Современные принципы лечения астмы реферат

                  
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА. СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ
ЛЕЧЕНИЯ.

    Теоретическая часть.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА (от др.-греч. ἆσθμα — «тяжёлое дыхание, одышка») — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов. Ключевым звеном является
бронхиальная обструкция обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами,
проявляющаяся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля.

Причины
БА точно неизвестны. Но различают 
факторы риска возникновения 
БА, которые разграничиваются на предрасполагающие,
причинные и сопутствующие ее возникновению.

1.Предрасполагающие 
факторы включают атопию и наследственность.
Они определяют склонность организма
к болезни. Под атопией понимается генетически
обусловленная гиперподукция иммуноглобулинов
Е (реагины). Нередко клинически атопия
проявляется вазомоторным ренитом, конъюктивитом,
аллергическим дерматитом.

Описаны случаи заболевания 
астмой однояйцевых близнецов, у детей,
матери которых больны астмой: в нескольких
поколениях одной и той же семьи. Клинико
— генеалогический анализ обнаруживает
наследственный характер астмы у 13 больных.
Однако, присутствие гена астмы не обязательно
означает развитие этой болезни. Астма,
начинающаяся в детском возрасте, наследуется
с большей вероятностью, чем астма с дебютом
в зрелые годы. Народная мудрость гласит,
что чаще всего наследует астму первый
родившийся в семье мальчик. Причем , если
болен один родитель ,вероятность БА у
ребенка составляет 20-30%,а если оба родителя-до
75%.

2.Причинные (этиологические)
факторы — сенсибилизируют дыхательные
пути и провоцируют начало заболевания.
Они включают:

1) БЫТОВЫЕ АЛЛЕРГЕНЫ-домашние клещи (в домашней
пыли), шерсть и перхоть животных ,тараканий
аллерген и грибковый аллерген.

Домашняя пыль
— Давно известно, что в чистом
и проветриваемом помещении вероятность
заболевания снижается. Это особенно касается
патологии органов дыхания. Известно,
что при бронхиальной астме значительное
число случаев ее возникновения связано
с появлением бытовой аллергии к домашней
пыли. Около 70% страдающих БА чувствительны
именно к домашней пыли, и для многих она
является единственно значимым аллергеном.

Однако сама по себе домашняя
пыль неоднородна по составу, и очень 
важно определить, какие именно ее
составляющие являются наиболее частыми 
аллергенами, вызывающими бронхиальную
астму .В 1964 г. голландские ученные поразили
мир сообщением, что основным компонентом
пыли является клещ.

Домашний пылевой 
клещ является наиболее распространенным
мощным бытовым аллергеном по всему миру.
Аллергены его находятся в теле, секрете,
продуктах жизнедеятельности и составляют
основную часть домашней пыли. Их можно
найти на слущеной коже человека и животных,
на полу, причем они стремятся забраться
поглубже в ковры, мягкую мебель. Условием
для роста является t-22-26 и отн. влажность
более 55%. При температуре менее 10 гр. они
погибают, однако и частицы их тела являются
реальными пусковыми факторами возникновения
симптомов аллергии. Основные симптомы
клещевой аллергии: 1-чихание и хрипы ,появляющиеся
сразу с утра; 2-возникновение симптомов
при застилании постели; 3-улучшение состояния
вне дома.

Плесневые грибки мельчайшие растения без корней
и стеблей, размножающиеся спорами, которые
выделяют в окружающий воздух. Большое
их количество может содержаться во многих
видах пищи — это сыры, пиво, сухофрукты,
залежавшийся хлеб.

