Тэла и бронхиальная астма

Тэла и бронхиальная астма thumbnail

Прогноз

  • Стратификация риска и прогноз

    В новом руководстве Европейского общества кардиологов (ЕОК) под тяжестью ТЭЛА понимается риск ранней смерти (смерти в стационаре или в течение 30 суток после эмболии). Поэтому рекомендовано отказаться от использовавшихся ранее терминов «массивная», «субмассивная» и «немассивная» ТЭЛА, которые характеризуют только анатомический объём обструкции и могут неверно отражать прогноз, и заменить их на оценку риска ранней обусловленной ТЭЛА смерти [41]. Исходя из этих позиций, «большим» ТЭЛА будут соответствовать комбинации размера эмболов и функционального состояния сердца и лёгких, приводящие к значимому нарушению гемодинамики [20]. Предлагается использовать стратификацию больных на группы высокого и невысокого риска, а среди последних выделять подгруппы среднего и низкого риска [41].

    Оценка степени риска лежит в основе выбора тактики ведения больных ТЭЛА (см. «

    диагностический алгоритм при подозрении на ТЭЛА

    », «

    алгоритм лечения ТЭЛА

    »).

    Критерии стратификации риска приведены в таблице 30, в таблице 4 – алгоритм стратификации риска и соответствующей тактики ведения больных ТЭЛА.

    Таблица 30. Основные критерии стратификации риска при ТЭЛА [41].
    Тэла и бронхиальная астма


    Клинические признаки
    Шок

    Гипотония

    a


    Признаки дисфункции правого желудочка
    • Гипокинез правого
      желудочка, дилатация его полости, эхокардиографические признаки перегрузки
      давлением (см раздел «диагностика ТЭЛА» — «эхокардиография»).
    • Дилатация правого желудочка по данным спиральной КТ (см.
      раздел «диагностика ТЭЛА» — «КТ-ангиография»,
      рис. 33).
    • Повышение

      уровня BNP (МНУП — мозгового
      натрий-уретического пептида) или его предшественника NT-proBNP (N-концевой
      МНУП).

    • Повышение давления в правых отделах сердца по данным
      катетеризации сердца.

    Показатели повреждения
    миокарда
    Повышение уровня сердечных
    тропонинов T или I

    b

    a

    Определяется, как систолическое АД

    b

    В последнее время
    в качестве маркера повреждения миокарда также обсуждается миокардиальный
    белок, связывающий жирные кислоты (H-FABP), однако для определения его роли
    необходимы дальнейшие исследования.

    Таблица 4. Стратификация риска в соответствии с ожидаемой ранней
    летальностью вследствие ТЭЛА [41].
    Тэла и бронхиальная астма


    Группы риска ранней смерти (смерти в стационаре или в течение 30 суток
    после ТЭЛА)

    Факторы риска

    Тактика ведения

    Клинические (шок, гипотония)

    Дисфункция правого желудочка (хотя бы 1 признак)

    Повреждение миокарда
    (хотя бы 1
    показатель)
    ВЫСОКОГО > 15% + (+)

    a

    (+)

    a

    Тромболизис или эмболэктомия
    НЕВЫСОКОГО Среднего
    3-15%
    + + Лечение в стационаре
    +
    +
    Низкого Ранняя выписка или амбулаторное лечение

    a

    Для
    стратификации риска при шоке и гипотонии нет необходимости в подтверждении
    дисфункции правого желудочка и повреждения миокарда – больные автоматически
    относятся к категории высокого риска.

    В первую очередь необходимо разделить больных на группы высокого и невысокого риска на основании простой клинической оценки состояния больного. При шоке или артериальной гипотонии (систолическое АД

    Остальные входят в группу невысокого риска, для дальнейшей классификации на подгруппы промежуточного и низкого риска необходимо проведение дополнительных исследований.

