Смерть на высоте приступа бронхиальной астмы
+генерализованный бронхоспазм
+генерализованный отек слизистой оболочки бронхов
+генерализованная закупорка просвета мелких бронхов вязким секретом
Основными клиническими синдромами при астматическом статусе являются
+прогрессирующая дыхательная недостаточность
+нарастающая легочная гипертензия
+бронхообструкция
Основными мероприятиями при астматическом статусе являются
+внутривенное введение солевых растворов
+бронхоскопия с отмыванием секрета в бронхах
+применения глюкортикостероидов внутривенно
Осложнением стероидной терапии является
+угнетение функции коры надпочечников
+присоединение вторичной инфекции
+гипергликемия
+остеопороз
Анемия
Осложнением стероидной терапии является
+угнетение функции коры надпочечников
+присоединение вторичной инфекции
+гипергликемия
+остеопороз
О ХРОНИЧЕСКОМ ПИЕЛОНЕФРИТЕ СЛЕДУЕТ ДУМАТЬ ПРИ ОБНАРУЖЕНИИ В АНАЛИЗЕ МОЧИ
+бактериемии более 100 000 в мл
+лейкоцитурии
О ХРОНИЧЕСКОМ ПИЕЛОНЕФРИТЕ СЛЕДУЕТ ДУМАТЬ ПРИ ОБНАРУЖЕНИИ
+расширения чашечно-лоханочной системы почки
+лейкоцитурии
+бактериурии
О ХРОНИЧЕСКОМ ПИЕЛОНЕФРИТЕ СЛЕДУЕТ ДУМАТЬ ПРИ ОБНАРУЖЕНИИ
+расширения чашечно-лоханочной системы почки
симметричного поражения почек
+протеинурии
+цилиндрурии
+бактериурии
ОБ ОСТРОМ ЦИСТИТЕ СЛЕДУЕТ ДУМАТЬ ПРИ
+учащенном болезненном мочеиспускании
+лейкоцитурии
+бактериурии
ОБ ОСТРОМ ЦИСТИТЕ СЛЕДУЕТ ДУМАТЬ ПРИ
+пиурии
+болях внизу живота
П
ПАТОГЕНЕЗ ТРОМБОТИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ ПРИ ЭРИТРЕМИИ ОБУСЛОВЛЕН
+увеличением массы циркулирующих эритроцитов,
ПАТОГЕНЕЗ КРОВОТЕЧЕНИЯ ПОСЛЕ ЭКСТРАКЦИИ ЗУБА У БОЛЬНЫХ ЭРИТРЕМИЕЙ СВЯЗАН С
+нарушением функциональных свойств тромбоцитов
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ОСТРОЙ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКЕ+глюкокортикостероиды]+нестероидные противовоспалительные препараты
Патогенетическим лечением лейкозов является
+программная цитостатическая терапия
+системное облучение с пересадкой костного мозга
+моноклональные антитела к патологическому клону
Патогенетическим лечением лейкозов является
+программная цитостатическая терапия
+системное облучение с пересадкой костного мозга
+моноклональные антитела к патологическому клону
Патогенетическим лечением лейкозов является
+системное облучение с пересадкой костного мозга
+моноклональные антитела к патологическому клону
Патогенетическим лечением лейкозов является
+программная цитостатическая терапия
+моноклональные антитела к патологическому клону
Признаком, указывающим на переход астматического статуса из II в III стадию, является
+патологические виды дыхания
+развитие выраженных психических нарушений
Признаком стенокардии является
+боль за грудиной не более 20 минут, проходящая в покое или после приема нитроглицерина
+загрудинная боль при нагрузке и депрессия на ЭКГ сегмента ST на 1 мм и более
+подъем сегмента S-T более, чем на 1 мм
Признаком стенокардии является
+боль за грудиной не более 20 минут, проходящая в покое или после приема нитроглицерина
+загрудинная боль при нагрузке и депрессия на ЭКГ сегмента ST на 1 мм и более
