Синдром сердечной астмы пропедевтика

Острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН) чаще развивается у беременных с пороками сердца, реже при артериальной гипертензии, кардиомиопатиях, миокардите.

Провоцирующими факторами могут быть: физическая нагрузка, эмоциональное перенапряжение (страх, волнение), функциональная гиперволемия в период беременности, массивные и быстрые трансфузии растворов и плазмозаменителей, нарушения питьевого и солевого режимов, заболевания, протекающие с лихорадкой. Интерстициальному отеку легких соответствуют клинические проявления сердечной астмы, альвеолярному — отек легких.

Сердечная астма: приступ развивается внезапно, чаще ночью. Больная просыпается от ощущения удушья инспираторного типа, сухого кашля. Наблюдается возбуждение, характерно ощущение страха смерти. Лицо и верхняя половина туловища покрываются крупными каплями пота, появляется цианоз губ, носа, нередко акроцианоз. Вены шеи набухают, дыхание учащено до 30-40 в 1 мин. При переходе сердечной астмы в отек легких появляется пенистая, жидкая, розовая мокрота; отмечаются клокочущее дыхание, слышимое на расстоянии. Над легкими к жесткому дыханию, свойственному сердечной астме, присоединяется обильное количество влажных хрипов, распространяющихся от нижних отделов легких вверх. Имеет место тахикардия с частотой пульса до 120-150 в 1 мин. Тоны сердца становятся глухими или не выслушиваются из-за шумного дыхания и хрипов. Отек легких сопровождается гипоксией всех органов и тканей, прогрессирующим снижением насосной функции сердца, угнетением жизненно важных нервных центров. К клинической картине отека легких может присоединяться тяжелый шок, смерть наступает в результате прекращения сердечной деятельности или дыхания.

Сердечная астма и отек легких требуют немедленной интенсивной терапии. Задачи лечения:

нормализация эмоционального статуса, устранение гиперкатехоламинемии и гипервентиляции;
уменьшение преднагрузки;
разгрузка малого круга кровообращения;
снижение давления в малом и большом кругах кровообращения;
оксигенотерапия;
повышение сократительной способности миокарда;
уменьшение альвеолярно-капиллярной проницаемости;
разрушение пены (использование пеногасителей).

Подход к лечению должен быть дифференцированным в зависимости от причин острой левожелудочковой недостаточности. Прежде всего необходимо удобно усадить больную, опустив ее ноги с кровати и обеспечив опору для спины и рук, а также аспирировать мокроту из верхних дыхательных путей. Все лекарственные средства вводят внутривенно. Медикаментозное лечение начинают с введения 10-15 мг морфина (1,0-1,5 мл 1%-го раствора). Морфин может быть заменен промедолом (1 мл 2%-го раствора). Наркотики уменьшают приток крови к правым отделам сердца и в малый круг в результате ее перераспределения и депонирования в венозной системе большого круга кровообращения, устраняют рефлекторные влияния на гемодинамику, снимают возбуждение дыхательного центра. Наркотические средства угнетают и дыхательный центр плода, но их применение диктуется жизненной необходимостью. При нормальном или повышенном артериальном давлении можно вводить дроперидол (1-2 мл 0,25%-го раствора) или седуксен (1-2 мл 0,5%-го раствора), оказывающие выраженное седативное действие и не вызывающие свойственные морфину побочные эффекты. Для предотвращения рвоты при применении наркотических средств вместо атропина, расслабляющего мышечную ткань шейки матки, вводят димедрол (1 мл 1%-го раствора) или супрастин (1 мл 2%-го раствора). Ограничить приток крови к сердцу позволяет наложение венозных жгутов на конечности. Одновременно жгуты накладывают на три конечности, держать их следует не более 20 мин. Противопоказано наложение жгутов при периферических отеках, тромбофлебите, геморрагических диатезах, коллапсе. Для уменьшения преднагрузки применяют периферические вазодилятаторы преимущественно венозного типа. В начальной стадии сердечной астмы допустим сублингвальный прием нитроглицерина по 1-й таблетке с интервалом 15-20 мин (3-4 раза в течение 1-го часа). Более эффективно внутривенное капельное введение 5 мл 1%-го раствора нитроглицерина в 500 мл 5%-й глюкозы, начальная скорость 5 капель в 1 мин; затем она увеличивается на 5 капель каждые 10 мин, максимум 15 капель в 1 мин под контролем АД: систолическое АД не должно быть ниже 95-100 мм рт. ст. При невозможности капельного введения нитратов 1 мл 1%-го раствора нитроглицерина разводят 20 мл 5%-й глюкозы и вводят струйно медленно из расчета 0,1-0,2 мл препарата каждые 3-5 мин до появления терапевтического эффекта (контроль АД). Уменьшают преднагрузку и гидростатическое давление в капиллярах легких быстродействующие диуретики; они также перераспределяют кровь из малого круга кровообращения в большой путем расширения емкости периферического сосудистого русла. Последнее проявляется в течение ближайших 5 мин — значительно раньше, чем диуретическое действие. Лазикс вводят внутривенно струйно — 2-4 мл при сердечной астме и 8-10 мл при отеке легких в 10 мл 5%-й глюкозы. Если острая левожелудочковая недостаточность возникла на фоне гипертонического криза, вводят ганглиоблокаторы короткого действия: 1 мл 5%-го пентамина разводят в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия и по 3-5 мл смеси вводят в вену с интервалом 5-10 мин до получения желаемого эффекта. Обязателен гемодинамический контроль. АД систолическое снижают на 30% от исходного, но не ниже 95-100 мм рт. ст. С начала лечения проводится оксигенотерапия. Кислород пропускают через увлажнитель, наполненный спиртом, концентрация которого при подаче кислорода через носовые катетеры составляет 70°; через респиратор — 30-40°. Допускается внутривенная инфузия 33°-го спирта (5-10 мл в 5%-й глюкозе). При наличии бронхоспазма вводят 2,4%-й эуфилин (10,0 мл на изотоническом растзоре хлорида натрия). Для улучшения проходимости дыхательных путей производят аспирацию пены из ротоглотки с помощью электрического отсоса.

