Сколько эозинофилов в крови при бронхиальной астме
Эозинофильная астма: симптомы, диагностика и лечение
Что такое эозинофильная астма?
Эозинофилы являются частью иммунной системы и помогают организму бороться с инфекцией. Однако при высоком содержании (более 300 клеток/мкл) эозинофилы провоцируют воспаления в дыхательных путях.
По мере повышения уровня эозинофилов воспаления и другие симптомы астмы становятся более серьезными. По статистическим данным, среди всех пациентов с тяжелой бронхиальной астмой более 55% всех случаев характеризуются эозинофильным типом заболевания.
Типичные симптомы эозинофильной астмы выражаются в хроническом воспалении бронхов и ограничении свободного дыхания, возникают патологии верхних дыхательных путей – постоянный насморк, полипы в носу, пониженная чувствительность к запахам.
У больных наблюдается частые приступы астмы и общий неблагоприятный прогноз течения заболевания при отсутствии адекватного врачебного контроля.Эозинофильная бронхиальная астма чаще всего развивается с так называемым поздним дебютом — то есть у людей старше 18 лет.
Как определить эозинофильную астму:
Существуют критерии для определения эозинофильной бронхиальной астмы. Они делятся на 2 группы – большие и малые.
Большие критерии:
Диагноз – бронхиальная астма.
Частые приступы астмы.
Зависимость от применения стероидных препаратов для контроля бронхиальной астмы.
Хроническое повышенное содержание эозинофилов в крови – более 300 клеток/мкл.
Малые критерии:
Хронический насморк. Полипы в носу.
Затрудненность дыхания. Плохая проходимость бронхов.
Слизистые пробки, воздушные ловушки в легких.
Позднее начало развития бронхиальной астмы.
Когда обратиться к врачу.
При обнаружении у себя 1-2 симптомов указанных выше необходимо срочно обратиться к врачу для точной диагностики.
Важное значение имеет быстрое определение и последовательное лечение эозинофильной астмы. Хроническое воспаление дыхательных путей приводит к переходу болезни в тяжелую форму с плохо контролируемой формой течения.
Лечение
Целью лечения эозинофильной бронхиальной астмы является контроль течения заболевания. В качестве начального средства применяются ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС). Они эффективно работают, так как эозинофилы являются стероидо-чувствительными клетками.
В случае если при средних и высоких дозах ИГКС не достигается должный контроль заболевания, к терапии добавляются бета-агонисты, антилейкотриеновые препараты и теофиллины медленного высвобождения.
При недостаточности комбинированного лечения применяются системные кортикостероиды в минимально возможных дозах. Так-же при эозинофильной бронхиальной астме используются современные биологические препараты моноклональных антител, которые недавно были одобрены для клинического применения в России.
Для контроля лечения эозинофильной астмы нужно использовать специальные опросники, которые позволяют врачу оценивать степень контроля при подобранном лечении и прогнозировать будущие риски развития заболевания. Крайне важно контролировать уровень эозинофилов в крови или мокроте – в случае повышения уровня эозинофилов в 2 раза при отсутствии увеличения доз ингаляционных кортикостероидов – риск приступа астмы увеличивается до 80-90% .
Доза ИГКС должна быть увеличена, если эозинофилов в крови больше 0.3%.
Доза ИГКС остаётся на прежнем уровне, если эозинофилов от 0.1 до 0.3%.
Доза ИГКС должна быть уменьшена при уровне эозинофилов менее 0.1%.
Выводы
Эозинофильная астма требует особого внимания в связи с воспалительными эффектами в дыхательных путях, которые без должной терапии ведут к осложнениям и сопутствующим болезням, существенно ухудшающим качество жизни.
Эозинофильная астма это более 50% всех случаев тяжелой бронхиальной астмы. Именно поэтому она требует особого контроля со стороны самого больного и лечащего его врача. Современные препараты и методы лечения позволяют успешно контролировать течение болезни при условии соблюдения дисциплины со стороны пациента, контроля и правильно подобранной лечащим врачом терапии.
Основные шаги к контролю эозинофильной бронхиальной астмы:
Выбор квалифицированного специалиста практикующего современные методы лечения бронхиальной астмы
Своевременная диагностика эозинофильного типа астмы по критериям приведённым выше.