    Таким образом, уже при быстром обследовании у постели больного можно определить, относится пациент к группе высокого риска ранней смерти или нет. Такой подход позволяет в кратчайшие сроки определиться с тактикой ведения больных и своевременно назначить жизнеспасающее лечение больным высокого риска. При дальнейшем обследовании тех, у кого нет клинических признаков высокого риска (шока, артериальной гипотонии), следует оценить риск более точно [41].

    Подробнее
    Тэла и бронхиальная астма

    Кроме перечисленных в таблице 30 критериев дисфункции правого желудочка следует обращать внимание на такой симптом, как расширение вен шеи (если это не связано с тампонадой сердца или опухолями средостения). Систолический шум над трёхстворчатым клапаном и ритм галопа – более субъективные признаки. Можно учитывать также ЭКГ-критерии перегрузки правого желудочка (инверсия зубцов Т в отведениях V

    1

    -V

    4

    , комплекс типа QR в отведении V

    1

    , а также такие классические признаки, как полная или неполная блокада правой ножки пучки Гиса и сочетание S

    I

    Q

    III

    T

    III

    ), однако они обладают низкой чувствительностью. Катетеризация правых отделов сердца позволяет непосредственно измерить давление наполнения правого желудочка и сердечный выброс, однако рутинное использование данного метода только лишь для стратификации риска не рекомендуется.

    К ЭхоКГ критериям плохого прогноза помимо перечисленных в таблице 30 относится обнаружение открытого овального окна при клиническом подозрении на ТЭЛА. При этом помимо ухудшения общего прогноза повышается риск инсультов (парадоксальная эмболия) [28].

    КТ грудной клетки с контрастным усилением (КТ-ангиография) в последнее время стала методом выбора визуализации тромбов в лёгочной артерии, она лежит в основе диагностического алгоритма при ТЭЛА невысокого риска. Помимо оценки состояния сосудов малого круга после внутривенного введения контрастного препарата КТ позволяет оценить соотношение размеров желудочков (рис. 33). Отношение ПЖ/ЛЖ > 1 свидетельствует о дилатации правого желудочка. Прямых данных о функции правого желудочка КТ не даёт.

    Наличие проксимального тромбоза глубоких вен (ТГВ) повышает риск рецидивирования венозного тромбоэмболизма (ВТЭ) у больных ТЭЛА, поэтому УЗИ глубоких вен может использоваться для стратификации риска.

    Повышение

    уровня BNP (МНУП — мозгового натрий-уретического пептида) или его предшественника NT-proBNP (N-концевой МНУП)

    у больных ТЭЛА свидетельствует о дисфункции правого желудочка. Предсказательная ценность положительного результата невысока, однако низкий уровень BNP или NT-proBNP – показатель хорошего прогноза (предсказательная ценность отрицательного результата 94%-100%).

    В ряде случаев смерти от массивной ТЭЛА при аутопсии обнаруживается трансмуральный инфакрт правого желудочка, несмотря на достаточную проходимость коронарных артерий. Хотя источником повышения сердечных тропонинов не обязательно является миокард правого желудочка, этот признак существенно ухудшает прогноз больных ТЭЛА. Повышение уровня тропонина Т более 0.1 мг/мл определяется в 0-35-50% случаев при немассивной, субмассивной и массивной ТЭЛА соответственно. Повышенный уровень тропонина увеличивает риск летального исхода даже среди больных с сохранной гемодинамикой (относительный риск 5.9). Больничная летальность от ТЭЛА при позитивном тесте на тропонин Т составляет 48% по сравнению с 3% — при отрицательном. Более того, уровень тропонина Т > 0.01 нг/мл связан с возрастанием летальности. Повышение уровня тропонинов I и Т ассоциируется также с осложнённым течением заболевания. Рекомендуется определять уровень тропонина при поступлении и спустя 6-12 часов, так как исходно отрицательный результат может перейти в положительный.

    В последнее время в качестве маркера повреждения миокарда предлагается миокардиальный белок, связывающий жирные кислоты (H-FABP). Использование этого показателя для стратификации риска ТЭЛА при поступлении даже эффективнее, чем определение уровней миоглобина или тропонинов. Если за пороговое значение принять уровень H-FABP 6 нг/мл, то в отношении прогноза ранней смерти от ТЭЛА предсказательное значение положительного результата составит 23-37%, а предсказательное значение отрицательного результата 96-100%. Однако для определения его роли необходимы дальнейшие исследования.