Неэффективность лечения отека легкиху беременных с митральным стенозом служит показанием для ургентной митральной комиссуротомии, в т. ч. и во время родов. Повторяющиеся во время беременности приступы сердечной астмы предусматривают выключение потуг в родах путем наложения акушерских щипцов или родоразрешение с помощью абдоминального кесаревого сечения.

=================
Вы читаете тему:
Неотложные состояния при заболеваниях сердечно-сосудистой системы у беременных

1. Острая левожелудочковая недостаточность и сердечная астма.
2. Острая сосудистая недостаточность: обморок, коллапс, шок.
3. Гипертонический криз.
4. Пароксизмальная тахикардия.

Хруцкая М. С., Панкратова Ю. Ю. БГМУ.
Опубликовано: «Медицинская панорама» № 8, сентябрь 2004.

Читайте еще: кардиогенный шок как вариант острой сердечной недостаточности.

Источник

1. Классификация сердечной недостаточности

2. Клинические формы сердечной недостаточности. Острая и хроническая недостаточность правых отделов сердца. Субъективные, объективные симптомы

3. Острая и хроническая недостаточность левых отделов сердца. Субъективные, объективные симптомы

ЛЕКЦИЯ № 9. Сердечная недостаточность

1. Классификация сердечной недостаточности

Классификация сердечной недостаточности по Г. Ф. Лангу, Н. Д. Стражеско, В. Х. Василенко.

Эта классификация была создана в 1953 г. Согласно ей сердечная недостаточность делится на острую и хроническую. Острая недостаточность кровообращения состоит из трех стадий:

1) острой правожелудочковой недостаточности – выраженного застоя крови по большому кругу кровообращения;

2) острой левожелудочковой недостаточности – приступа сердечной астмы, отека легких;

3) острой сосудистой недостаточности – коллапса.

Первая стадия – отсутствие субъективных и объективных симптомов в покое. Физическая нагрузка сопровождается появлением одышки, слабости, быстрого утомления, сердцебиения. В покое эти симптомы быстро купируются.

Вторая стадия делится на две подстадии:

1) симптомы одышки, слабости появляются и в покое, но выражены умеренно. При физической нагрузке они значительно увеличиваются, в связи с чем объем выполняемых нагрузок снижается;

2) признаки сердечной недостаточности, застоя крови по малому и большому кругу кровообращения выражены и в покое. Больные предъявляют жалобы на одышку, усиливающуюся при незначительном физическом напряжении. Объективное исследование подтверждает изменения в организме: имеются асцит, иногда значительный, отеки голеней, диффузный цианоз.

Третья стадия – терминальная, конечная, в эту стадию все нарушения в органах и системах достигают максимума. Эти изменения являются необратимыми.