ПО КЛАССИФИКАЦИИ БОЛЕЗНЕЙ ВОЗ ФОРМАМИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА ЯВЛЯЮТСЯ
+внезапная смерть (первичная остановка кровообращения)
+нарушения сердечного ритма
+сердечная недостаточность
+инфаркт миокарда
ПО КЛАССИФИКАЦИИ БОЛЕЗНЕЙ ВОЗ ФОРМАМИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА ЯВЛЯЮТСЯ
+безболевая преходящая ишемия миокарда
+нестабильная стенокардия
+стенокардии напряжения
+инфаркт миокарда
Под реципрокными изменениями ЭКГ понимают
+депрессию сегмента SТ в противоположных отведениях
Подострую стадию инфаркта миокарда диагностируют, когда
+сегмент SТ опускается на изолинию, а зубцы Т становятся отрицательными
ПОСЕВ МОЧИ ЦЕЛЕСООБРАЗНО ПРОВОДИТЬ ПРИ
+хроническом латентном пиелонефрите
+хроническом активном пиелонефрите
+остром гнойном пиелонефрите
Под крупноочаговым инфарктом миокарда понимают некроз миокарда
+2-х и более слоев
Под мелкоочаговым инфарктом миокарда понимают
+некроз в одном слое миокарда
Показаниями к проведению тромболитической терапии при инфаркте миокарда являются
+первые 6 часов инфаркта миокарда по типу внезапно возникшей блокады левой ножки пучка Гиса
+первые 6 часов инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST
Первооткрыватели униполярной теории лейкоза (Нобелевская премия)
+Тилл и Макула
Прямые признаки задне-диафрагмального инфаркта миокарда на ЭКГ регистрируются в следующих отведениях
+II, III, aVF
При возникновении в результате прогрессирующего течения астматического статуса синдрома «немого легкого» следует
+провести бронхоскопию и бронхоальвеолярный лаваж
+использовать инфузионную терапию с введением гидрокарбоната натрия
+увеличить дозировку вводимых внутривенно глюкокортикоидных гормонов
При развитии гипоксической комы вследствие астматического статуса в первую очередь целесообразно предпринять следующее
+интубировать больного с проведением искусственной вентиляции легких
ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОМ КРИЗЕ МОГУТ БЕСПОКОИТЬ
+головные боли
+загрудинные боли
+нарушения зрения
При остром инфаркте миокарда в сыворотке крови раньше других возрастает уровень активности
+MB фракция креатинфосфокиназы (МВ-КФК)
+миоглобина
ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК СНАЧАЛА НАРУШАЕТСЯ
+процесс концентрирования мочи
Причинами смерти при остром инфаркте миокарда являются
+разрыв миокарда
+кардиогенный шок
+нарушение ритма сердца
+недостаточность кровообращения
Противопоказаниями для применения b-адреноблокаторов при инфаркте миокарда являются
+атриовентрикулярная блокада
ПРИСТУП БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ
+проникновения аллергена через мукоцилиарный слой
+взаимодействия аллергена с иммуноглобулинами Е, фиксированными к тучным клеткам в подслизистом слое бронхов
+дегрануляции тучных клеток
+повышенного выброса гистамина
ПРИ ПНЕВМОНИИ ПОРАЖАЕТСЯ
+альвеолы
+интерстиций легких
+дыхательные бронхиолы
ПЛЕВРОПНЕВМОНИЯ ЧАЩЕ ВОЗНИКАЕТ У
+практически здоровых людей
ПРИ АУСКУЛЬТАЦИИ ЛЕГКИХ У БОЛЬНЫХ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИЕЙ В СТАДИЮ ПРИЛИВА ВЫСЛУШИВАЕТСЯ