    Анализ значений нескольких показателей в совокупности повышает их прогностическую ценность. Так летальность от ТЭЛА в течение 40 дней среди больных с одновременным повышением уровня тропонина Т и NT-proBNP составила 30%, в то время как при изолированном повышении NT-proBNP – 3.7%. В другом исследовании сочетание повышения тропонина I > 0.1 нг/л и отношения размеров ПЖ/ЛЖ > 0.95 по данным ЭхоКГ ассоциировалось с 30-дневной летальностью 38%. Сохранная функция правого желудочка при нормальном уровне перечисленных биомаркеров – очень хороший прогностический признак.

    Отсутствие общепринятых пороговых уровней для биомаркеров (в связи с недостатком доказательных данных) существенно ограничивают возможности их использования для обоснования той или иной терапевтической стратегии у больных ТЭЛА невысокого риска. Пролить свет на этот вопрос призвано проводимое сейчас многоцентровое рандомизированное исследование. Оно посвящено оценке эффективности тромболитической терапии у больных с нормальным АД, но с ЭхоКГ признаками дисфункции правого желудочка и повышенным уровнем тропонинов [41].

    Данные, получаемые в процессе клинического обследования, и результаты простых лабораторных анализов также могут использоваться для оценки прогноза. Многие из них связаны с фоновыми и сопутствующими заболеваниями. Так, согласно регистру ICOPER к неблагоприятным прогностическим факторам относятся онкологические заболевания,

    сердечная недостаточность

    , ХОБЛ и возраст старше 70 лет [41]. Имеющиеся до эмболии заболевания сердца и лёгких ассоциированы с 4-7 кратным увеличением смертности от ТЭЛА. Таким образом, на прогноз ТЭЛА существенно влияет исходный сердечно-лёгочный статус [20]. В качестве предикторов риска предлагаются также

    уровень креатинина

    ,

    D-димера

    , ТГВ в анамнезе, подтверждённый при УЗИ ТГВ, артериальная гипоксемия и др.

    В руководстве ЕОК по диагностике и лечению ТЭЛА (2008) приводится шкала, по которой больные ТЭЛА могут быть разделены на 5 подгрупп в зависимости от риска смерти в первые 30 дней (таблица 31) [41].

    Таблица 31. Показатели рутинных методов
    обследования — предикторы смерти от всех причин в течение 30 дней после эпизода
    ТЭЛА [41].
    Тэла и бронхиальная астма


    Показатель

    Баллы
    Возраст 1 балл на
    каждый год жизни
    Мужской пол 10
    Онкологическое
    заболевание
    30
    Сердечная
    недостаточность
    10
    Хроническое
    заболевание лёгких
    10
    ЧСС > 110
    /мин
    20
    САД 30
    ЧДД ≥ 30/мин 20
    Температура
    тела
    20
    Спутанность
    сознания (вплоть до комы)
    60
    SaO

    2

    20
    Категории
    риска – сумма баллов (30-дневная летальность от всех причин, %):

    • Класс I –
      менее 65 (0%).
    • Класс II –
      66-85 (1%).
    • Класс III –
      86-105 (3.1%).
    • Класс IV –
      106-125 (10.4%).
    • Класс V –
      более 125 (24.4%).

    К категории низкого риска относятся классы I и II (0-1%).

    SaO

    2

    – сатурация кислорода (пульсоксиметрия).

    Кроме того, на прогноз ТЭЛА влияет быстрота распознавания и начала терапии. Так, Без лечения смертность от ТЭЛА составляет около 30%, в первую очередь в связи с рецидивирующими эмболиями. Однако постановка диагноза с проведением эффективной терапии антикоагулянтами сопровождается снижением смертности до 2-8%. Хотя даже при своевременно установленном диагнозе спасти жизнь пациента удаётся не всегда, смертность в 4-6 раз выше в случаях, когда ТЭЛА нераспознана. Таким образом, быстрая и точная диагностика ТЭЛА поистине спасает жизнь.

    Учитывая, что течение ТЭЛА, в том числе рецидивирование, непредсказуемо, каждый случай ТЭЛА необходимо рассматривать как серьёзную проблему. Даже небольшие тромбоэмболы являются маркерами существования скрытой опасности и могут быть предвестниками ТЭЛА в будущем. Чтобы подчеркнуть значимость тромбоэмболий без нарушения функции сердца и лёгких, предложен термин «сигнальная эмболия» [20].

     

Источник

Студопедия

Главная страница
Случайная страница

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Признак     ТЭЛА     Сердечная астма Бронхиальная астма
Анамнез   Тромбофлебит,   Заболевания сердца, Заболевания легких,
    длительная     артериальная астматический  
    иммобилизация,   гипертензия,   бронхит    
    хирургическое     хроническая          
    вмешательство   сердечная          
            недостаточность        
Внешний вид   Резкий цианоз кожи Акроцианоз,   Разлитой цианоз,
    верхней половины гипергидратация гипогидратация  
    тела       тканей   тканей      
Кисти и стопы   Холодный     Чаще холодные Теплые      
Положение в Сидя или лежа     Только сидя   Сидя или стоя с
постели               упором на руки  
Характер   Инспираторная, «не Инспираторная, «не Экспираторная, «не
одышки   надышаться»     надышаться» выдохнуть»    
Аускультативная Акцент     и Влажные хрипы Сухие свистящие
картина   расщепление II тона     хрипы,   выдох
    над легочной     удлинен    
    артерией                
Мокрота   В поздние сроки, Обильная, пенистая. Скудная,    
    изредка с кровью   Отходит при стекловидная.  
            ухудшении состояния Отходит   при
                улучшении состояния
Артериальное   Раннее снижение, Может быть Часто повышено  
давление   вплоть до шока   повышено          
Применение   Противопоказано Явно улучшает Не   изменяет
нитроглицерина         состояние   состояние    

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:

1. Оценка общего состояния и жизненно важных функций:сознания,дыхания(тахипноэ более 20 в мин) и кровообращения.

2. Положение больного:чаще горизонтальное,без стремления занять более возвышенное положение или сесть.

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

3. Определение признаков легочной гипертензии и острого легочного сердца:набухание и пульсация шейных вен;расширение границ сердца вправо;эпигастральная пульсация,усиливающаяся на вдохе;акцент и раздвоениеIIтона на легочной артерии;увеличение печени.

4. Исследование пульса,измерение частоты сердечных сокращений,измерение артериального давления:возможна тахикардия,аритмия,гипотония.

5. Аускультация легких:ослабленное дыхание и/или мелкопузырчатые хрипы на ограниченном участке,возможны сухие хрипы.

6. Уточнение наличия сочетанных симптомов:боли в груди,кашля и кровохарканья,гипертермии.

7. Осмотр нижних конечностей для выявления признаков флеботромбоза и тромбофлебита:асимметричный отек нижней конечности;асимметрия окружности голени

и бедра на уровне15см над наколенником;изменение цвета кожных покровов(покраснение, усиление рисунка подкожных вен); болезненность при пальпации по ходу вен;болезненность и уплотнение икроножных мышц.

8. Регистрация ЭКГострое появление типичных ЭКГпризнаков ТЭЛА.

Тактика оказания медицинской помощи: Неотложная помощь:

1. При подозрении на ТЭЛА во всех случаях проводят антикоагулянтную терапию:- гепарин 5 000 МЕ внутривенно струйноварфарин 2,5 мг, или ацетилсалициловая кислота 160-325 мг внутрь, разжевать.

2. Обязательное проведение тромболитической терапии:

после внутривенного струйного введения60-90мг преднизолонастрептокиназа250 000МЕ внутривенно капельно в течение30мин,затем1 250 000МЕ капельно со скоростью100 000МЕ/ч.