Дисциплина в принятии лекарств и их дозировок.
Ведение опросников и регулярный контроль уровня эозинофилов в крови
Соблюдение общих рекомендаций для профилактики бронхиальной астмы.
Важно помнить, что бронхиальная астма в ее эозинофильной форме – это очень опасное заболевание с высокими рисками. К счастью, современная терапия позволяет успешно ее контролировать с помощью стероидных препаратов, а недавно разработанные биологические препараты позволяют снизить дозы стероидов без потери контроля заболевания.
Несмотря на это очень важно помнить — несоблюдение правил, дисциплины лечения и предписаний врача в конечном итоге может привести к потере контроля над заболеванием и далее к астматическому статусу – состоянию потенциально угрожающему вашей жизни.
Будьте здоровы и помните — лечение эозинофильной бронхиальной астмы должно проходить ТОЛЬКО под наблюдением высококвалифицированного врача!
Источник
Энциклопедия / Анализы / Эозинофилы в крови
Эозинофилы – клетки, содержащиеся в крови, выполняющие защитную функцию и являющиеся составной частью лейкоцитарной формулы. Для определения их количества используется общий анализ крови (из пальца или вены).
Основная задача эозинофилов – проникать в очаг воспаления и активировать в нем клеточные рецепторы, ответственные за противопаразитарный иммунитет. Другими словами, эозинофилы крови провоцируют клетки вокруг паразита саморазрушаться, тем самым, окружая паразита в капсулу из своих мембран. Такая капсула становится маяком для других, более агрессивных клеток и веществ иммунной системы, и указывает им, где находится паразит.
Также эозинофилы накапливают и высвобождают вещества (называемые медиаторами воспаления), такие как гистамин, фосфолипаза и другие, участвующие в общих иммунных реакциях (например, анафилактический шок). Кроме того, эозинофилы способны поглощать и разрушать мелкие микробные тела.
Самым простым, надежным и удобным методом определения количества эозинофилов является общий анализ крови. Согласно нормам современной медицины, общий анализ крови – обязательное исследование. Это значит, что он должен назначаться всем больным любыми заболеваниями в стационарах и амбулаториях.
В первую очередь, интересоваться уровнем эозинофилов в крови следует при подозрении на:
- бронхиальную астму
- ревматоидный артрит
- паразитные инвазии
- иммунодефициты
- опухоли системы кроветворения (лейкоз, лимфома, лимфогранулематоз)
- аллергические реакции
В анализе крови эозинофилы определяются совместно с другими клетками лейкоцитарной формулы (нейтрофилами, базофилами, моноцитами и лимфоцитами). Их количество измеряется в процентах от всех лейкоцитов. Эозинофилы обозначаются буквой (Э), и нормальным считают их количество**:
Возраст | Процентное содержание |
1 день – 15 дней | 1,0 – 6,0 |
15 дней – 12 месяцев | 1,0 – 5,0 |
12 месяцев – 2 года | 1,0 – 7,0 |
2 года – 5 лет | 1,0 – 6,0 |
5 лет – 120 лет | 1,0 – 5,0 |
*от общего количества лейкоцитов
**по данным независимой лаборатории Инвитро
Количество эозинофилов может изменяться в большую (эозинофилия) или меньшую (эозинопения) сторону от нормы.
Причины эозинофилии:
- воздействие аллергенов на организм (например, при бронхиальной астме или аллергическом поражении кожи происходит активация иммунной системы, что постоянно повышает концентрацию эозинофилов в крови)
- глистные инвазии, например аскаридоз, лямблиоз, эхинококкоз (которые также являются хроническими раздражителем для иммунной системы, заставляя ее синтезировать специфические для борьбы с паразитами эозинофилы)
- выздоровление после инфекционных заболеваний (вследствие формирования иммунитета после болезни)
- заболевания соединительной ткани, такие как васкулиты или системная красная волчанка (имеют воспалительную природу и являются провокаторами для синтеза эозинофилов)
- после введения антибиотиков
Причины понижения эозинофилов:
- острые инфекционные заболевания (эозинофилы уходят из сосудистого русла в ткани для выполнения своих функций, вследствие чего их концентрация в крови падает)
- травмы (так же, как и при инфекционных заболеваниях, эозинофилы стремятся к очагу повреждения)
Важно понимать, что увеличение или уменьшение эозинофилов – крайне относительное понятие. К примеру, при низком количестве эозинофилов в крови, их повышенное количество можно обнаружить в тканях организма, и, наоборот, повышение их количества в крови – следствие выхода их из тканей.
