Стандарты лечения сердечной астмы

Связанные заболевания и их лечение

Описания заболеваний

Национальные рекомендации по лечению

Стандарты мед. помощи

Содержание

Описание
Симптомы
Причины
Лечение
Основные медицинские услуги
Клиники для лечения

Названия

Сердечная астма.

Сердечная астма

Описание

Сердечная астма (кардиальная астма) — драматическое проявление ОЛЖН. В основе ее развития лежит систолическая или диастолическая дисфункция левого желудочка. Обычно отмечают резкое снижение сократительной функции миокарда (например, когда более 20% его массы выпадает из процесса сокращения при инфаркте миокарда), рост давления наполнения ЛЖ с последующим ретроградным развитием пассивной ЛГ (гидростатическое давление превышает 28 мм сначала в легочных венах, а потом и в артериях) и давлением заклинивания в ЛА (ДЗЛА) более 18 мм.

Симптомы

Клиническая картина характеризуется развитием респираторного дистресса — появлением в ночное время (во время сна) сухого кашля, тахипноэ и пароксизмальной, нарастающей одышки или удушья вследствие того, что в положении лежа усиливается венозный возврат крови к сердцу, или в связи с острой сердечной катастрофой, возникающей у больного с ХСН. Происходит быстрое повышение нагрузки на левые отделы сердца, с которой оно не справляется. Дополнительно во время сна снижается чувствительность ЦНС, что ухудшает газообмен в легких, в положении лежа нет компенсаторного роста ЧД.
Приступ иногда быстро проходит и без лечения («благодаря открытой форточке»), но, как правило, склонен затягиваться — от десятка минут до нескольких часов. Характер приступов, тяжесть их течения и прогноз разнообразны. В одних случаях приступ КА имеет «предвестники» (в предшествующие 2-3 дня больной отмечает усиление одышки и частоты приступов сухого кашля), а в других — нет (как при митральном стенозе).
Больной просыпается (часто в страхе), его дыхание становится частым (ЧД до 30—40 дыхательных движений в 1 мин) и поверхностным (как у «перегревшейся или загнанной собаки») из-за раздражения дыхательного центра. Пациент занимает вынужденное положение — ортопноэ (сидя, с опущенными ногами), иногда с упором на руки для включения в акт дыхания вспомогательных мышц, что снижает застой крови в малом круге кровообращения. Появляются (или усиливаются) сердцебиение (ЧСС более 120-150 уд/мин), сильное ощущение нехватки воздуха — одышка инспираторного или смешанного типа (больные «ловят воздух ртом» и говорят с трудом), надсадный кашель.
Вначале он сухой (легкое подкашливание), позже становится продуктивным, с небольшим количеством светлой мокроты, иногда с прожилками крови. АД может быть высоким, а потом резко снижаться на глазах, сигнализируя о коллапсе.
Если формируется быстрый подъем давления в малом круге кровообращения (более 50 мм , что превышает возможности рефлекса Китаева), то начинается быстрая задержка жидкости в интерстиции. Она в него входит, а обратно вернуться не может из-за высокого венозного давления. Небольшое количество жидкости также поступает и в просвет альвеол, из-за чего возникает органическая блокада газообмена (между воздухом и капилляром оказывается не только эпителий, но и слой жидкости). Это ведет к ускоряющемуся прогрессированию одышки, которая до определенного времени фактически является компенсаторным механизмом.
Диагностика включает разнообразные методы исследования. Объективно лицо становится бледным с цианотичным оттенком, кожа покрыта каплями холодного пота (это обусловлено снижением функционирования миокарда ЛЖ и ростом симпатической стимуляции). Больной ведет себя беспокойно, иногда предъявляет жалобы на боли в сердце (если КА развилась на фоне ИМ). На вдохе отмечается втяжение межреберных промежутков и надключичных ямок — признак высокого отрицательного внутригрудного давления, необходимого для дыхания. Границы сердца чаще смещены влево.
При аускультации сердца (иногда она затруднительна из-за визинга и массы хрипов) можно выявить симптом той болезни, которая послужила причиной ОЛЖН, глухость тонов сердца, акцент 2-го тона над ЛА, ритм галопа. Пульс частый, слабого наполнения, нередко альтернирующий или нитевидный. Если нет КШ, то АД вначале повышается (как результат симпатической стимуляции), реже остается нормальным, а потом снижается.
При выслушивании легких вначале определяют проявления бронхообструктивного синдрома (из-за отека слизистой дыхательных путей) — удлиненный и шумный выдох, «жесткое» дыхание, единичные и рассеянные сухие хрипы (поэтому таких больных часто и опасно путают с пациентами, страдающими истинной БА) или кратковременную крепитацию за счет увлажнения жидкостью стенок альвеол. Позднее возникают незвучные, единичные влажные или крепитирующие хрипы (из-за появления небольшого количества жидкости в мелких бронхах, бронхиолах и альвеолах) сразу в верхних отделах легких, а затем — в задненижних отделах легких с обеих сторон.
На рентгенографии грудной клетки обычно определяются признаки венозного застоя, полнокровия; расширение корней легких; нечеткость и усиление легочного рисунка (за счет отечной инфильтрации перибронхиальной межуточной ткани), тонкие линии Керли, отражающие отечность междолевых перегородок и элементы инфильтрации.
На ЭКГ снижаются амплитуда зубцов, интервал ST, а также определяются изменения, характерные для основного заболевания.
Влажный кашель. Кашель. Нехватка воздуха. Одышка.

