляров легких при формировании респираторного синдрома взрослых. Первоначально серозной жидкостью пропитываются перибронхиальные и периваскулярные пространства легких.

Площадь соприкосновения с воздухом уменьшается — развивается интерстициальный отек легких, клинически проявляющийся сердечной астмой. Последняя представляет собой лишь определенную стадию в течении отека легких, вершиной которого является уже альвеолярная форма последнего. В дальнейшем жидкость проникает в просвет бронхов и альвеол, причем в ней содержится не только белки крови, но форменные элементы. Отечная жидкость в результате перемешивания в альвеолах, проходящим через них воздухом, вспенивается, увеличивается в объеме, заполняет легочные альвеолы, образуется стойкая белковая пена — возникает альвеолярный отек, что нарушает вентиляцию легких и препятствует нормальному газообмену, в результате чего быстро нарастает гипоксия. Основные причины, ведущие к острой левожелудочковой недостаточности, представлены в таблице №1.

Сердечная астма у больного с заболеванием сердца характеризуется внезапно или быстро развивающимся ощущением нехватки воздуха, удушья. Приступ сердечной астмы продолжается от нескольких минут до нескольких часов. Больные испытывают одышку, наблюдается учащение дыхания, которое может перейти в тяжелый приступ удушья. Больной стремится занять возвышенное или сидячее положение, которое приносит облегчение. Кожные покровы влажные, нерезко выраженный цианоз. При аускультации на фоне ослабленного везикулярного дыхания выслушиваются умеренное количество мелкопузырчатых незвучных хрипов, площадь которых занимает менее 50%; нередко удлинен выдох, единичные сухие хрипы. Со стороны сердечно-сосудистой системы — тахикардия, может быть ритм галопа, увеличение размеров сердца. АД может быть повышено (гипертонический криз) или понижено.

Постановка диагноза во время приступа осуществляется с помощью оценки симптомов сердечной астмы. Большое значение имеет дифференциальная диагностика с бронхиальной астмой (особенно у пожилых лиц).

Установить происхождение астмы очень важно, т.к. при оказании неотложной помощи при сердечной астме для купирования приступа используются совершенно другие медикаменты, не применяемые при астме бронхиальной.

При типичных симптомах продиагностировать сердечную астму не составляет труда, но если присутствуют бронхоспазмы, пациента или его знакомых опрашивают на предмет предрасположенности больного к аллергии, наличия хронического бронхита или других легочных заболеваний.

Таблица 1- Основные причины сердечной астмы и отека легких

Больной испытывает чувство страха смерти; беспокойство, тревогу, слабость; него отсутствуют знания о тяжести заболевания; больной возбужден. Сухой отрывистый кашель, сопровождающийся выделением пенистой розовой мокроты, приступообразная одышка, при которой преобладает удлиненный шумный вдох; кожные покровы влажные, нерезко выраженный цианоз, учащенное дыхание; учащенный пульс, нитевидный; ЧДД -30-40 в минуту; давление снижается; тахикардия; тахипноэ; вынужденное положение артопноэ (сидя с приподнятыми ногами); во время приступа дышит ртом, разговаривает с трудом; тоны сердца глухие; гипоксия и ацидоз.