алтеплаза(актилизе) 15мг в/в болюсно,затем0,75мг/кг в течение30мин,затем0,5мг/кг в течение60мин.

3. При прекращении кровообращения проводят сердечнолегочную реанимацию. 4. Коррекция гипоксиидлительная оксигенотерапия.

5. Купирование болевого синдрома:

при выраженном болевом синдроменаркотические анальгетики(снижают давление в малом круге кровообращения и уменьшают одышку) —морфин1мл1%раствора(10мг)на20мл0,9%раствора хлорида натрия внутривенно дробно по4-10мл каждые5-10мин до устранения болевого синдрома и одышки;или фентанил1-2мл0,005% раствора (0,05-0,1 мг) в сочетании с 1-2 мл 0,25% раствора дроперидола (при систолическом артериальном давлении ниже90мм рт.ст.дроперидол не вводится!);

при инфарктной пневмонии(боль в грудной клетке связана с дыханием,кашлем,положением тела) –ненаркотические анальгетикикеторолак внутривенно30мг(1,0мл),дозу необходимо вводить не менее чем за15секунд.

Источник

Признак ТЭЛА СА БА
Анамнез Тромбофлебит, длительная иммобилизация, хирургическое вмешательство Заболевания сердца, гипертоническая болезнь, ХСН Заболевания легких, синдром обструкции
Внешний вид Может быть резкий цианоз кожи верхней половины тела Акроцианоз, гипергидратация тканей Разлитой цианоз, гипогидратация тканей
Кисти и стопы Холодные Чаще холодные Теплые
Положение в постели Сидя или лежа Только сидя Сидя или стоя с упором на руки
Характер одышки Инспираторная Инспираторная Экспираторная
Аускультативная картина Акцент и расщепление II тона над легочной артерией Влажные хрипы Сухие свистящие хрипы, выдох удлинен
Мокрота В поздние сроки, иногда с кровью Обильная, пенистая, отходит при ухудшении состояния Скудная, стекловидная, отходит при улучшении состояния
АД Раннее снижение вплоть до шока Может быть повышено Часто повышено
Применение нитроглицерина Противопоказано Явно улучшает состояние Не изменяет состояние

СТЕПЕНИ ОБОСТРЕНИЯ БА

ПОКАЗАТЕЛИ

СТЕПЕНЬ ТЯЖЕСТИ ОБОСТРЕНИЯ БА

Легкое Средней тяжести Тяжелое Астматическое состояние
Физическая активность Сохранена Ограничена Резко снижена, вынужденное положение Резко снижена или отсутствует
Сознание Не изменено, иногда возбуждение Возбуждение Возбуждение, испуг, «дыхательная паника» Спутанность сознания, кома
Речь Сохранена Ограничена, отдельные фразы Затруднена Отсутствует
Число дыханий В норме или больше нормы на 30% Выраженная экспираторная одышка, на 30-50% больше нормы Резко выраженная экспираторная одышка, больше 50% от нормы Тахипноэ, брадипноэ
Участие вспомогательных дыхательных мышц Выражено не резко Выражено Резко выражено Парадоксальное торако-абдоминальное дыхание
Аускультативные данные Свистящие хрипы обычно в конце вдоха Выраженное свистящее на вдохе или мозаичное проведение дыхания Резко выраженное свистящее или ослабление проведения Отсутствие дыхательных шумов, «немое» легкое
Пульс Тахикардия Тахикардия Резкая тахикардия Брадикардия
ПСВ в % от должного или лучшего индивидуального показателя 70-90% 50-69% Менее 50% Менее 30%
Частота приема бронхолитиков в последние 4-6 часов

Не использовались или использовались низкие, средние дозы. Эффективность недостаточна, увеличение потребности в сравнении с индивидуальной нормой.

Использовались высокие дозы. Терапия неэффективна.

