Средства для повышения иммунитета при астме

Попробуем разобраться, каким образом в докладе GINA 2002 описывается развитие астмы и ее главной движущей силы – воспалительного процесса. Является ли аллергия уникальной причиной развития воспаления в бронхиальном дереве, а значит и бронхиальной астмы? Приведем еще раз данные доклада о наличии и отсутствии прямой связи астмы и атопии (аллергии).

GINA: астма связана с атопией?

1. “…атопия, проявляющаяся в нижних отделах дыхательных путей, является одним из серьезных факторов риска возникновения БА” (с. 17).
2. “БА …зачастую обнаруживают в связи с атопией, которая определяется как выработка чрезмерного количества иммуноглобулина Е (IgE), предназначенного для связывания аллергенов окружающей среды, таких как домашний клещ, белки животных, пыльца растений и грибы. Вследствие этого тучные клетки сенсибилизируются, и при их достаточной активации начинается воспалительный ответ (с. 17).
3. “В большинстве случаев, особенно у детей и молодых людей, развитие БА связано с lgE-опосредованными (атопическими) механизмами. На уровне популяции участие атопических механизмов доказано у 40% больных БА – как детей, так и взрослых” (с. 55).

GINA: астма не связана с атопией?

1. “Атопия возникает у 30-50% популяции в развитых странах и часто не вызывает заболевания” (с. 17).
2. “…основным нерешенным вопросом является установление того, является ли воздействие аллергенов и профессиональных сенсибилизаторов действительным первопричинным фактором возникновения БА, или экспозиция аллергенов должна быть отнесена к триггерным воздействиям, обостряющим течение БА…” (с. 39).
3. “… до трети всех случаев заболевания могут быть расценены как БА неаллергического (неатопического. – авт.) характера” (с. 56).
4. “Несмотря на то что эндогенная БА имеет разный с атопией клинический профиль, четкие иммунопатологические различия до настоящего времени не выявлены. В биоптатах бронхов больных с эндогенной формой БА выявляют такой же профиль вырабатываемых Тh2-хелперами цитокинов и клеток воспаления, как и при атопической БА” (c. 56).
Итак, из приведенных в докладе ряда взаимоисключающих друг друга фактов, можно сделать следующие выводы:
1. Аллегия (атопия) нередко сочетается с бронхиальной астмой, а в 30-50% астмы не вызывает.
2. Аллергию (атопию) нельзя отнести к истинной причине бронхиальной астмы, хотя она и имеет с ней общие иммунологические механизмами.
Каковы же эти механизмы? В докладе GINA 2002 говорится, что они связаны с двумя различными субпопуляциями Т-хелперов (Th): Th1 и Th2- хелперами.
“Тh1-хелперы вырабатывают предпочтительно IL-2, стимулирующий пролиферацию Т-лимфоцитов, а также интерферон-g (IFN-g), ингибирующий активацию В-лимфоцитов, синтез IgE и фактор некроза опухоли (TNF). Тh2-хелперы, активно вовлеченные в патогенез БА, вырабатывают цитокины IL-4, IL-5, IL-9, IL-13 и IL-16. Тh2-цитокины ответственны за развитие классической реакции гиперчувствительности замедленного типа (или клеточно-опосредованной реакции гиперчувствительности)” (с. 55).
А вырабатываемый под действием Th2-хелперов IL-5 обусловливает эозинофильный характер воспаления, независимо от характера астмы – связанной с аллергией или нет. Далее в докладе подчеркивается следующее: “Присутствие активированных лимфоцитов и эозинофилов в биоптатах ткани бронхов пациентов как с атопической, так и с неатопической БА дает основание предполагать, что важным моментом в патогенезе БА является взаимодействие Т-лимфоцитов и эозинофилов, что также подтверждает и выявление в биоптатах бронхов больных атопической БА клеток, экспрессирующих IL-5. IL-5 – цитокин, играющий ведущую роль в регуляции функциональной активности эозинофилов, уровень его экспрессии в слизистой дыхательных путей больных БА коррелирует с маркерами активации как Т-лимфоцитов, так и эозинофилов” (с. 55).
Таким образом, причина, приводящая к развитию воспалительного процесса и переключению с Th1- на Th2-хелперный ответ, будет истинной и уникальной причиной бронхиальной астмы. И если такая причина существует, то воспаление вызываемое ею в бронхиальном дереве, с одной стороны, вызывает астму, а с другой, – приводит к атопии (выработке избыточного количества иммуноглобулина IgE), которая не является причиной астмы, но усугубляет ее проявления, а также может существовать и без клинических симптомов, как маркер изменений в системе иммунитета.
Что же это за причина? Совершенно ясно, что она должна быть тесно связана каким-то определенным образом с иммунной системой. Но, как уже говорилось, эволюционно иммунная система человека возникла и развивалась, в первую очередь, как система защиты организма от инфекции. Поэтому совершенно логично предположить следующее:
ПРИЧИНОЙ, ПРИВОДЯЩЕЙ К ПЕРЕКЛЮЧЕНИЮ ИММУНИТЕТА С Th1- НА Th2-ХЕЛПЕРНЫЙ ОТВЕТ И РАЗВИТИЮ АСТМЫ, ЯВЛЯЕТСЯ ИНФЕКЦИЯ, ЧТО И БУДЕТ ПОКАЗАНО И ПОДТВЕРЖДЕНО, КАК ИМЕЮЩИМИСЯ В МЕДИЦИНСКОЙ ЛИТЕРАТУРЕ, ТАК И НАШИМИ СОБСТВЕННЫМИ ДАННЫМИ, В СЛЕДУЮЩЕЙ ЧАСТИ КНИГИ.