Сердечная астма

Причины

Наблюдается повышение проницаемости легочных капилляров, снижение онкотического давления (нарушается баланс между онкотическим и гидростатическим давлением и артериолярным и венозным) и последующему пропотеванию элементов крови в интерстициальную ткань и легкому пропитыванию стенок альвеол. Так появляются отечность слизистой бронхиального дерева (сдавление бронхов извне) и последующий бронхообструктивный синдром (БОС).
Бронхиолы (находятся в одном интерстициальном ложе с легочными капиллярами) сдавливаются, их слизистая оболочка набухает, становится отечной, что и определяет клиническую картину кардиальной астмы.

Лечение

Главная цель лечения сердечной астмы — понизить возбудимость дыхательного центра и разгрузить малый круг кровообращения. Однако в зависимости от основного заболевания и особенностей течения комплекс лечебных мероприятий может быть различным.
Больному необходимо придать возвышенное положение. Наиболее эффективно введение 0,5-1 мл 1% раствора морфина внутривенно, внутримышечно, подкожно (или фентанила 1-2 мл) в сочетании с 0,5 мл 0,1% раствора атропина.
При тахикардии вместо атропина вводят 1 мл 1% раствора димедрола или 1 мл 2,5% раствора пипольфена, или 1 мл 2% раствора супрастина. Введение морфина целесообразно для снятия беспокойства, но оно может оказаться опасным из-за развития периферической вазодилатации, которая усиливает состояние коллапса, из-за брадикардии, снижающей сердечный дебит, и из-за гипоксии, связанной с угнетением дыхательного центра и тенденцией к усилению возможного бронхоспазма. Следовательно, при гипотонии, нарушении ритма дыхания (дыхание Чейн-Стокса), угнетении дыхательного центра (дыхание становится поверхностным, менее частым) морфин вводить не следует. В подобных ситуациях предпочтительнее применять малые транквилизаторы (реланиум 0,5% раствор 2 мл, седуксен 0,5% раствор 2 мл), нейролептические средства (2 мл 2,5% раствора дроперидола на фоне повышенного или нормального артериального давления).
При артериальной гипертонии показано введение ганглиоблокаторов: 0,3-0,5 мл 5% раствора пентамина внутримышечно или внутривенно, арфонад внутривенно капельно — 250 мг на 5% растворе глюкозы. Вводить пентамин и другие ганглиоблокаторы (бензогексоний, имехин, димеколин) в вену следует очень медленно (в течение 7-10 минут) под постоянным контролем за уровнем артериального давления.
Диуретики показаны при нормальном или повышенном артериальном давлении. Обычно вводят внутривенно 60-80 мгла-зикса.
Введение сердечных гликозидов — 1-1,5 мл 0,06% раствора коргликона или 0,3-0,5 мл 0,05% раствора строфантина — показано после указанной терапии, в основном у больных с хроническим заболеванием сердца, независимо от уровня артериального давления.
Заметим, что использование быстродействующих сердечных гликозидов (строфантина, коргликона, дигоксина) крайне опасно при сердечной астме, развившейся у больных с «чистым» митральным стенозом. Почему? Сердечная астма и отек легких при митральном стенозе развиваются не вследствие слабости миокарда, а из-за резкого сужения митрального отверстия при хорошей функциональной способности правого желудочка, нагнетающего кровь в малый круг кровообращения. Усиление сократительной функции, правого желудочка может привести к повышению гидростатического давления в легочных капиллярах. Правда, такое представление о гемодинамическом воздействии сердечных гликозидов на разные отделы сердца кажется несколько упрощенным и не разделяется многими исследователями.
Для функциональной разгрузки миокарда применяют нитроглицерин по 0,5 мг под язык, повторно через 10-15 минут до достижения эффекта (или побочных явлений). Если есть раствор нитроглицерина для парентерального применения, то начинают его капельное введение в дозе 10 мг на 100 мл 5% раствора глюкозы, ориентируясь на клинический эффект и артериальное давление. При бронхоспастическом компоненте целесообразно внутривенно медленно ввести 10 мл 2,4% раствора эуфиллина.