При этом общее число эозинофилов может оставаться неизменным. Из этого следует, что в большинстве случаев (кроме случаев онкологических заболеваний системы кроветворения) изменение количества эозинофилов в крови заболеванием не является, а всего лишь отражает происходящие в организме процессы.
Следовательно, при адекватном лечении заболевания, вызвавшего изменение количества эозинофилов, после выздоровления, их показатели вернутся в пределы нормы.
Источник: diagnos.ru
Источник
Эозинофилы — одна из групп лейкоцитов (белоснежных кровяных клеток). Они относятся к нейтрофильному ряду, но отличаются от нейтрофилов некими особенностями. Они немного крупнее. Ядра у их содержат наименьшее число частей (обычно 2-3).
Под микроскопом в цитоплазме этих клеток видна соответствующая обильная зернистость оранжево-розового цвета. Она состоит из огромного количества однородных гранул. Когда делают анализ крови, эозинофилы подсчитывают в мазке под микроскопом либо определяют на гематологическом анализаторе.
Повышенный уровень эозинофилов в крови у взрослого говорит о наличие ряда проблем в организме, с которыми столкнулся человек. Высокое содержание может говорить об аллергической реакции, не всегда острого типа, о разнообразных бактериальных инфекциях или о жизнедеятельности паразитов-глистов.
Это связано с тем, что эозинофилы, являются клетками, которые моментально реагируют на вышеперечисленные проблемы, и вместе с базофилами, их можно отнести к прямым маркерам на реакции гиперчувствительности в организме
Роль эозинофилов в организме
Функции эозинофилов разнообразны, некоторые из них очень похожи на функции других белых кровяных телец. Они участвуют в многочисленных воспалительных процессах, особенно связанных с аллергическими реакциями. Кроме того, у эозинофилов есть определенные физиологические роли в формировании органов (например, в развитии молочной железы после родов).
Различают следующие функции представленных клеток:
- нахождение в том месте, где имеют место воспалительные процессы;
- предотвращение негативного влияния потенциально опасных веществ;
- уничтожение клеток;
- противопаразитарная и бактерицидная активность.
Эозинофилы в крови могут оказывать не только положительное влияние, но и отрицательное. Они не дают потенциально опасным микроорганизмам попасть в организм человека, но бывают случаи, когда они связаны с патологическими изменениями. Ярким примером может стать болезнь Леффлера.
Норма
У взрослых норма эозинофилов в крови составляет 0,4х109/л, норма у детей несколько больше (до 0,7х109/л). Впрочем, относительно содержания других иммунных клеток нормальное количество эозинофилов у взрослых и детей колеблется в пределах 1–5%.
Повышенные эозинофилы в крови и других жидкостях организма могут быть обусловлены множеством факторов.
Причины повышения эозинофилов в крови
Почему эозинофилы повышены у взрослого, о чем это говорит? Эозинофилы выше нормы вызывают особое состояние организма, которое называют эозинофилией. Существуют различные степени этого недуга:
- Легкая – показатель клеток достигает 10%
- Средняя – от 10 до 15% эозинофилов
- Тяжелая форма – более 15 процентов. Данная степень заболевания может выражаться кислородным голоданием на клеточном или тканевом уровне.
В медицинской практике существует наиболее распространенная и легко запоминающаяся аббревиатура, которая помогает довольно легко запомнить наиболее известные причины развития эозинофилии.
ПОКАА – паразиты (лямблиоз, аскаридоз, описторхоз), опухоли, коллагенозы, аллергии, астма. Это топ 5 самых распространенных причин из-за которых происходит увеличение эозинофилов в крови.
В более редких случаях причиной повышения эозинофилов становятся другие болезни:
- Острый лейкоз.
- Туберкулез.
- Наследственная эозинофилия.
- Ревматическая лихорадка (ревматизм).
- Экссудативные реакции различного происхождения.
- Ваготония (раздражение блуждающего нерва), вегето-сосудистая дистония.