Аллергены животных преобладают в слюне, экскрементах
и слущеном эпителии. Кошки являются мощными
сенсибилизаторами (основной аллерген-в
шкуре и в секрете сальных желез).Даже
после удаления кошки из дома кошачий
аллерген удерживается в течении нескольких
недель, а то и месяцев. Аллергическая
сенсибилизация к собакам не является
такой распространенной (основной аллерген
— в шерсти и слущеном эпителии). Грызуны
— которые живут в спальнях у многих детей
являются также сильным причинным фактором
развития БА у их держателей (сенсибилизация
к белкам мочи). Аллергизация к тараканам
для некоторых районов может быть распространенней,
чем к домашней пыли т.к. центральное отопление
позволило им мигрировать за зоны их обычного
проживания в тропическом климате.

2. ВНЕШНИЕ АЛЛЕРГЕНЫ — наиболее распространенным из которых является пыльца. Пыльца растений — аллергены пыльцы находятся в основном в пыльце деревьев, трав и сорняков .Из пыльцы высвобождаются частицы гранул крахмала ,особенно после ливней ,что по-видимому и является причиной обострения БА. Пыльца деревьев преобладает ранней весной, пыльца трав  поздней весной и летом, сорняков летом и осенью.

Неспецифические триггеры,
широко распространенные в окружающей
среде, также являются серьезными стимуляторами
БА, так как повышают риск развития болезни
при воздействии причинного фактора, а
также могут увеличивать предрасположенность
к астме.

3. Усугубляющие факторы:

 КУРЕНИЕ- сжигание табака приводит
к появлению обширной и комплексной смеси
газов, испарений и частиц. Пассивное курение
— табачный дым, исходящий из курильщика
плюс дым, исходящий от кончика сигареты
имеет большее токсическое и термическое
воздействие ,чем дым, вдыхаемый курящим
человеком. Установлено, что пассивное
курение способно вызвать рак легких и
отяготить любые имеющиеся легочные заболевания,
в том числе и астму.

ЗАГРЯЗНЕНИЕ ВОЗДУХА — это аккумуляция раздражающих
веществ в атмосфере до уровня, способного
оказывать вредное воздействие на человека,
животных, и растения. Три главных загрязнителя
воздуха — это двуокись серы, двуокись
азота и озон. Озон — один из главных
компонентов смога — образуется при воздействии
солнечных лучей на продукты автомобильных
выхлопов.

Пищевая аллергия — это иммунологически опосредованная
гиперчувствительность больных к пищевым
продуктам. В общей популяции она встречается
у 1-2% людей. У детей до 3-х лет частота ее
повышается до 8%. Как причина БА — аллергия
на пищу наблюдается у 4-6% у детей, и в 1-4%
у взрослых. Непереносимость пищи может
быть обусловлена:

-высоким содержанием 
биогенных аминов и либераторов
(цитрусовые, земляника, томаты, рыба ,шоколад
,сыр и др.)

-наличием искусственных 
добавок и красителей (кондитерские
изделия, консервы, масло) пациенты, с чувствительностью
к ним ощущают горение щек, покалывание
в пальцах после приема пищи с этими добавками.

Однако, наиболее часто сенсибилизация
развивается к молоку, орехам, хлебным
злакам. У 40% больных имеется аллергия
на продуктам растительного происхождения
(яблоки, груши, абрикосы, персики, морковь).
Повышенная чувствительность к пище часто
развивается на фоне заболеваний ЖКТ:
гастрита ,панкреатита ,колита ,дисбактериоза
кишечника, Ее клинические симптомы нередко
возникают после приема алкоголя и острых
блюд .

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ СЕНСИТИЗАТОРЫ
— могут быть различного происхождения.
Органические вещества (белки, пищевые
добавки, древесная, зерновая, кофейная
пыль, канифоль и др.)Неорганические вещества
(соли никеля, платины, кобальта, и др.)

КЛАССИФИКАЦИЯ БА.

Классификация бронхиальной
астмы (МКБ-10)

I. Преимущественно 
аллергическая астма.

Аллергический бронхит.

Аллергический ринит с 
астмой.

Атопическая астма.

Экзогенная аллергическая 
астма.

Сенная лихорадка с 
астмой.