Классификация сердечной недостаточности Нью-йоркской ассоциации кардиологов. Согласно этой классификации сердечная недостаточность подразделяется на четыре функциональных класса в зависимости от нагрузки, которую может выполнять больной. Эта классификация определяет работоспособность больного, его возможность осуществлять определенную активность без появления жалоб, характеризующих сердечную недостаточность. Функциональный класс не обязательно соответствует стадии хронической сердечной недостаточности. Если в соответствии со стадией сердечная недостаточность обычно прогрессирует, то функциональный класс может как повышаться, так и понижаться (в зависимости от проводимой терапии).

К 1-му функциональному классу относятся больные с диагнозом заболевания сердца, но не имеющие ограничений физической активности. Поскольку субъективные жалобы отсутствуют, диагноз ставится на основании характерных изменений в нагрузочных пробах.

2-й функциональный класс характеризуется умеренным ограничением физической активности. Это означает, что в состоянии покоя пациенты жалоб не предъявляют. Но ежедневная, привычная нагрузка приводит к появлению у больных одышки, сердцебиения, утомляемости.

3-й функциональный класс. Физическая активность ограничена значительно, несмотря на отсутствие симптомов в состоянии покоя, даже умеренная каждодневная физическая нагрузка приводит к появлению одышки, усталости, сердцебиения.

4-й функциональный класс. Ограничение физической активности достигает максимума, даже в состоянии покоя присутствуют симптомы сердечной недостаточности, при незначительной физической нагрузке они усугубляются. Пациенты стремятся к минимизации ежедневной активности.

Сердечная недостаточность возникает при невозможности сердца доставлять органам и тканям то количество крови, которое соответствует их запросам. Правожелудочковая недостаточность представляет собой такое состояние, когда правый желудочек не в состоянии осуществлять свою функцию и возникает застой крови по большому кругу кровообращения. Правожелудочковая сердечная недостаточность может быть острой и хронической.

Острая правожелудочковая недостаточность. Причиной возникновения острой правожелудочковой недостаточности могут быть тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт миокарда с разрывом межжелудочковой перегородки, миокардит. Нередко острая правожелудочковая недостаточность заканчивается летальным исходом.

Клиническая картина характеризуется внезапным появлением у больного жалоб на загрудинные боли или ощущение дискомфорта, одышку, головокружение, слабость. При осмотре отмечаются диффузный бледный цианоз, набухание шейных вен. Перкуторно определяются увеличение размеров печени, относительной сердечной тупости за счет смещения латерально правой границы сердца. Артериальное давление снижено, при исследовании пульса отмечается тахикардия.

Хроническая правожелудочковая недостаточность развивается постепенно. Причиной ее возникновения могут быть пороки сердца, сопровождающиеся повышением давления в правом желудочке. Когда увеличивается объем крови, поступающий в правый желудочек, его миокард не способен длительное время компенсировать подобное состояние, и тогда развивается хроническая правожелудочковая недостаточность.

Это характерно для конечной стадии таких пороков, как недостаточность митрального клапана, митральный стеноз, стеноз устья аорты, трикуспидальная недостаточность, миокардиты. Повышенная нагрузка на правый желудочек возникает в конечной стадии развития хронического обструктивного бронхита. Хроническая сердечная недостаточность становится основной причиной смерти таких больных.

Клинические проявления развиваются постепенно. Появляются жалобы больных на одышку, сердцебиение – вначале при физической нагрузке, а затем и в покое, ощущение тяжести в правом подреберье, слабость, быструю утомляемость, нарушение сна, иногда отмечают диспептические жалобы (тошноту, метеоризм, запоры). При осмотре больные выглядят худыми, имеют цианотичный оттенок кожи, отмечаются набухание шейных вен, усиливающееся в горизонтальном положении тела, отеки. Отеки при сердечной недостаточности вначале локализуются на нижних конечностях и возникают к концу дня, уменьшаясь после ночного сна. При прогрессировании процесса отеки могут распространяться на полости тела, возникают асцит, гидроторакс. Перкуторно определяют увеличение размеров печени, расширение границ относительной сердечной тупости вправо. При аускультации выявляют приглушенность сердечных тонов, учащение сердечного ритма, иногда выслушивается трехчленный ритм галопа.