Основные медуслуги по стандартам лечения

Клиники для лечения с лучшими ценами

Цена	Всего: 991 в 68 городах

Источник

Общие сведения, что такое астма сердца?

Сердечная астма — это клинический синдром, для которого характерны внезапные приступы инспираторной одышки, переходящие в удушье. Кардиальная астма относится к тяжёлым проявлениям острой левожелудочковой сердечной недостаточности, которая является осложнением заболеваний сердечно-сосудистой и других систем.

Для сердечной астмы характерно резкое снижение насосной функции миокарда и застойные явления в малом круге кровообращения, что ведёт к острым нарушениям дыхания и кровоснабжения. Нередко кардиальная астма развивается перед альвеолярным отёком лёгких, для которого характерно молниеносное течение и летальный исход.

Патогенез

Механизм развития патологии связан с затруднением внутрисердечной гемодинамики в левых камерах сердца, что ведёт к избыточному наполнению лёгочных вен и капилляров. Всё это провоцирует повышение гидростатического давления в малом круге кровообращения. Из-за увеличения проницаемости стенок капилляров плазма активно выходит в ткани лёгких (особенно в перибронхиальное и периваскулярное пространство), вызывая интерстициальный отёк лёгких. Вследствие чего нарушается вентиляция в лёгочной системе и ухудшается газообмен между кровеносной системой и альвеолами.

Большое значение в формировании клинической симптоматики сердечной астмы имеют нейрорефлекторные звенья, регулирующие дыхание, а также состояние кровообращения головного мозга. Вегетативная симптоматика, которая сопровождает приступ сердечной астмы, формируется при возбуждении дыхательного центра рефлекторно либо в результате нарушения кровообращения в ответ на импульсы из разных участков возбуждения (в том числе с корня аорты).

Причины

Сердечная астма может развиваться на фоне кардиогенных и некардиогенных заболеваний. Причиной развития сердечной астмы может быть первичная острая левожелудочковая недостаточность либо хроническая форма в стадии обострения. Кардиальная астма может осложнять течение таких заболеваний, как:

ИБС (в том числе нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда);
аневризмы сердца;
послеродовой кардиомиопатии;
острого миокардита;
атеросклеротического кардиосклероза;
постинфарктного кардиосклероза.

Потенциально опасными заболеваниями в плане развития сердечной астмы являются:

артериальная гипертония с застойными явлениями;
фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия).

Астма может развиться на фоне декомпенсированных сердечных пороков митрального и аортального клапанов (стеноз, недостаточность), что связано с затруднением при оттоке крови. Изменениям кровоснабжения в левых отделах сердца могут способствовать внутриполостные новообразования сердца – миксомы, а также наличие крупного по диаметру внутрипредсердного тромба.

Сердечная астма может развиться и на фоне острого нарушения мозгового кровообращения, поражения почечной системы (острый гломерулонефрит), инфекционных заболеваний (пневмония).

Факторы, которые могут спровоцировать приступ сердечной астмы:

сильная эмоциональная перегрузка;
неадекватная физическая активность;
обильное употребление пищи и жидкости перед сном;
гиперволемия (при беременности, лихорадке, задержке жидкости либо при внутривенном введении большого объёма жидкости).

Симптомы сердечной астмы

Предвестниками будущего приступа сердечной астмы могут быть следующие симптомы:

одышка;
чувство стеснения в грудной клетке;
кашель при перемене положения тела из вертикального в горизонтальное;
покашливание при минимальной физической активности.

Чаще всего приступы регистрируются в ночное время суток, что связано с ослаблением адренергической регуляции во время сна и увеличением притока крови в малый круг кровообращения при горизонтальном положении тела. В дневное время сердечную астму провоцирует нервно-психическое или физическое перенапряжение.

Приступ развивается молниеносно, заставляя пациента просыпаться от резкого ощущения нехватки воздуха и нарастания одышки, которая быстро переходит в удушье с надсадным сухим кашлем (возможно отхождение небольшого количества прозрачной мокроты).

Во время приступа пациент принимает вынужденное положение – сидя или стоя, т.к ему трудно лежать. Ноги обычно опущены вниз (ортопноэ), дыхание осуществляется через рот, поэтому пациент не может говорить. Во время приступа состояние у пациента возбуждённое, беспокойное и сопровождается непреодолимым чувством страха смерти. При осмотре обращает на себя внимание цианоз в области носогубного треугольника, посинение ногтевых фаланг, повышение диастолического кровяного давления и учащённое сердцебиение. При прослушивании отмечаются скудные, сухие мелкопузырчатые хрипы, по большей части в нижних отделах.

По длительности приступ может длиться от нескольких минут до нескольких часов; особенности и частота проявления приступа во многом зависят от специфики основной патологии. Крайне редко приступы наблюдаются при стенозе митрального клапана, т.к. рефлекторное сужение просвета лёгочных артериол препятствует застою в венозном русле малого круга кровообращения и капиллярах (рефлекс Китаева).

Приступы могут полностью исчезнуть при развитии сердечной недостаточности по правому типу. В некоторых случаях кардиальная астма сопровождается рефлекторным бронхоспазмом с нарушением бронхиальной проводимости, что затрудняет дифференциальную диагностику с заболеваниями дыхательной системы (бронхиальная астма).

Продолжительный тяжёлый приступ приводит к:

«серому» цианозу;
набуханию шейных вен;
холодному поту;
снижению кровяного давления;
быстрому упадку сил;
нитевидному пульсу.

Переход сердечной астмы в альвеолярный отёк лёгких может произойти молниеносно либо развиваться по мере нарастания тяжести основного заболевания с появлением обильной пенистой мокроты (возможна примесь крови), тяжёлого ортопноэ, наличия мелко и среднепузырчатых хрипов над всей лёгочной поверхностью.

Анализы и диагностика

Правильно организованная дифференциальная диагностика сердечной астмы с одышкой при уремии, остром стенозом гортани, приступом удушья при бронхиальной астме, истерическом припадке и медиастинальном синдроме позволяет оказать своевременную и качественную медицинскую помощь. Данные объективного осмотра, оценка клинических проявлений, результаты ЭКГ и рентгенографии органов грудной клетки позволяют установить точный диагноз.

Во время приступа кардиальной астмы аускультация затруднена из-за обилия хрипов и дыхательных шумов. Тем не менее, удаётся выявить ритм галопа, приглушённость сердечных тонов, акцент второго тона над лёгочным стволом и основные признаки заболевания (несостоятельность клапанного аппарата сердца, нарушения ритма и т.д.). Регистрируется повышение, а затем понижение кровяного давления, пульс становится частым и имеет слабое наполнение. При аускультации лёгких обращает на себя внимание наличие единичных, рассеянных сухих или влажных хрипов.

При проведении рентгенографии регистрируются признаки полнокровия и венозного застоя в малом круге кровообращения, нерезкость или расширение корней лёгких, снижение прозрачности лёгочных полей, появление специфических линий Керли, которые свидетельствуют об интерстициальном отёке лёгких.

Во время приступа на ЭКГ регистрируется снижение амплитуды зубцов, уменьшение интервала ST, возможно появление признаков коронарной недостаточности и нарушения ритма.

При кардиальной астме, которая протекает с рефлекторным бронхоспазмом, повышенной секрецией мокроты, обилием свистящих хрипов для дифференциальной диагностики с бронхиальной астмой оценивают наличие хронической патологии дыхательной системы у пациента, время появления первых симптомов, отсутствие у пациента аллергологического анамнеза, наличие острой или хронически протекающей сердечно-сосудистой патологии.

Лечение сердечной астмы

Приступ кардиальной астмы может купироваться самостоятельно, однако ввиду высокого риска развития отёка лёгких и опасности летального исхода требуется оказание экстренной медицинской помощи. Рекомендуемые терапевтические манипуляции должны быть направлены на подавление нейрорефлекторного возбуждения дыхательного центра, разгрузку малого круга кровообращения и снижение эмоционального напряжения пациента.

Для облегчения состояния больного рекомендуется обеспечить полный покой, помочь принять удобное полусидячее положении с опущенными ногами, подготовить горячую ножную ванну и подготовить пациента к применению медикаментов.

Доктора

Лекарства

Для купирования приступа показан сублингвальный приём Нитроглицерина с повтором через 5-10 минут. При отсутствии нитратов показан приём Нифедипина с обязательным контролем кровяного давления до полного купирования приступа и облегчения состояния больного.

При выраженной одышке и болевом синдроме рекомендовано применение наркотических анальгетиков. При бронхоспазме, угнетении дыхания, отёке мозга, хроническом лёгочном сердце анальгетики можно заменить нейролептанальгетиками, например, Дроперидолом.

Во время приступа проводится коррекция уровня кровяного давления посредством гипотензивных и мочегонных средств (Фуросемид). В большинстве случаев внутривенно вводятся растворы сердечных гликозидов: Дигоксин или Строфантин. При смешанной форме астмы и при митральном стенозе эффективно применение Эуфиллина. При приступе, который сопровождается нарушениями ритма, проводится электроимпульсная терапия (дефибрилляция). После купирования приступа проводится лечение основного заболевания.

Процедуры и операции

Для срочной разгрузки малого круга кровообращения при повышенном кровяном давлении и венозном застое рекомендовано кровопускание (300-500 мл). Допускается наложение жгутов на конечности для сдавливания вен и создания искусственного венозного застоя на периферии (под контролем пульса, длительность не более получаса). При сердечной астме рекомендуются длительные повторные ингаляции через этиловый спирт при помощи маски либо носовых катетеров, а при отёке лёгких – с помощью ИВЛ. Данные манипуляции способствуют уменьшению отёчности лёгочной ткани.

Первая помощь при приступе сердечной астмы

придать пациенты полусидячее положение;
обеспечить покой;
вызвать бригаду скорой медицинской помощи;
освободить ворот, обеспечить приток свежего воздуха;
измерить кровяное давление и пульс;
брызнуть «Нитроспрей» под язык либо дать 1 таблетку Нитроглицерина.

Методика наложения венозных жгутов

Пациенту необходимо постоять 10 минут, после чего приступают к наложению жгутов на обе ноги и одну руку. В качестве жгутов могут быть использованы любые подходящие подручные средства: повязки, колготки и т.д. На нижние конечности жгуты нужно накладывать на расстоянии 20 см от паховой складки. Подложите под резины одежду больного либо полотенце. На верхние конечности жгут накладывается в верхней трети плеча, не забывая про подкладку. Сила натяжения определяется сохранностью пульса на артериях. Каждые 20 минут положение жгутов на руках и ногах меняют по часовой стрелке. Нужно внимательно следить за состоянием кожи под жгутом: если кожные покровы стали бледными или синюшными, то нужно ослабить натяжение резины.

Прогноз и профилактика

Исход патологии определяется основным заболеванием, которое провоцирует приступы удушья. Чаще всего прогноз при сердечной астме неблагоприятный. В некоторых случаях строгое соблюдение ограничительного режима и комплексное лечение основного заболевания позволяет предупредить развитие повторных приступов и сохранить работоспособность на протяжении долгих лет. Профилактика приступов основывается на своевременной и грамотной терапии артериальной гипертонии, ИБС с явлениями сердечной недостаточности, соблюдении пациентом водно-солевого режима и предупреждении развития инфекционных заболеваний.

Список источников

Долецкий А.А., Щекочихин Д.Ю., Максимов М.Л., статья в журнале РМЖ «Дифференциальный диагноз одышки в клинической практике», 2014 (№6)
Чучалин А.Г. «Одышка: патофизиологические и клинические аспекты», Пульмонология: научно-практический журнал, 2004
Зайцев А.А, статья в журнале РМЖ «Бронхиальная астма у взрослых: ключевые вопросы диагностики и фармакотерапии», 2015 (№18)

Источник