ЛЕЧЕНИЕ ОБОСТРЕНИЯ БА НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

(при наличии небулайзера)

ДИАГНОЗ МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ РЕЗУЛЬТАТ
БА, легкий приступ Через небулайзер в течение 5-10 минут сальбутамол 2.5 мг (1 небула) или беродуал 1-2 мл (20-40 капель). Оценить терапию через 20 минут. При недостаточном эффекте повторить ингаляцию. Купирование приступа
БА, обострение средней степени Через небулайзер в течение 5-10 минут сальбутамол 2.5-5 мг (1-2 небулы) или беродуал 1-3 мл (20-60 капель), преднизолон per os 20-30мг, внутривенно 60-90 мг или метилпреднизолон 40-80 мг, или через небулайзер 1000-2000 мкг будесонида (1-2 небулы) за 5-10 минут.
  Оценить терапию через 20 минут. При недостаточном эффекте повторить ингаляцию.
Купирование приступа. Госпитализация в стационар
БА, тяжелое обострение Сальбутамол или беродуал в тех же дозах и преднизолон 30-60 мг per os, внутривенно 90-150 мг (или метилпреднизолон внутривенно 80-120 мг) и будесонид через небулайзер 1000-2000 мкг 1-2 небулы в течение 5-10 минут. Госпитализация в стационар
БА, астматический статус Сальбутамол или беродуал в тех же дозах и преднизолон внутривенно 90-150 мг (или метилпреднизолон внутривенно 80-120 мг) и будесонид через небулайзер 1000-2000 мкг 1-2 небулы в течение 5-10 минут. При неэффективности – интубация трахеи, ИВЛ. Госпитализация в блок интенсивной терапии
  • При неэффективности терапии обострения тяжелой степени и угрозе остановки дыхания возможно введение эпинефрина 0,1% — 0,5 мл подкожно.
  • При отсутствии небулайзера или при настойчивой просьбе больного возможно введение теофиллина 2,4% 10-20 мл внутривенно за 10 минут.

    Помощь при приступе БА при отсутствии небулайзера:

    Легкий приступ удушья: как правило, достаточно введения β2 – агонистов с помощью дозированного ингалятора (по 2 дозы), состояние оценивают каждые 20 минут, при недостаточном эффекте – введение β2 – агонистов повторяют (не более 3 введений за час). При недостаточном эффекте проведенной терапии приступ считается среднетяжелым.

    Среднетяжелый приступ удушья: оценка состояния каждые 15-30 минут, продолжают введение β2 – агонистов. При ПСВ более 80%) – каждые 4 часа в течение 48 часов. При неполном ответе в течение 1-2 часов (ПСВ 60-80%) – добавить ГКС внутрь или внутривенно (30 мг преднизолона), продолжить прием β2 – агонистов каждые 4 часа еще 24-48 часов. Возможно внутривенное введение эуфиллина 2,4% — 5-10 мл на 10 мл изотонического раствора хлорида натрия. При плохом ответе в течение часа (ПСВ меньше 60%) – добавить ГКС внутрь, немедленно вызвать ССМП для госпитализации пациента.

    Наличие хотя бы одного из ниже перечисленных симптомов означает, что приступ БА тяжелый:

· Усиление одышки и угнетение дыхания до такой степени, что больной

не может закончить фразу без остановки дыхания или встать со стула.

· Число дыханий не менее 25 в минуту постоянно.

· Число сердечных сокращений постоянно не менее 110 в минуту (в

течение более 30 минут после ингаляции сальбутамола).

· ПСВ менее 40% лучшего показателя до приступа или менее 200 л/мин.

· Состояние ухудшается, несмотря на проводимую терапию.

Диагностика тяжелого приступа БА – показание для экстренной госпитализации, лечение проводят по принципам терапии астматического статуса.

АСТМАТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ

(ОСТРАЯ ТЯЖЕЛАЯ АСТМА)

    Традиционно под астматическим состоянием (АС) понимали эпизод тяжелого обострения БА, продолжающийся более 24 часов. Однако скорость развития тяжелого приступа не может служить единственным критерием тяжести приступа, так как в ряде случаев тяжелый приступ БА может развиться настолько быстро, что летальный исход может наступить через несколько часов или даже минут. Поэтому на тяжесть приступа указывают его необычная тяжесть и резистентность к обычной бронходилатирующей терапии. Основными компонентами АС являются (при отсутствии небулайзера) оксигенотерапия, метилксантины и ГКС, дозирование их проводится в соответствии со стадией АС, с учетом предшествующей терапии.