3. Острая и хроническая недостаточность левых отделов сердца. Субъективные, объективные симптомы

Острая левожелудочковая недостаточность – состояние, характеризующееся застоем крови по малому кругу кровообращения. Возникает в результате невозможности миокарда левого желудочка осуществлять нагрузку, возложенную на него. Причиной возникновения подобного состояния являются инфаркт миокарда, тяжелые миокардиты, острые интоксикации, гипертоническая болезнь. Проявлениями острой левожелудочковой недостаточности являются сердечная астма и отек легкого. Левый желудочек не в состоянии справиться с возложенной на него нагрузкой, в результате этого возникает застой крови по малому кругу кровообращения. Возрастает гидростатическое давление в легочных капиллярах. Нарушается равновесие между гидростатическим и онкотическим давлением крови в капиллярах легких, а это приводит к выходу жидкой части крови в интерстициальную ткань легкого. Жидкость не может полностью удаляться из интерстициальной ткани легкого и начинает поступать в альвеолы. Наступает альвеолярный отек легкого. Клинически застой крови в легких и развитие интерстициального отека проявляются сердечной астмой. Сердечная астма сопровождается появлением жалоб на ощущение резкой нехватки воздуха, одышки, может появиться кашель.

При осмотре пациент принимает положение ортопноэ с ногами, опущенными вниз (в сосудах нижних конечностей происходит депонирование крови, и состояние больного облегчается). Отмечается акроцианоз.

При аускультации над легкими выслушиваются жесткое дыхание, обилие сухих хрипов. Аускультация сердца: тоны сердца приглушены, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией. При прогрессировании состояния и присоединении отека легкого появляется обильное отделение розовой пенистой мокроты. При аускультации в этот период отмечают обилие влажных хрипов, особенно в нижних отделах легких, сохраняются тахикардия, может выслушиваться трехчленный ритм галопа.

Отек легкого нередко является причиной летального исхода.

Хроническая левожелудочковая недостаточность.

Причинами ее возникновения могут стать пороки сердца, характеризующиеся увеличением объема крови, поступающей к левому желудочку. Однако миокард его достаточно мощный и способен длительное время компенсировать подобные нарушения, поэтому левожелудочковая недостаточность развивается через большой промежуток времени после возникновения заболевания. Это недостаточность клапана аорты, митрального клапана. Кроме того, хроническая левожелудочковая недостаточность нередко развивается в конце ишемической болезни сердца, гипертонической болезни.

Больные жалуются на кашель, обычно сухой (иногда с кровью может отмечаться выделение прожилок крови – кровохарканье), слабость, появление одышки и сердцебиения при физической нагрузке или в покое, повышенную слабость, утомляемость. Осмотр больных выявляет цианоз кожных покровов. При аускультации отмечаются жесткое дыхание и сухие хрипы в нижних отелах легких. При перкуссии отмечают снижение подвижности нижнего края легких.

Источник

Пропедевтика внутренних болезнейА. Ю. Яковлева

16. Острая и хроническая недостаточность левых отделов сердца

Острая левожелудочковая недостаточность – состояние, характеризующееся застоем крови по малому кругу кровообращения. Возникает в результате невозможности миокарда левого желудочка осуществлять нагрузку, возложенную на него. Причиной возникновения подобного состояния являются инфаркт миокарда, тяжелые миокардиты, острые интоксикации, гипертоническая болезнь. Проявлениями острой левожелудочковой недостаточности являются сердечная астма и отек легкого. Левый желудочек не в состоянии справиться с возложенной на него нагрузкой, в результате этого возникает застой крови по малому кругу кровообращения. Возрастает гидростатическое давление в легочных капиллярах. Нарушается равновесие между гидростатическим и онкотическим давлением крови в капиллярах легких, а это приводит к выходу жидкой части крови в интерстициальную ткань легкого. Жидкость не может полностью удаляться из интерстициальной ткани легкого и начинает поступать в альвеолы. Наступает альвеолярный отек легкого. Клинически застой крови в легких и развитие интерстициального отека проявляются сердечной астмой. Сердечная астма сопровождается появлением жалоб на ощущение резкой нехватки воздуха, одышки, может появиться кашель.

При аускультации над легкими выслушиваюся жесткое дыхание, обилие сухих хрипов. Аускультация сердца: тоны сердца приглушены, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией. При прогрессировании состояния и присоединении отека легкого появляется обильное отделение розовой пенистой мокроты. При аускультации в этот период отмечают обилие влажных хрипов, особенно в нижних отделах легких, сохранются тахикардия, может выслушиваться трехчленный ритм галопа.

Отек легкого нередко является причиной летального исхода.

Хроническая левожелудочковая недостаточ ность.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Синдром сердечной астмы пропедевтика

Похожие главы из других книг: