Ступенчатая классификация бронхиальной астмы
Бронхиальная астма относится к группе мультифакториальных заболеваний. Развитие патологии зависит от совокупности факторов, а течение во многом определяется индивидуальными особенностями организма. Только точный и развернутый диагноз позволит оказать правильное лечение. Именно поэтому современная классификация бронхиальной астмы сложная и описывает стадии, формы, периоды болезни и ее осложнения.
Принципы классификации бронхиальной астмы
Основой для дифференциации заболевания, согласно международной классификации, служат следующие критерии:
-
Причина возникновения - Тяжесть течения.
Большинство пульмонологов сходится во мнении, что такая классификация неполная, она не охватывает некоторые важные аспекты. Чтобы клиническая картина патологии была описана максимально, необходимо учитывать следующие особенности:
- Тяжесть протекания недуга до и после оказанной терапии
- Реакцию организма на лечение
- Возможность контроля заболевания (предупреждение развития приступа, увеличение периода ремиссии)
- Осложнения, сопровождающие патологию и причины их возникновения в каждом конкретном случае.
Классификация по причине возникновения болезни
Лучший способ предупредить развитие приступа – это устранить инициирующий фактор. Поэтому важно дифференцировать бронхиальную астму по причине ее возникновения.
Выделяют четыре основные группы:
- Экзогенная (аллергическая).
Инициатором приступа служит аллерген, поступающий в организм извне. Обратимая обструкция бронхов может возникать сразу же после контакта или спустя несколько часов. В качестве аллергена чаще всего выступают пыльца, споры грибов, пыль, шерсть, продукты питания.
Разновидностью аллергической бронхиальной астмы является атопическая форма астмы. Ученые считают, что она развивается по причине генетической предрасположенности. Воспалительные процессы в органах дыхательной системы увеличивают вероятность развития недуга. Атопическая бронхиальная астма проявляется рано, обычно у детей до десяти лет. Лечение подразумевает исключение аллергенна из жизни больного и медикаментозную терапию в сочетании физиопроцедурами
- Эндогенная (инфекционно-зависимая).
Проходимость дыхательных путей изменяется под действием внутренних факторов. В качестве причины приступа выступают микроорганизмы (бактерии, вирусы, грибки). Лечение подразумевает использование бронходилататоров и гормональных препаратов
- Смешанная.
Развитие приступа обусловлено сочетанием как внешних, так и внутренних факторов. Данная форма бронхиальной астмы обычно диагностируется у взрослых на фоне вредных привычек, профессиональной деятельности, плохой экологической обстановки в месте проживания или постоянных стрессов.
В астме смешанного генезиса особо выделяют такие виды (некоторые специалисты выносят их в отдельно):
- Профессиональная форма бронхиальной астмы. Взаимодействие с аллергеном на работе приводит к развитию приступа. Кроме реакции со стороны дыхательной системы, часто наблюдаются аллергические реакции кожных покровов. Особенно подвержены заболеванию работники салонов красоты, библиотек, ветврачи, аптекари, зоотехники и т.д.
- Бронхиальная астма физического напряжения. Спазм в бронхах начинается во время деятельности связанной с напряжением мышц или сразу после нее
- Неуточненная астма. Редкая форма заболевания. Отличается тем, что невозможно определить этиологию недуга.
Классификация по степени тяжести
Для того чтобы оценить тяжесть бронхиальной астмы, принимают во внимание такие параметры:
- Количество приступов ночью и днем
- Способ и скорость купирования приступа
- Влияние болезни на привычный образ жизни пациента
- Параметры внешнего дыхания (ПСВ – пиковая скорость выдоха; ОФВ – объем форсированного выдоха).
В делении бронхиальной астмы по степени тяжести присутствует понятие ступеней.:
Ступень 1
Интермиттирующая
Дневные симптомы: Меньше, чем 1 раз в неделю
Ночные симптомы: Не более 2х раз в месяц
ПСВ или ОФВ, Разброс ПСВ: Не менее 80% от нормы, меньше 20%
Ступень 2
Легкая персистирующая
Дневные симптомы: Не каждый день, но более одного раза в неделю, угнетают двигательную активность
Ночные симптомы: Более 2х раз в месяц, нарушают сон
ПСВ или ОФВ, Разброс ПСВ: Не менее 80% от нормы, 20-30%%
Ступень 3
Средней тяжести
Дневные симптомы: Почти ежедневно, значительно влияют на жизнь
Ночные симптомы: Более 1 раза в неделю, нарушают сон
ПСВ или ОФВ, Разброс ПСВ: 60-80%, более 30%
Ступень 4
Тяжелая персистирующая
Дневные симптомы: Ежедневные, ограничивающие движение
Ночные симптомы: Почти каждую ночь, мешают сну
ПСВ или ОФВ, Разброс ПСВ: Около 60%, более 30%
В случае отсутствия медикаментозной терапии ступени соответствуют степеням тяжести болезни и определяются по тем же признакам. Таким образом, можно выделить следующие степени тяжести бронхиальной астмы:
-
Интермиттирующая, или эпизодическая бронхиальная астма. Является самой легкой формой. Для нее характеры длительные периоды ремиссии, если удается выявить и устранить аллерген. Лечение не требует регулярного приема лекарственных препаратов. Во время обострения для купирования приступа используют холинолитики либо теофиллины короткого действия. На этот период назначают ежедневный прием глюкокортикостероидов в виде ингаляций - Персистирующая бронхиальная астма легкой степени тяжести. Удушье и другие симптомы случаются несколько раз в неделю (дневное время) и дважды и более раз ночью в течение месяца. В результате приступа нарушается привычный образ жизни пациента, а также нарушается сон. С целью профилактики назначают Будесонид в малых дозах ежедневно. Альтернативой могут стать теофиллины, кромоны. Во время приступа используют препараты антихолинергической группы
- Персистирующая бронхиальная астма средней степени тяжести. Симптомы болезни значительно изменяют жизнь больного, мешают выполнять привычные дела. Дневные приступы удушья случаются практически ежедневно, ночные – 1-2 раза в неделю. Лечение предусматривает прием каждый день глюкокортикостероидов (например, Будесонида) и теофеллинов. В приоритете ингаляционная форма медикамента (особенно для детей). В2-агонисты используются для снятия бронхиального спазма, но не чаще 4-х раз за сутки. Для предотвращения тяжелого приступа используют глюкокортикостероиды в таблетках
- Персистирующая бронхиальная астма тяжелой степен.
Заболевание не получается контролировать, симптомы проявляются каждый день. Пациент принимает медикаменты постоянно – глюкокортикостероиды (таблетки и ингаляции) и бронходилататоры.
Лечение болезни любой степени тяжести и формы подразумевает комплексный подход. Поэтому в терапии используют следующие препараты:
- Мукалтин и другие муколитики для лучшего отхождения мокроты
- Иммунал, Рибомунил – иммунокорректоры для восстановления защитных сил организма
- Клексан (гепарин) улучшают кровоснабжение в органах дыхания
- Стоптуссин, Либексин помогают остановить кашель.
Нетрадиционные методы (акупунктура, фитотерапия, гомеопатия, дыхательная гимнастика и другое), к которым часто прибегают больные, малоэффективны и могут использоваться в качестве дополнения к основной терапии.
Классификация по состоянию болезни
Синдром гиперреактивности и обструкции дыхательных путей – основа данной классификации.
Течение бронхиальной астмы характеризуется следующими фазами:
- Обострение (симптомы проявляются регулярно)
- Ремиссия (ослабление симптомов болезни)
- Нестойкая ремиссия (приступы регистрируются чаще, чем раз в два года)
- Стойкая ремиссия (астма не проявляется более двух лет).
Классификация по возможности контролировать течение недуга
В зависимости от того, насколько специалистам удается контролировать проявление симптомов и эффективности терапии, бронхиальную астму делят на:
- Контролируемую (лечение обеспечивает значительное уменьшение или полное исчезновение симптомов)
- Частично контролируемую (терапия сокращает проявления недуга, в результате чего качество жизни пациента улучшается)
- Неконтролируемую (лечение не влияет на течение болезни).
Корректный диагноз охватывает все указанные выше характеристики. Полный диагноз может выглядеть таким образом: «Бронхиальная астма смешанного типа, персистирующая средней тяжести, частично контролируемая в стадии обострения».
Классификация по другим признакам
На практике для каждого конкретного случая удобно составлять фенотип (совокупность внешних признаков) заболевания. Такая классификация упрощает подбор индивидуальной терапии.
Обычно учитывают такие параметры:
- Тяжесть протекания
- Возраст пациента
- Аллергены
- Уровень обструкции бронхов
- Факторы риска
- Особенности профессиональной деятельности.
Отдельное место занимает кашлевая, или скрытая форма болезни. Диагностировать сложно, ее часто путают с хронической обструктивной болезнью легких или бронхитом характерным для курящих людей.
По наличию осложнений выделяют осложненную и неосложненную бронхиальную астму.
По локализации осложнения могут быть легочными и внелегочными.
К легочным осложнениям относят:
- Разрывы ткани легких
- Эмфизему
- Легочное сердце.
Причиной развития внелегочных осложнений являются лекарственные препараты базисной терапии.
Наиболее распространенные внелегочные осложнения:
- Сахарный диабет
- Язвы желудка или двенадцатиперстной кишки
- Нарушения работы сердца.
Классификация бронхиальной астмы у детей
В подавляющем большинстве случаев у детей обнаруживается атопическая форма бронхиальной астмы. Поэтому для выбора программы лечения, значение имеет дифференциация степени тяжести.
Атопическая форма заболевания у детей делится на:
- Легкую. Приступы удушья возникают редко и носят эпизодический характер. Могут пройти самостоятельно или после приема бронхолитика. Ночные симптомы отсутствуют. Физические упражнения переносятся нормально. Наблюдается полная ремиссия
- Среднетяжелую. Симптомы болезни регистрируются чаще одно раза в неделю. Регулярны ночные проявления болезни. Для купирования приступа обязателен прием бронхолитика или глюкокортикостероидов. Занятия физкультурой и другие нагрузки следует ограничить. Невозможно достигнуть полной ремиссии в отсутствии основной терапии
- Тяжелую. Приступы случаются практически каждые сутки в любое время. Симптомы явно выражены и тяжело переносятся больным. Нарушается сон, значительно снижается способность переносить физические нагрузки. Для достижения ремиссии необходимо длительное лечение.
Классифицировать болезнь и поставить правильный диагноз может только врач-пульмонолог!
Источник
Классификация БА позволяет врачу правильно сформулировать диагноз.
Международная классификация болезней X пересмотра МКБ-10 на современном этапе вполне удовлетворяет практического врача.
Международная классификация болезней X пересмотра (МКБ-10, ВОЗ, Женева, 1992)
45. Астма
45.0. Преимущественно аллергическая астма
- Аллергический бронхит
- Аллергический ринит с астмой
- Атопическая астма
- Экзогенная аллергическая астма
- Сенная лихорадка с астмой
45.1. Неаллергическая астма
- Идиосинкразическая астма
- Эндогенная неаллергическая астма
45.8. Смешанная астма
45.9. Нсуточненная астма
- Астматический бронхит
- Поздно возникшая астма
46. Астматический статус
- Острая тяжелая астма
Диагноз преимущественно аллергической БА ставится больным при наличии доказанной сенсибилизации к конкретным аллергенам (с учетом аллергологического анамнеза и аллерголо-гического тестирования).
Источником сенсибилизации при этом могут быть неинфекционные, инфекционные аллергены и аллергены паразитарного происхождения (тараканы и др.). Это упрощает формулировку диагноза и избавляет от необходимости делить астму на неинфекционно-аллергическую и инфекционно-аллергическую (как это предлагали в клинико-патогенетической классификации А.Д. Адо и П.К. Булатов, 1968). Тем более что инфекционно-аллергическая форма БА — понятие противоречивое, особенно при сенсибилизации к бытовым и профессиональным аллергенам.
Неаллергическая эндогенная БА разнообразна по характеру своего развития и сложна по патогенезу, нередко с аутоиммунными механизмами, со сложным анамнезом, связанным с перенесенной вирусно-синцитиальной, риновирусной, аденовирусной инфекцией без четких доказательств сенсибилизации к каким-либо аллергенам.
Неаллергическая идиосинкразическая астма часто развивается на дисметаболической основе, например при «аспирино-вой триаде» или при непереносимости некоторых пищевых продуктов, содержащих много гистамина, тирамина, гистаминолибераторов, или при выраженных ложноаллергических реакциях.
Смешанная форма БА может быть установлена при наличии как доказанной сенсибилизации к аллергенам, так и проявлений неаллергической БА, которые могут в течении заболевания преобладать, а также сопровождаться ложноаллергическими реакциями.
В основе неуточненной астмы преобладают механизмы вегетативной дисфункции (выраженного дисбаланса между холинергическими и адренергическими, между β2-адренергическими и а-адренергическими системами), эндокринных расстройств, псевдоаллергических реакций и др.
Неуточненная астма ассоциируется с поздно возникшей астмой. Подобная ситуация часто прослеживается на фоне длительно существующего (персистирующего) хронического бронхита у пациентов с варьирующим обструктивным синдромом, на фоне которого в конечном итоге развиваются пароксизмальные приступы удушья и появляется необходимость констатировать наряду с бронхитом поздно возникшую бронхиальную астму. Подобное часто возникает на фоне профессионального (пылевого) бронхита, что дало основание А.Е. Вермелю (1966) при появлении у таких больных приступов удушья констатировать «вторичную» астму.
Приведенная международная классификация бронхиальной астмы продолжает обсуждаться и уточняться. В.И. Пыцкий с соавт. (1999) считают необходимым подчеркнуть важную роль в формировании астмы воспалительных реакций, связанных с инфекционными факторами, и выделяют следующие формы бронхиальной астмы.
1. Атопическая бронхиальная астма, вызываемая аллергенами у лиц с атопической конституцией. Она включает:
1.1. Неинфекционно-атопический вариант.
1.2. Инфекционно-атопический вариант.
1.3. Смешанный вариант (1.1+1.2).
2. Псевдоатопические формы бронхиальной астмы у неатопиков, имеющих дефекты в регуляции бронхиального тонуса (псевдоатопическая конституция).
2.1. Формы, вызываемые неинфекционными ирритантами. Наиболее известны:
2.1.1. «Аспириновая астма».
2.1.2. Астма физического усилия.
2.2. Формы, вызываемые возбудителями инфекционных процессов и объединяемые под общим названием «инфекционная астма».
Авторы подчеркивают, что инфекционная астма может сочетаться с любым вариантом из псевдоатопической группы. Она отличается по механизмам развития и клинике от инфекционноатопической бронхиальной астмы и практически соответствует варианту неуточненной астмы, сформировавшейся на фоне длительно протекающего хронического бронхита.
Следует отметить, что международная классификация позволяет правильно сформулировать диагноз бронхиальной астмы, а предлагаемые другие классификации БА в значительной мере помогают наглядно представить сущность патогенетического процесса при БА.
Вместе с тем следует констатировать, что до настоящего времени общепринятой классификации БА не существует из-за разнообразия причин, ее вызывающих.
В связи с этим в Методических указаниях по диагностике, профилактике и лечению бронхиальной астмы (Минск, 1999) правильно утверждается, что из множества предлагаемых терминов следует различать следующие формы бронхиальной астмы: 1) аллергическую; 2) неаллергическую; 3) смешанную.
Различия между аллергической и неаллергической БА представлены в табл. 22, из которой можно сделать вывод, что неаллергическая БА в значительной мере спровоцирована предшествующими инфекционно-воспалительными заболеваниями верхних отделов дыхательных путей или бронхиального дерева, имеет сложный генез и ассоциируется с представлениями об эндогенной неаллергической астме.
Подобный подход упрощает диагностику БА и формулировку диагноза в условиях поликлиники, однако это не снимает многие трудные нерешенные вопросы, касающиеся аспириновой, профессиональной БА, кашлевого варианта астмы.
Каждая из форм БА, предусмотренных в МБК-10, по течению поразделяется на легкую, средней тяжести и тяжелую в зависимости от частоты приступов удушья (или приступообразного кашля) — редких спорадических (эпизодических) или персистирующих, отражающих хронизацию течения с развитием клеточных инфильтративных изменений в слизистых, подслизистых отделах бронхиального дерева (табл. 19).
Таблица 19. Классификация бронхиальной астмы
Клинические проявления
Бронхиальная астма чаще характеризуется пароксизмальностью кашлевой реакции или удушья в определенное время суток (чаще ночью), наличием экспираторной одышки со свистом на фоне удлиненного выдоха. Внезапность этих проявлений — неприятный сюрприз для больного — требует неотложной помощи. Приступ удушья может так же быстро закончиться с отхождением незначительного количества слизистой по характеру мокроты, при отсутствии каких-либо клинических проявлений в межприступный период.
Однако при сезонной бронхиальной астме, обусловленной пыльцой растений, чаще заболеванию сопутствуют или предшествуют проявления поллиноза (ринита, конъюнктивита, атопического дерматита), в межсезонный период проявления БА отсутствуют. Частота пароксизмальных приступов удушья зависит от степени тяжести БА.
Диагноз
Главные концептуальные направления диагностики БА отражены в ряде национальных программ по борьбе с бронхиальной астмой, которые позволяют выделить из перечня обструктивных болезней органов дыхания БА в самостоятельную нозологическую форму (А.Г. Чучалин, 1998). В настоящее время идет интенсивное изучение основных биологических маркеров БА.
1. БА — персистирующее воспаление, ведущее к хронизации патологического процесса.
2. При БА среди воспалительных клеток преобладают эозинофилы, которые под воздействием факторов адгезии прилипают к стенке сосудов и пронизывают все стенки бронхов, проникая в просвет последних.
Морфометрические параметры этих клеток в очаге воспаления обращают на себя внимание тем, что они крайне активизированы и, дегранулируя, осуществляют активный синтез ряда пептидов. Это большой основной протеин, эозинофильный катионный протеин, эозинофильная пероксидаза, эозинофильный протеин X, ряд активных медиаторов воспаления — фактор активации тромбоцитов, лейкотриены (LТС4), усиливающих бронхоконстрикцию, проницаемость сосудов и активирующих ряд других клеточных образований (Э.Х. Анаев, А.Г. Чучалин, 1997).
3. Основным маркером бронхиальной астмы является массовая десквамация клеток мерцательного эпителия, оголение и деструкция базальной мембраны бронхиального дерева на фоне активации эозинофилов, макро- и микрофагов с поражением эпителиальных и эндотелиальных клеток и высоким содержанием эндотелина — белка эпителиальных клеток — мощного провокатора бронхоспазма.
4. Пароксизмальная гиперреактивность бронхиального дерева, выявляемая с помощью ингаляционных проб с гистамином, метахолином, ацетилхолином к специфическим и неспецифическим макро- и микроэкологическим факторам.
5. В диагностике БА в ряде случаев актуально исследование бронхиолярно-альвеолярного лаважа, который позволяет определить клеточный состав и продукты функциональной активности клеток воспаления (табл. 20).
Таблица 20. Цитограмма бронхиолярно-альвеолярного лаважа у здоровых и больных БА (О.М. Гробова, АЛ. Черняев, 1998)
6. Маркером активности воспаления при БА является повышение концентрации оксида азота (N0) в выдыхаемом воздухе.
7. Высокое наследственное предрасположение при аллергической БА.
8. При оценке иммунологического гомеостаза обращают на себя внимание: а) высокое содержание общего и особенно специфического IgЕ, б) переключение Тх0 на Тх2 с выбросом ИЛ-4 и ИЛ-5, усиливающих экспрессию В-лимфоцитами IgЕ.
9. Естественно, что в условиях поликлиники практический врач не сумеет использовать весь этот арсенал биологических маркеров в диагностике БА. Поэтому наряду с вышеприведенными опорными признаками БА принимаются во внимание аллергологический анамнез; клинические особенности заболевания; аллергологическое тестирование.
10. Более сложна диагностика неаллергической БА, так как клинические проявления ее во внеприступный период имеют много общих черт с хроническим бронхитом (см. Хронический бронхит).
11. Исследование функциональных показателей внешнего дыхания с проведением фармакологических проб является одним из важных этапов в диагностике БА, принятии экспертных решений и проведении реабилитации.
Среди предлагаемых функциональных тестов заслуживают особого внимания те из них, которые выполняются в скоростном режиме на выдохе и вдохе, в частности: 1) объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1); 2) анализ петли «объем—поток» (пневмотахография); 3) пиковая (максимальная) скорость выдоха — ПСВ (пикфлоуметрия) при мониторировании в амбулаторных условиях. Мониторирование ПСВ в течение суток дает возможность установить степень выраженности обструкции, а также вариабельность ее и определить степень тяжести течения БА.
Наряду с этим фармакологические пробы с β2-агонистами и анализ изменения петли «объем—поток» или ПСВ позволяют также судить о наличии обратимой или необратимой обструкции. Фармакологическая проба с гистамином или метахолином в период ремиссии БА с проведением до и после нее пневмотахографии или исследованием ПСВ дает возможность зарегистрировать степень выраженности гиперреактивности слизистой оболочки бронхиального дерева к воздействию различных триггеров, что имеет определенное значение при проведении экспертизы пациентов в случае длительной ремиссии БА. Аналогичную реакцию можно получить при исследовании функциональных показателей внешнего дыхания до и после ступенчатой физической нагрузки при проведении велоэргометрии.
Объем форсированного выдоха за 1 с — весьма ценный функциональный показатель в динамике и при проведении различных фармакологических проб в сопоставлении с ФЖЕЛ. Уменьшение данного показателя ниже 75 % свидетельствует о выраженности обструктивных изменений, а существенное его увеличение на фоне фармакологической пробы с β2-агонистами подтверждает обратимый характер их.
Весьма удобным и наглядным функциональным показателем является анализ петли «поток—объем» при пневмотахографии, которая в отличие от ОФВ1 позволяет дифференцировать уровень (крупные, средние, мелкие бронхи) обструктивных изменений дыхательных путей, поэтому, естественно, ценность ее при проведении фармакологических проб резко возрастает (рис. 5).
Особенно демонстративна кривая выдоха, которая при БА имеет вогнутый характер с непропорционально низкими объемными скоростями при анализе потока из мелких бронхов, тогда как петля вдоха не претерпевает существенных изменений. Если изменяются петли потока существенно на выдохе и вдохе, то обструкция часто захватывает и верхние отделы дыхательных путей.
Рисунок 5. Анализ петли «поток—объем» при пневмотахографии:
1 — петля—поток в норме; 2 — петля—поток (обструктивный тип); 3 — петля—поток (рестриктивиый тип); Пм — максимальный поток—выдох; П75 — поток из крупных бронхиальных структур; П50 — поток из средних бронхиальных структур; П25 — поток из мелких бронхиальных структур
Пикфлоуметрия — метод измерения пиковой (максимальной) скорости выдоха (ПСВ), удобный портативный способ мониторирования в течение суток с приведением показателей на специальном бланке.
С помощью этого метода можно определить:
а) провоцирующее влияние профессиональных и непрофессиональных индукторов аллергии;
б) триггерное воздействие различных неспецифических факторов на течение БА;
в) вариабельность изменений ПСВ в течение суток по формуле:
Таблица 21. Стандартные значения пиковой объемной скорости выдоха, л/мин
Рисунок 6. Виды пикфлоуметров
г) объем (глюкокортикоиды в мкг) проводимой лекарственной терапии, т.е. управлять заболеванием, с одной стороны, а с другой — иметь возможность предупредить нарастающую обструкцию на этапах, когда клинически явное ухудшение состояния пациента еще нельзя идентифицировать.
Мониторирование ПСВ позволяет больному вовремя обратиться к врачу за корректировкой лечения или, приобретая соответствующие навыки в астма-школе, самому принять адекватное решение, не ожидая субъективного ухудшения состояния.
Приводим шкалу стандартных значений пиковой объемной скорости выдоха (табл. 21).
Мониторировать показатели ПСВ больной может после обучения по специальной программе, обеспечивающей адекватное представление больного о характере заболевания, что позволяет ему ориентироваться в изменении своего состояния и принимать правильное решение.
Пациента необходимо обучить принципам самонаблюдения: рекомендовать вести дневник и оценивать свое состояние по специальной шкале, правильно пользоваться методом пикфлоуметрин (рис. 6,7).
Н. А. Скепьян
Опубликовал Константин Моканов
Источник