- Снижение функциональных способностей щитовидной железы (гипотиреоз).
Необходимо знать, что не всегда данные клетки приносят организму пользу. Борясь с инфекцией, они могут провоцировать аллергию сами. Когда число эозинофилов превышает 5% от общего количества лейкоцитов, формируется не только эозинофилия. В месте скопления данных клеток формируются воспалительные изменения тканей. По такому принципу часто у детей возникает ринит и отек гортани.
Физиологические причины
Содержание эозинофилов изменяется в зависимости от действия различных факторов:
- Самые высокие показатели данный клеток могут наблюдаться исключительно ночью, когда человек спит, а днем соответственно – самые низкие.
- Анализ выявляет вариации количества клеток у женщин на протяжении менструального цикла: в начальные этапы их число увеличивается, после овуляции постепенно снижается;
- Лечение некоторыми лекарственными средствами может повлиять на показатель: медикаменты от туберкулёза, пенициллины, аспирин, димедрол, препараты сульфаниламида и золота, комплексы с витамином В, химотрипсин, имипрамин, мисклерон, папаверин, эуфиллин, бета-блокаторы, хлорпропамид, гормональные лекарства и т.д;
- Пищевой режим: сладости или алкоголь увеличивают вероятность того, что анализ будет некорректный.
Впервые обнаруженные повышенные эозинофилы в анализе крови требуют проведения повторного исследования и изучения изменения их количества в динамике (нескольких последовательно проведённых анализов).
Повышенные эозинофилы у ребенка
В зависимости от возраста ребенка, причиной превышения нормы содержания клеток могут быть следующие факторы:
- У новорожденных детей высокая норма эозинофилов может быть вызвана резус-конфликтом, стафилококком, гемолитической болезнью, дерматитами и аллергическими реакциями на медикаменты или еду.
- В возрасте от полутора до трех лет высокие показатели эозинофилов могут быть вызваны атопическим дерматитом, аллергией на лекарства и отеком Квинке.
- У детей старше трех лет эозинофилы повышаются при наличии бронхиальной астмы или аллергического ринита, во время обострения кожной аллергии, ветрянки, скарлатины и при гельминтозе. Также повышение эозинофилов у ребенка могут вызывать злокачественные опухоли.
Повышенные эозинофилы в крови – это не самостоятельное заболевание, все усилия должны быть направлены на то, чтобы найти основную причину их повышения и, по возможности, ее ликвидировать.
Что делать?
Если общий анализ крови показал, что эозинофилы повысились, нужно обязательно дополнительно сдать биохимический анализ крови, так можно узнать о заболевании, которое привело к повышению. Обязательно нужно обратить внимание на белковый уровень ферментов, которые размещены в печени и т.д. Дополнительно нужно сдать анализ мочи, кала, чтобы узнать есть глисты или их отложения яиц.
Лечить эозинофилию гематолог, но помните, это не самостоятельно заболевание, а только один с симптомов какого-то заболевания. Нужно обязательно определить заболевание, из-за которого увеличились эозинофилы, затем будет назначена эффективная схема лечения, нужные медикаментозные препараты и физиотерапевтические процедуры.
Источник
Преимущественно эозинофильные варианты воспаления бронхов при бронхиальной астме.Бронхиальная астма — самое частое заболевание легких, в основе которого лежит эозинофильное воспаление, но принимают участие также другие клетки, причем точное значение каждого типа клеток и медиаторов в его патогенезе неизвестно. При бронхиальной астме отмечается разнообразие воспалительных изменений в бронхах. Принятое в 1993 г. международное соглашение «Global Strategy for Asthma Management» определяет бронхиальную астму как «хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, при котором многие клетки играют определенную роль, включая тучные клетки и эозинофилы». Только у больны бронхиальной астмой обнаружено интраэпителиальное присутствие эозинофилов и наличие дегранулированных эозинофилов в повышенном количестве под базальной мембраной, вместе с тем найдена корреляция между содержанием дегранулированных эозинофилов, повреждением эпителия бронхов и тяжестью течения бронхиальной астмы. Эозинофилы в содержимом бронхоальвеолярного лаважа сохраняются у больных бронхиальной астмой в межприступный период и выявлена прямая зависимость между уровнем эозинофилов в лаважной жидкости и тяжестью течения бронхиальной астмы. Сохранение воспалительных изменений в бронхах у больных бронхиальной астмой в межприступный период, которое проявляется повышенным содержанием в лаважной жидкости эозинофилов и нейтрофилов, а также перманентным состоянием повышенной реактивности бронхов, способствует тому, что любые внешние и внутренние агенты, играющие роль триггера, могут мобилизировать эти клетки воспаления и вызвать обострение болезни. Повреждение эпителия «большим основным протеином» эозинофилов играет важную роль в развитии неспецифической гиперреактивности бронхов (НГБ) и бронхиальной астмы, которую некоторые авторы даже называют «болезнью эпителия», поскольку клетки эпителия бронхов выделяют вещества, способные модулировать деятельность гладкой мускулатуры брохов, секретируют производные арахидоновой кислоты, а также содержат чувствительные нервные окончания, раздражение которых ведет через рефлекторные механизмы к выделению нейропептидов, в частности, нейрокинов, вещества П, играющих важную роль в развитии бронхообструкции. «Большой основной протеин» эозинофилов а также эозинофильный катионный белок и эозинофильный нейротоксин вызывают повреждение эпителия, десквамацию и разрушение ресничных клеток, что является типичным при бронхиальной астме. Концентрация эозинофильного катионного белка в мокроте и в периферической крови коррелирует со степенью бронхообструкции . Как правило, имеется прямая зависимость между увеличением количества эозинофилов в содержимом бронхоальвеолярного лаважа и в периферической крови. Количество эозинофилов в периферической крови позволяет судить об общей (системной) аллергизации, и предлагается по степени эозинофилии крови судить о тяжести течения бронхиальной астмы и выраженности обострения болезни. Обнаружено, что НГБ коррелирует с повышением количества эозинофилов в периферической крови даже у лиц без клинических признаков бронхиальной астмы. Иногда бывают отклонения от обычного соответствия количества эозинофилов периферической крови и лаважной жидкости. Это может быть объяснено существованием независимых хемотаксических факторов, действующих в капиллярах большого круга и в альвеолах.
Экспериментальные модели бронхообструктивного синдрома у животных а также ингаляционные провокации различными аллергенами больных бронхиальной астмой показали, что возможно развитие одной или двух фаз патологического процесса: ранняя астматическая реакция, характеризуемая быстрой бронхоконстрикцией с максимумом через 10-30 мин после провокации и постепенным ослаблением в течение последующих 2 часов, и поздняя астматическая реакция, возникающая через 6-8 часов после провокации у 60% больных бронхиальной астмой, с максимумом бронхоконстрикции еще через 2-4 часа. Если основной клеткой, ответственной за развитие ранней астматической реакции, является тучная клетка, то поздняя астматическая реакция связана с привлечением в легкие различных видов клеток, прежде всего эозинофилов, и возникновением хронического воспаления в IgE-опосредованных реакциях. Развитие поздней астматической реакции сопровождается транзиторным снижением количества эозинофилов в периферической крови при повышенном их содержании в бронхиальных смывах, что указывает на избирательное привлечение этих клеток из бронхиальных сосудов и сопровождается повышением НГБ. Впрочем, как сейчас считается, у больных с хроническим персистирующим течением бронхиальной астмы различия между ранней и поздней астматической реакциями не столь явные и тучные клетки и их медиаторы принимают активное участие в развитии хронического воспаления. У больных с поздней астматической реакций не просто изменяется количество эозинофилов, но определяются их качественные изменения: начинают преобладать эозинофилы низкой плотности (плотность меньше 1,095 г/мл), которые более активны, экспрессируют на своей мембране больше рецепторов к IgE и выделяют большее количество БАВ, причем увеличение количества активных эозинофилов коррелирует с тяжестью течения бронхиальной астмы обнаружили в биопсинном материале слизистой бронхов даже у больных с легким течением бронхиальной астмы увеличеннное количество активных эозинофилов, тучных клеток, а также клеток, содержащих фактор некроза опухолей а-цитокина, сходного по своим действиям с интерлеикином-1 и являющимся первичным медиатором воспаления. Некоторые авторы подчеркивают, что эозинофил является мощной эффекторной клеткой, главным образом, в позднюю фазу астматической реакции, проявляющейся аллергическим воспалением преимущественно дистальных отделов бронхов. Возможно, что это особенно справедливо в отношении атонической бронхиальной астмы Привлечение, активация и поддержка длительного существования эозинофилов в слизистом и подслизистом слоях бронхиального дерева вызывается действием многих БАВ, среди которых особенно выделяют интерлейкены 3 и 5, гранулоцитарномакрофагальный колониестимулирующий фактор и фактор некроза опухолей. В настоящее время считается, что одним из ключевых моментов в патогенезе бронхиальной астмы является взаимодействие эозинофила и фактора агрегации тромбоцитов (ФАТ). Дело в том, что эозинофилы — клетки, которые продуцируют ФАТ и в то же время являются объектами его действия: ФАТ вызывает активацию и дегрануляцию эозинофилов и обуславливает их хемотаксис. Показано, что ФАТ вызывает усиление экспрессии Fc-рецепторов для IgC на неактивированных эозинофилах у больных бронхиальной астмой, вовлекая эти клетки в иммунные реакции. ФАТ рассматривается как общая эффекторная субстанция анафилаксии, он также индуцирует агрегацию тромбоцитов с выделением ими серотонина, гистамина, 3 и 4 факторов тромбоцитов, что приводит не только к бронхоспазму, но и нарушениям микроциркуляции. ФАТ может непосредственно повышать проницаемость микрососудов дыхательных путей, что приводит к выходу плазмы, нейтрофилов, моноцитов и эозинофилов. Посредством всех этих механизмов ФАТ вызывает состояние гиперреактивности бронхов по отношению к широкому спектру специфических и неспецифических раздражителей и как модулятор воспалительных реакций вместе с другими воспалительными медиаторами вызывает десенситизацию адренорецепторов у больных БА. Показана роль ФАТ как единственного вещества, вызывающего повышение неспецифической бронхиальной гиперчувствительности и гиперреактивности у здоровых лиц. При атопической бронхиальной астме основными продуцентами ФАТ являются эозинофилы и макрофаги, при инфекционнозависимой бронхиальной астме к этим клеткам присодиняются нейтрофилы. Имеются данные о влиянии ФАТ на пролиферацию В-лимфоцитов и стимуляцию продукции IgE: таким образом, ФАТ выступает как медиатор ГНТ. ФАТ обладает действием эндогенного вазодилататора легочных сосудов и принимает участие в поддержании низкого уровня сосудистого сопротивления в системе легочной артерии, с чем, возможно, связана редкость высокого давления в системе легочной артерии у больных ХНЗЛ (в отличие от больных первичной легочной гипертензией и рецидивирующей тромбоэмболией мелких ветвей легочной артерии). С другой стороны, у некоторых больных бронхиальной астмой при возможном развитии легочного эозинофильного микроваскулита этого протективного вазодилатирующего действия оказывается недостаточно, во всяком случае, показано, что у ряда больных бронхиальной астмой по мере нарастания эозинофилии крови и уровня циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) повышается давление в легочной артерии. Эозинофилы и выделяемые ими БАВ ответственны за структурные изменения эпителия бронхов, базальной мембраны, слизистых желез, гладких мышц бронхов и нервных окончаний, а ФАТ, помимо бронхоконстрикторного действия и влияния на НГБ, способен увеличивать количество мелких сосудов слизистой оболочки бронхов и вызывать ее отек. В литературе имеются указания на нарушение микроциркуляции у больных бронхиальной астмой, причем нарушения реологии крови коррелируют с выраженностью бронхиальной обструкции. Однако уже на ранних этапах развития бронхиальной астмы и даже у некоторых больных с состоянием предастмы выявляются нарушения реологии крови, повышается агрегация тромбоцитов и эритроцитов, и эти изменения нарастают параллельно с нарушением бронхиальной проходимости. Сцинтиграфические исследования, проведенные у больных бронхиальной астмой, показали расстройства в капиллярном кровообращении: у многих больных определялась неравномерность распределения радиофармпрепарата в артериально-капиллярном русле легких, иногда — очаговые расстройства кровообращения вплоть до участков с полным выключением капиллярного кровотока. — Также рекомендуем «Бронхиальная астма и микроциркуляторные нарушения.» Оглавление темы «Бронхиальная астма и воспаление при нем.»: |
Источник