————————————————————————————————–
Примечание: в работе над этим разделом автор использовал следующие источники:
– Абелев Г.И. Основы иммунитета. Соросовский Образовательный журнал. 1996, № 5.
– Галактионов В.Г. Графические модели в иммунологии. М.: Медицина, 1986.

Напротив, ответ, зависимый от T-лимфоцитов 1-го типа (Th-1), сопровождается
выработкой специфических иммуноглобулинов класса G (IgG). С таким ответом, как
правило, связывают уменьшение симптомов аллергии. IgG антитела хорошо связывают
аллерген, а далее он эффективно удаляется из организма; никаких симптомов
аллергии при этом не наблюдается.

И в том и в другом случае имеет место иммунный ответ на антиген (аллерген), а
последствия у него разные – в одном случае болезнь (аллергическое заболевание),
в другом – ее отсутствие. Увеличение «блокирующих» IgG после курса АСИТ — одно
из объяснений эффективности АСИТ при аллергии и бронхиальной астме.
При аллергии и бронхиальной астме нужно НЕ СТИМУЛИРОВАТЬ иммунный ответ, что
может привести к увеличению выработки IgE и ухудшению течения болезни, но прежде
всего СКОРРЕКТИРОВАТЬ его, СБАЛАНСИРОВАТЬ…
Иммуностимуляторы. Об иммуностимуляции говорят, когда хотят
УСИЛИТЬ иммунный ответ (количественно). С одной стороны любая вакцина, в т.ч.
аллерговакцина, или любой препарат содержащий антигены – является
иммуностимулятором. Определенными иммунотропными препаратами можно усилить
иммунный ответ на антиген. Т.е. на количественные характеристики иммунного
ответа (например, на уровень специфических иммуноглобулинов сыворотки крови)
можно воздействовать двумя способами: 1.

Дозой антигена (выше доза — сильнее
ответ) и 2. Стимулируя иммунный ответ на этот антиген.

Иммуномодуляторы. Об иммуномодуляции говорят, когда хотят
СБАЛАНСИРОВАТЬ иммунный ответ — повлиять на его качественные характеристики.
Т.е., например, сбалансировать активность ключевых клеток иммунного ответа — Th2
и Th1-лимфоцитов.

Лекарства для «повышения» иммунитета. Маркетинг железно усвоил
формулу: «Я не знаю как это действует, но мне помогло…» На рынке присутствует
огромное количество препаратов для «повышения» иммунитета. Производители,
фармацевты, врачи, пациенты, обыватели, сознательно или не ведая того,
используют термины «иммуностимулятор / иммуномодулятор» не вкладывая в них
никакого конкретного смысла. Многие из этих препаратов, в т.ч. многочисленные
БАДы, вообще не являются иммунотропными средствами (не воздействуют
непосредственно на клетки иммунной системы). Возможно, что механизм этого
воздействия и не подразумевался…

Изменить характер иммунного ответа при аллергии ОЧЕНЬ СЛОЖНО. Совершенно
очевидно, что большинство иммунотропных препаратов, не говоря уже о БАДах, —
совершенно НЕСПОСОБНЫ этого сделать. Кроме того, любой биологический феномен,
даже такой фундаментальный как иммунный ответ, можно ИСТОЩИТЬ неумелым,
безграмотным использованием иммунотропных лекарств.

Вопрос не в том, использовать иммуностимуляторы / иммуномодуляторы или нет.
Вопрос — с какой целью они назначаются, на какие механизмы иммунного ответа
преимущественно воздействуют, оправдано ли такое назначение вообще и в данном
конкретном случае в частности?

АСИТ и иммуномодуляторы.

Важно понимать, что иммуностимуляторы / иммуномодуляторы без антигена НЕ
РАБОТАЮТ. Без антигена нет иммунного ответа. Лечебным аллергеном в случае
проведения аллерген-специфической иммунотерапии задается направление иммунного
ответа. АСИТ, само по себе, иммуностимулирующее лечение. И, в тоже время, АСИТ –
иммуномодулирующее лечение – Th-1-ответ начинает преобладать над Th2-ответом,
IgG-ответ над IgE. Поэтому, применение иммунотропных препаратов в лечении
аллергических заболеваний никак не является альтернативой АСИТ. Однако, они
могут с успехом использоваться вместе с АСИТ, когда их применение клинически
обосновано.
Сочетание традиционной АСИТ с «правильными» иммунотропными препаратами —
наиболее перспективное направление в лечении аллергических заболеваний и
бронхиальной астмы. Такое сочетание позволяет добиться успеха, когда
традиционная АСИТ оказалась неэффективной. Например, в тех случаях, когда
аллергическое заболевание осложняется вторичным иммунодефицитом

Источник:https://www.allergist.ru/

Статья опубликована на сайте https://www.rusmg.ru