+ослабленное дыхание при отсутствии хрипов
+крепититация
ПРИ АСКУЛЬТАЦИИ ЛЕГКИХ У БОЛЬНЫХ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИЕЙ В СТАДИЮ ОПЕЧЕНЕНИЯ ВЫСЛУШИВАЕТСЯ
+бронхиальное дыхание при отсутствии хрипов
ПРИ АУСКУЛЬТАЦИИ ЛЕГКИХ У БОЛЬНЫХ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИЕЙ В СТАДИЮ РАЗРЕШЕНИЯ ВЫСЛУШИВАЕТСЯ
+мелкопузырчатые влажные хрипы
+крепитация
ПРИ ПНЕВМОНИИ КРИЗИС — ЭТО
+особенность течения плевропневмонии
+резкое самопроизвольное снижение температуры
+сердечно-сосудистая недостаточность
ПРИ ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИИ В КРОВИ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ
+токсическая зернистость нейтрофилов
+повышение нейтрофилов
+увеличение СОЭ
ПРИ РЕНТГЕНОГРАФИИ ЛЕГКИХ ДЛЯ ПЛЕВРОПНЕВМОНИИ ХАРАКТЕРНО
+гомогенное затенение доли или сегмента
ПРИ РЕНТГЕНОГРАФИИ ЛЕГКИХ ДЛЯ БРОНХОПНЕВМОНИИ ХАРАКТЕРНО
+усиление легочного рисунка
+округлые неправильной формы низкоинтенсивные тени
округлые неправильной формы интенсивные тени
ПРИЗНАКОМ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ПРИ АНАЛИЗЕ МОКРОТЫ СЛУЖИТ НАЛИЧИЕ
+эозинофилов
+спиралей Куршмана
+кристаллов Шарко-Лейдена
ПРИЗНАКОМ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ВО ВРЕМЯ ПРИСТУПА ЯВЛЯЕТСЯ
+положение с фиксированием плечевого пояса
+повышенная воздушность легких
+удлиненный выдох
ПРИЗНАКОМ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ВО ВРЕМЯ ПРИСТУПА ЯВЛЯЕТСЯ
+положение с фиксированием плечевого пояса
+сухие хрипы
ПРИЗНАКОМ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ВО ВРЕМЯ ПРИСТУПА ЯВЛЯЕТСЯ
+положение с фиксированием плечевого пояса
+сухие высокочастотные (свистящие) хрипы
ПРИЗНАКОМ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ВО ВРЕМЯ ПРИСТУПА ЯВЛЯЕТСЯ
+короткий вдох, длинный выдох
Источник
Глава 3. Внезапная смерть от астмы
Надеюсь вам хватило терпения прочитать, предыдущий материал и особенно статью из «Медицинской газеты»? Я спрашиваю об этом, потому что чиновникам от здравоохранения и «генералам от астмы» или не хватило терпения, или они просто не стали ее читать. Думаете на нее кто-нибудь отреагировал? Вообще никто! Это глас вопиющего в пустыне. Ведь те, кто отвечает за здравоохранение не слышат никаких доводов, ибо гораздо выгоднее получать деньги от своих благодетелей из фармфирм, закрывая глаза на все происходящее. Хотя ситуация с астмой выглядит весьма серьезно. Вот только некоторые цифры, приведенные в одном из докладов международного комитета по астме, именуемого GINA: распространенность этой болезни во всем мире составляет от 5% до 30-35% (!) от общей численности населения. Первые места по распространенности симптомов астмы (сравнимой разве что с эпидемией!) занимают Великобритания, Новая Зеландия, Австралия, Канада, Перу, Бразилия, США, Уругвай, Кувейт, Мальта, Германия и др. Россия, кстати занимает одно из последних мест: астматиков в нашей стране насчитывается не более 10-15%. Но с учетом общей численности населения, эта цифра достигает 10-15 миллионов человек!
Во всем же мире насчитывается до 500 млн. человек с бронхиальной астмой. По данным того же комитета распространенность тяжелой астмы среди всех болеющих достигает 10%, а смертность среди людей с тяжелым течением заболевания достигает в некоторых странах 35%. То есть треть всех людей с тяжелой астмой ОБРЕЧЕНЫ! Эти данные я привел в своей монографии «Астма. Истинная причина болезни», так что желающие могут изучить этот материал без труда, поскольку книга имеется в свободном доступе в интернете. Естественно, возникает вопрос: от чего же умирает такое количество больных? Об этом сейчас и пойдет разговор. Вначале скажу, что смертность в популяции астматиков обусловлена как самой болезнью, так и ее осложнениями, связанными с развитием необратимых изменений в легких. О них мы говорить не будем – это тема отдельной книги. А вот о двух главных причинах смерти от астмы следует рассказать подробно.
Первая причина – это неконтролируемое использование противоастматических средств. Около двадцати лет назад в книге «Эволюция астмы…» и журнале «Врач» я опубликовал результаты своего исследования, посвященного проблеме внезапной смерти, о котором хочу коротко рассказать.
Еще в 50-60-х годах прошлого века по странам Западной Европы, в частности по Великобритании, прокатилась первая волна внезапных смертей от астмы, когда молодых астматиков находили мертвыми с зажатыми в руках баллончиками с бронхорасширяющими аэрозолями, впервые появившимися тогда на фармацевтическом рынке. Эти трагические финалы многие исследователи объясняли несовершенством самих препаратов.
Шли годы. Ингаляторы улучшались, а случаи внезапной смерти продолжали регистрироваться с фатальной неизбежностью. Для лечения астмы начали применяться гормональные препараты в таблетках и ингаляциях. Казалось, что близится решение этой проблемы. Но болезнь оказалась слишком коварной – смертность от астмы продолжала нарастать, и это происходит по сей день. Самая же неприятная сторона этой болезни заключается в непредсказуемости ситуации: любой удовлетворительно чувствующий себя астматик, к тому же принимающий мощные гормональные препараты, не застрахован от внезапной смерти. Многим исследователям и сегодня ситуация представляется тупиковой. Но если внимательно к ней присмотреться, то оказывается, что проблема внезапной смерти тесно связана с историей лечения астмы. Логический анализ известных научных фактов позволяет представить их в следующей последовательности.
- С начала XX века, практически сразу после открытия, выделения и синтеза адреналина, началось его широкое применение для лечения астмы. Он оказался самым эффективным и безопасным из существовавших в то время средств: описаны случаи, когда больным для снятия приступов делалось несколько десятков инъекций адреналина в сутки. И при таком широком использовании адреналина не наблюдалось повышения смертности от астмы, хотя его применение вызывало такие побочные эффекты, как сердцебиение и повышение артериального давления.
- Стремление устранить побочные действия адреналина привело к созданию в 30-40-е годы прошлого века первых синтетических бронхорасширяющих препаратов. И именно с конца 30-40-х годов, стали описываться летальные исходы или ухудшения состояния астматиков после введения им адреналина на фоне предшествующих ингаляций его синтетических аналогов.
- А уже в 50-60-е годы на фоне широкого применения синтетических бронхорасширяющих препаратов стали регистрироваться эпидемии внезапных смертей от астмы. Как уже говорилось, исследователи увидели причину несчастных случаев в несовершенстве этих лекарств. Однако и более совершенные ингаляторы (например, Беротек и Сальбутамол) не решили этой проблемы.
- В то же время появилась теория о недостаточной выработки адреналина у больных астмой. Но быстро выяснилось, что содержание адреналина и его аналогов в крови у больных с тяжелым течением астмы превышает физиологическую норму в 5-10 раз. Гипотеза о недостаточности адреналина была опровергнута, но никто не предположил при этом, что причиной тяжелого состояния или внезапной смерти может быть его повышенная концентрация в крови. Этого не произошло, по-видимому, по той причине, что только 15-20 лет спустя был установлен следующий научный факт.
- Случаи внезапной смерти от астмы наиболее часто отмечаются у лиц эмоционально неустойчивых (т.е. потенциально реагирующих на стрессовые ситуации большим выбросом адреналина).
Объяснить эти наблюдения можно только следующим образом: внезапная смерть от астмы вызывается не применением отдельно взятых синтетических бронхорасширяющих препаратов, а их взаимодействием с адреналином в организме больного. Это предположение нашло подтверждение в 1992 г. в нашем центре «Пульмонолог» при изучении реакции бронхиального дерева на взаимодействие синтетического препарата Беротека и адреналина. Обследуемым больным после приема 1-2 доз Беротека проводилась последующая ингаляция адреналина. Оказалось, что у одинаковых на первый взгляд астматиков это взаимодействие было абсолютно противоположным. У одних пациентов оно приводило к положительному результату, у других было нейтральным, а у третьих – парадоксальным: ингаляция адреналина после Беротека вызывала затруднение дыхания иногда довольно тяжелое.
Рис. 5. Реакция бронхиального дерева на Беротек и адреналин:
исх ФВД% – исходные показатели функции дыхания; % бер. и % адр. – изменение показателя в % после ингаляции Беротека и адреналина соответственно.
Из рисунка можно увидеть, что в первом случае отсутствует положительный ответ как на Беротек, так и на адреналин; во втором – ответ на Беротек положительный, а на адреналин отсутствует; в третьем – выявляется положительный ответ на оба препарата, а в четвертом – на фоне положительного ответа на Беротек ответ на адреналин становится отрицательным, а у больного при этом развивается затруднение дыхания. То есть, между вдыхаемыми аэрозолями и собственным адреналином астматика развивается патологический конфликт, приводящий к фатальному исходу. Механизм этого явления детально описан в моей книге «Эволюция астмы: адреналин лечит, адреналин убивает» (1992). А смертельная опасность подобного конфликта заключается в том, что он постоянно провоцируется взаимодействием вдыхаемых бронхорасширяющих веществ с собственной адреналовой системой астматика. К счастью, реализоваться он может только в стрессовых условиях (физическое и эмоциональное перенапряжение, экстремальные ситуации), сопровождающихся большим выбросом адреналина и его аналогов в кровь, что и проявляется случаями внезапной смерти. Поэтому хочу дать всем читателям два совета:
1. Если одна-две дозы из ингалятора, содержащего бронхорасширяющее средство короткого действия (Сальбутамол, Беротек), не приносят облегчения или в них увеличивается потребность (более 3-4 вдохов в день), значит болезнь вышла из-под контроля и опасна для жизни.
2. Препараты длительного действия (Формотерол, Сальметорол) еще более опасны, поэтому не стоит выбирать их для самостоятельного лечения.
В научной литературе еще в 1990-х гг. появились данные, что их бесконтрольное использование повышает риск внезапной смерти, так как они могут «маскировать» ухудшение состояния астматиков.
В заключение повторю еще раз: случаи внезапной смерти связаны с тем, что большинство бронхорасширяющих средств являются производными адреналина – одного из главных регуляторов в организме человека. И при бесконтрольном лечении между собственным адреналином и синтетическими бронхорасширяющими средствами возникает серьезный конфликт, приводящий к смертельному исходу. Подобные реакцию можно наблюдать при ингаляции любых бронхорасширяющих средств – производных адреналина, а не только Беротека. К счастью, внезапная смерть от астмы в настоящее время – явление не столь уж и частое. А основной причиной смерти большинства астматиков являются тяжелые нарушения проходимости бронхов, вызванные полной закупоркой их просвета вязкой слизью. Об этом мы и поговорим в следующей главе.
Источник
Приведем короткое описание: «у умерших во время приступа бронхиальной астмы… отмечают синюшный оттенок кожных покровов и слизистых оболочек, полнокровие вещества мозга и мозговых оболочек; жидкую кровь в полостях сердца и сосудах; полнокровие висцеральных органов, точечные кровоизлияния в плевре, кровоизлияния в веществе мозга… В легочной ткани — явления эмфиземы…» (БМЭ, т. 3, с. 417). Что же стоит за этой картиной?
Несомненно, это АСФИКСИЯ — «патологическое состояние, обусловленное остро или подостро возникающим недостатком кислорода в крови и накоплением углекислоты в организме и проявляющееся тяжелым симптомокомплексом расстройств жизненно важных функций организма, главным образом деятельности нервной системы, дыхания и кровообращения» (БМЭ, т. 2, с. 288).
И далее подтвердим наше утверждение описанием патологоанатомической картины этого состояния: «морфологические изменения при асфиксии зависят от причины ее вызвавшей. Имеется, однако, ряд ОБЩИХ признаков, которые подразделяются на наружные и внутренние. К наружным относятся: 1) цианоз (синюшность. — авт.) лица (кожных покровов. — авт.) …Большее значение имеют внутренние признаки: 1) жидкое состояние крови.., 3) полнокровие внутренних органов, 4)…кровоизлияния в… плевре и …во всех отделах ЦНС (мозга. — авт.), 5)… эмфизема легких, возникающая в период одышки…».
Если сравнить два приведенных описания, выявляется явное сходство. К тому же одна из форм этого состояния носит название асфиксии «в результате нарушений внешнего дыхания» (БМЭ, т. 2, с. 287). Ну а как уже было сказано, из патофизиологии астмы известно, что основным синдромом ее является именно нарушение внешнего дыхания в форме бронхиальной обструкции.
В большинстве практических руководств излагается, что обратимыми компонентами обструкции при астме являются спазм мускулатуры бронхов, воспалительный отек слизистой оболочки, а также закупорка просвета дыхательных путей слизью вследствие нарушения ее выведения из дыхательных путей (Pauwels R., Snashall P.D. A practical approach to Asthma. CBA Publishing Services. Printed by Adlard & Son Ltd., Dorking, 1986).
Эти механизмы обструкции представлены на рисунке.
Рис. Бронх на поперечном разрезе: а — нормальный; б — при астме;
1 — слизистая, 2 — подслизистая и 3 — мышечная оболочки,
4 — слизистая пробка
Какой же процесс — спазм гладкой мускулатуры, воспалительный отек слизистой или накопление слизи с последующей обтурацией и непроходимостью бронхов — приводит к несовместимому с жизнью удушью? Для ответа на этот вопрос обратимся снова к патологоанатомическим описаниям картины в бронхиальном дереве при смертельных исходах от астмы. Итак, читаем: «Особенно характерен вид легких. Они увеличены в объеме (за счет эмфиземы. — авт.)… Слизистая оболочка трахеи и крупных бронхов покрыта вязкой слизью. В просвете (!) бронхов густая слизь. При микроскопическом исследовании видно, как в просвете бронхов и бронхиол (запомним это! — авт.) слизь образует концентрические слои» (БМЭ, т. 3, с. 417).
Обратимся к данным из другой медицинской литературы. «Результаты патологоанатомического исследования. Наибо-лее характерный признак бронхиальной астмы — слизистые пробки. При разрезе и последующем сдавливании легкого они «подобно червякам» выходят на поверхность. Серые, блестящие слизистые пробки перекрывают продольный просвет мелких, средних и крупных бронхов… При микроскопическом исследовании отмечают большую распространенность слизистых пробок, доходящих иногда до легочной паренхимы (то есть практически до альвеол! — авт.)» (Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. М.: Медицина, 1985, с. 22–23).
Приведем описание из зарубежного руководства, переведенного на русский язык более 15 лет назад еще в СССР (данные из этой книги, известной как в нашей стране, так и за рубежом, будут не раз приводиться и далее). «На аутопсии макроскопически легкие характеризуются перерастяжением и неспособностью спадаться до первоначальных размеров (за счет эмфиземы. — авт.),… на поверхности разреза видны множественные сероватые пробки (слизи. — авт.), находящиеся в крупных и мелких бронхах…». И далее: «На аутопсии умерших в астматическом статусе в бронхах обнаруживают большое количество слизистых пробок. Недавно такие пробки нашли в периферических бронхах детей, болеющих бронхиальной астмой, находящихся в стадии ремиссии болезни (то есть в межприступном периоде! — авт.), при взятии биопсийного материала на открытом легком. Пробки чаще встречались в бронхах диаметром более 1 мм, но были и в более мелких» (Уоннер А. Морфология обструктивных процессов в воздухоносных путях. В кн.: Бронхиальная астма. Принципы диагностики и лечения. Под ред. М.Э. Гершвина. Пер. с англ. М.: Медицина, 1984, с. 105–112).
Подобные данные можно встретить практически в любом руководстве по астме, если в нем есть соответствующий этой теме раздел. Но тем не менее, следует привести еще одно описание отечественных исследователей: «Наиболее полные морфологические данные о состоянии бронхов и легочной ткани были получены при аутопсиях больных, умерших на высоте астматического приступа. …Практически все генерации бронхов, вплоть до респираторных бронхиол, заполнены густыми серовато-желтыми слепками мокроты (бронхиального секрета), которые выдавливаются в виде тонких «червячков»… При гистологическом исследовании в просветах РЕЗКО РАСШИРЕННЫХ БРОНХОВ И БРОНХИОЛ (выделено мною. — авт.) обнаруживают слизистые пробки…» (Черняев А.Л., Гробова О.М., Самсонова М.В., Зашихин А.Л. Морфология и цитология бронхиальной астмы. В 2-х томном сборнике «Бронхиальная астма». Под ред. А.Г. Чучалина. М.: Агар, 1997, т. 1, с. 21). Последнее описание замечательно тем, что при более тщательном — гистологическом — исследовании описывается картина резко расширенных бронхов и бронхиол, просвет которых заполнен пробками из слизи. Это свидетельство того, что смерть при астме обусловлена не генерализованным спазмом бронхиальной мускулатуры (вряд ли можно себе представить, что астматику в тяжелом приступе не проводилось массивное лечение препаратами, снимающими бронхоспазм), а тотальной закупоркой всех воздухопроводящих ветвей — от бронхов до респираторных бронхиол. Чтобы ясно продемонстрировать, до какого уровня и на какое количество бронхиальных ветвей распространяется этот процесс, рассмотрим схему строения воздухопроводящей зоны легких от бронхов до бронхиол.
Подробное описание воздухопроводящей зоны легких представил швейцарский ученый Э. Вейбель в своей книге «Морфометрия легких человека» (Weibel E.R. Morphometry of the human lung. Springer-Verlag, 1963), переведенной на русский язык в 1970 г. В разделе «Геометрия и размеры воздухоносных путей кондуктивной (воздухопроводящей) и транзиторной (переходной) зон» он педантично сопоставляет данные реальных измерений человеческих легких и математического вычисления их моделей. На рисунке изображены основные зоны «условного» легкого, как автор их представил в книге.
Рис. Основные отделы воздухопроводящей зоны легкого
Бронхиальные ветви 1–16-го порядка деления относятся к кондуктивной (воздухопроводящей) зоне. Они включают бронхи (1–4-й порядок), бронхиолы (4–15-й порядок) и терминальные бронхиолы (16–й порядок). Другие ученые называют ветви 4–10-го порядка деления бронхами среднего и мелкого калибра, но это не меняет сути вещей и поэтому не принципиально.