 
II. Неаллергическая 
астма.

Идиосинкратическая астма.

Эндогенная неаллергическая 
астма.

III. Смешанная астма.

 
IV. Неуточненная астма.

Астматический бронхит.

Поздно возникшая астма.

 
V. Астматический 
статус.

Острая тяжелая астма.

Некоторые специалисты считают,
что в классификации необходимо
подчеркнуть влияние на возникновение 
заболевания воспалительных реакций,
связанных с инфекционными факторами,
и предлагают следующие формы бронхиальной
астмы:

I. Атопическая бронхиальная
астма, вызываемая аллергенами у лиц с
атопической конституцией:

– неинфекционно — атопический
вариант;

– инфекционно-атопический
вариант;

– смешанный вариант.

II. Псевдоатопические формы
бронхиальной астмы у неатопиков, имеющих
дефекты в регуляции бронхиального тонуса
(псевдоатопическая конституция).

Формы астмы, вызываемые неинфекционными 
агентами:

– «аспириновая астма»;

– астма физического усилия.

Формы астмы, вызываемые возбудителями 
инфекционных процессов, имеют общее 
название – «инфекционная астма».

Международная классификация 
МКБ-10 позволяет правильнее сформулировать
диагноз бронхиальной астмы в 
современных условиях, хотя вышеизложенная
классификация дает представление 
о патогенетической сущности заболевания.

Каждая из форм бронхиальной
астмы, представленная в МКБ-10, по течению 
заболевания подразделяется на легкую,
средней степени тяжести и 
тяжелую в зависимости от частоты 
приступов удушья – редких (эпизодических)
или персистирующих, отражающих хронизацию
процесса с развитием клеточных деструктивных
изменений в отделах бронхиального дерева.

По этиологии  БА разделяют на группу
с известным экзогенным этиологическим
фактором, и группу с неясными эндогенными
предпосылками.

Экзогенная БА (чаще у детей)

Экзогенные факторы представляют
белковый субстракт, на который возникает
аллергическая реакция. К ним можно отнести
— пыль, шерсть, пух, клещи, еда и др. 

Эндогенная БА (чаще у взрослых)

Эндогенные факторы представляют
собой ТРИГГЕРЫ — факторы риска, вызывающие
обострения БА путем стимуляции воспаления
или провоцирования острого бронхоспазма
и включают длительное воздействие причинных
факторов, которых дыхательные пути больного
БА уже сенсибилизированы. К триггерам
относят воздейтсвие физической нагрузки,
холодного воздуха, инфекции, раздражающих
газов и резких запахов, изменения погоды
и чрезмерной эмоциональной нагрузки,
а так же реакцию на лекарственные препараты.

Для идентификации каждого 
индивидуального триггера требуется 
тщательное изучение анамнеза заболевания.

По степени тяжести БА классифицируют на: легкое,
среднетяжелое и тяжелое заболевание.
Тяжесть течения определяется врачом
на основании комплекса клинических и
функциональных признаков, включающих
в себя частоту, тяжесть и продолжительность
приступов экспираторного диспноэ, а также
состояние больного в периоды, свободные
от приступов. Степень тяжести течения
заболевания может быть характеризована
следующими критериями

При легкой степени тяжести (с интермиттирующим и персистирующим
течением) обычно характеризуется отсутствием
классических развернутых приступов удушья.
Обострения наблюдаются не чаще 1 раза
в год, длятся менее 1 месяца. Вне периода
обострения- симптомы отмечаются реже
1-2 раз в неделю и кратковременны. Ночной
сон пациентов характеризуется пробуждением
от респираторного дискомфорта реже 1-2
раз в месяц (при персистсрующем течении).При
БА с интермиттирующим
течением терапия проводится курсом
после обострения. При БА с персистирующим
течением требуется постоянная базисная
терапия.

Астма среднетяжелого течения

Обострения наблюдаются
1-2 раза в году, длительностью 1-1.5 месяца.
Вне периода обострения -характеризуется
возникновением развернутых приступов
удушья, возникающих чаще 1-2 раз в неделю.
Приступы ночной астмы рецидивируют чаще
2-х раз в месяц. Отмечается ежедневная
потребность в симпатомиметиках.

Астма тяжелого течения характеризуется :

Частыми обострениями заболевания
(ежеквартально), представляющими опасность 
для жизни пациента, частыми ночными 
симптомами, снижением физической активности,Наличием
сохраняющихся симптомов в межприступный
период.Наличием в анамнезе астматических
статусов в течение последних 5-ти лет,
а также гормональнозависимая БА.   

Патогенез.

По своевременной 
концепции патогенез БА представляется
как особый воспалительный процесс 
в бронхиальной стенке, который вызывает
развитие  бронхиальной обструкции
и гиперреактивности ( повышенная чувствительность
бронхиального дерева к стимулам, индифферентным
для здоровых лиц). Из числа многих клеток,
принимающих участие в воспалительном
процессе и развития гиперреактивности
бронхов, решающая роль, принадлежит тучным
клеткам, эозинофилам и Т-лимфоцитам.

В патогенезе
БА  принято выделять три стадии
патологического процесса (А. Д. Адо):
иммунологическую – происходит сенсибилизация,
выработка антител и встреча антигена
с антителом; патохимическую, характеризующуюся
выделением из тучных клеток биологически
активных веществ – медиаторов аллергического
воспаления – гистамина, серотонина, ацетилхолина
и др.

Активность 
медиаторов аллергического воспаления
обуславливает третью стадию иммунологической
реакции – патофизиологическую.
Воспалительный процесс формирует 
четыре механизма бронхиальной обструкции:
1) острая бронхоконстрикция ( вследствие
спазма гладких мышц; 2) подострая – (вследствие
отека слизистой дыхательных путей) 3)
хроническое формирование слизистых пробок,
которые обтурируют периферические бронхи;
4) необратимая перестройка бронхиальной
стенки.

Клиническая картина.

Обязательным клиническим 
проявлением бронхиальной астмы 
является приступ удушья, в развитии
которого различают 3 периода:

а) период предвестников,

б) период разгара,

в) период обратного развития
приступа.

Период предвестников бронхиальной астмы наступает
за несколько минут, часов, иногда дней
(зависит от патогенетического варианта)
до приступа и проявляется различными
по интенсивности симптомами: вазомоторными
реакциями со стороны слизистой оболочки
носа (чиханье, обильное выделение водянистого
секрета), приступообразным кашлем, затруднением
отхождения или уменьшением количества
отходи-мой мокроты, нарастающей одышкой.

В период разгара бронхиальной астмы одышка
имеет экспираторный характер и сопровождается
ощущением сжатия за грудиной, которое
не дает больному возможности свободно
дышать. Ощущение удушья и сжатия в груди
может возникнуть внезапно и за несколько
минут достигнуть большой интенсивности
и без предвестников. Вдох делается коротким
и глубоким. Выдох медленный, судорожный,
втрое длиннее вдоха, сопровождается громкими
свистящими хрипами, слышными на расстоянии.
Пытаясь облегчить дыхание, больной принимает
вынужденное положение — сидя, наклонившись
вперед, опершись локтями на колени, реже
принимает коленно-локтевое положение.
Лицо больного одутловатое, бледное с
цианозом, покрыто холодным потом, с испуганным
выражением. Грудная клетка как бы фиксирована
в положении максимального вдоха. В дыхании
участвуют мышцы плечевого пояса, спины,
брюшной стенки. Во время приступа возможно
отделение большого количества стекловидной
мокроты, после чего дыхание становится
более легким (так называемая «влажная»
астма по Булатову). В других случаях мокроты
нет совсем («сухая» астма). При приступе
дыхание замедленно (до 10 — 12 в 1 мин.) или
учащено без заметных пауз между вдохом
и выдохом.