После 16-го порядка деления берут начало транзиторная (переходная) и респираторная зоны. Их основные отделы представлены респираторными бронхиолами (17–19-й порядок) и альвеолярными ходами (20–22-й порядок). Респираторные бронхиолы также осуществляют воздухопроводящую функцию, а вот альвеолярные ходы — уже газообменную. После 22-го порядка деления начинается собственно альвеолярная зона, представленная альвеолами — замкнутыми мешочками. Диаметр ветвей воздухопроводящей зоны, начиная с 10-го порядка деления, составляет от одного до десятых долей миллиметра. Приблизительно подсчитать общее количество воздухопроводящих ветвей с 1-го по 19-й порядок включительно довольно просто: следует 19–20 сегментарных брон-хов (3-е поколение) умножать на 2, доходя до 19-го порядка, а затем количество ветвей бронхиального дерева всех уровней сложить вместе. Получается огромная цифра — сотни тысяч ветвей, из которых только несколько десятков тысяч имеют диаметр 1 мм, а размеры остальных — значительно меньше! Расчеты количества воздухопроводящих ветвей и площади поверхности слизистой оболочки на основании анатомического строения и данных Э. Вейбеля (диаметр и длина) приведены в таблице.
Таблица. Количество ветвей и площадь поверхности воздухопроводящей зоны
Анатомич. cтруктура | Порядок поколения | Число ветвей В.С. | Диаметр,см Э.В. | Длина,см Э.В. | Площадь,см2 В.С. |
Бронхи | 3 4 5 6 7 8 | 19 38 76 152 304 608 | 0,56 0,45 0,35 0,28 0,23 0,186 | 2,76 1,27 1,07 0,9 0,76 0,64 | 92,2 68,2 89,4 120,3 166,9 227,3 |
Бронхиолы | 9 10 11 12 13 14 15 | 1216 2432 4864 9728 19456 38912 77824 | 0,154 0,13 0,109 0,095 0,082 0,074 0,066 | 0,54 0,46 0,39 0,33 0,27 0,23 0,2 | 317,5 456,7 649,3 957,6 1352,6 2079,6 3225,7 |
Термин. бронхиолы | 16 | 155648 | 0,06 | 0,165 | 4838,5 |
Респир. бронхиолы | 17 18 19 | 311296 622592 1245184 | 0,054 0,05 0,047 | 0,141 0,117 0,099 | 7442,5 11436,4 18192,7 |
Суммарно | 2490349 | 51713,4 |
Э.В. — данные Э.Вейбеля; В.С. — расчеты автора.
Как видно из данных таблицы , даже на уровне терминальных бронхиол количество воздухопроводящих ветвей превышает цифру в 150 тыс., а уже на уровне респираторных бронхиол превышает 1 млн. ветвей. Общее же количество ветвей воздухопроводящей зоны составляет почти 2,5 миллиона.
Суммарная площадь слизистой на этом уровне превышает площадь тела человека и способна «накопить» достаточное количество слизи для того, чтобы полностью закупорить дыхательные пути. Ведь по данным Э.Вейбеля, бокаловидные клетки, продуцирующие слизь, обнаруживаются вплоть до терминальных бронхиол. Вот почему чрезмерная секреция слизи приводит к генерализованной обтурации всех воздухопроводящих путей вплоть до 16-го уровня деления и ниже, асфиксии и смертельному исходу. А сопутствующий спазм бронхиальной мускулатуры и воспалительный отек слизистой оболочки дополнительно усугубляют механическую закупорку бронхиальных и бронхиолярных ветвей, делая их абсолютно непроходимыми.
Итак, патологоанатомические и морфологические данные свидетельствуют о том, что трагический финал астмы — это накопление в бронхиальном дереве чрезмерного количества слизи, с обтурацией просвета дыхательных путей практически на всем их протяжении, развитие тяжелого приступа (или астматического состояния), с асфиксией, кислородной недостаточностью и смертельным исходом. А основой этого являются как острые, так и длительные хронические процессы нарушения слизеобразования в легких. Почему же это имеет место, и как все происходит? Для этого следует коротко рассмотреть механизмы образования слизи в бронхиальном дереве в нормальных и патологических условиях.
Источник