    Наиболее частыми причинами АС являются:

· Бесконтрольный прием β2 – агонистов и ГКС, резкое прекращение длительной терапии ГКС.

· Обострение хронического или острое воспаление бронхолегочной системы.

· Применение лекарственных препаратов, плохо переносимых больным (антибиотики, НПВС, β2 – адреноблокаторы и др.).

· Чрезмерное воздействие триггеров (пыль, холодный воздух и др.).

· Нервно-психический стресс.

· Неадекватность базисной терапии, отсутствие контроля БА.

Клинически выделяют две формы течения АС: анафилактическую (анафилактоидную) с мгновенным развитием тяжелой обструкции и метаболическую, имеющую довольно четко выраженную стадийность.

    I стадия – «стадия резистентности к симпатомиметикам»: характеризуется нарастающим удушьем, не купирующимся или даже усугубляемый симпатомиметиками; снижением продуктивности кашля. При объективном исследовании выявляется та же симптоматика, что и при обычном приступе, но не купирующаяся бронхолитиками.

II стадия – «стадия немого легкого»: вследствие нарастания бронхиальной обструкции появляются участки, в которых бронхи обтурированы, и эти зоны не вентилируются (дыхательные шумы в этих зонах не выслушиваются). Прогрессирующая гиповентиляция приводит к развитию гипоксемии и гиперкапнии с респираторным и метаболическим ацидозом. В результате ацидоза и действия различных медиаторов аллергических реакций развивается диффузное внутрисосудистое свертывание крови. Одновременно развивается гиповолемия вследствие потери жидкости из-за форсированного дыхания и обильного потоотделения. На этой стадии больные имеют характерный вид (положение тела с фиксированным плечевым поясом, экспираторное тахипноэ с дистантными свистящими хрипами, признаки острой эмфиземы, «серый» диффузный цианоз, обильный гипергидроз).

III стадия – «гиперкапническая астматическая кома»: усугубление клинической симптоматики, возникают церебральные и неврологические расстройства.

    Лечение анафилактического АС включает экстренное болюсное введение преднизолона 120-150 мг и адреналина (эпинефрина) 0,2-0,5 мл 0,1%. Дальнейшая терапия зависит от ответа на проведенную терапию.

    Лечение метаболического АС: при отсутствии небулайзера β2- агонисты не вводятся. Основой терапии является немедленное введение ГКС, проведение мощной бронхолитической терапии на фоне кислородотерапии (желательно увлажненным кислородом) и регидратации. В условиях стационара проводится коррекция вторичных расстройств газообмена, кислотно-щелочного состояния, гемодинамики и др.

· Препаратами первого ряда являются ГКС, их доза определяется по

стадии АС. При АС обычно суточная доза гидрокортизона 600-1200 мг, преднизолона 300-400 мг. ГКС необходимо применить как можно раньше, внутривенно болюсно вводится 90-120-200 мг преднизолона (125-250 мг метилпреднизолона, 200-300 мг гидрокортизона), затем ГКС вводятся в виде постоянных внутривенных инфузий, обеспечивающих непрерывное поступление препарата в легкие. Как только больной сможет принять препарат per os дополнительно назначается преднизолон в таблетках из расчета 0,5 мг/кг (в среднем 30-40 мг) с последующим быстрым снижением дозы. Если доза ГКС достаточна, восстанавливается чувствительность к симпатомиметикам.

· Внутривенное введение аминофиллина (оказывает

бронхорасширяющее действие и положительно влияет на гемодинамику в легких). Насыщающая доза составляет 0,5 мг/кг, ее вводят за 30-45 минут. После нагрузочной дозы препарат вводят в виде длительной инфузии со скоростью от 0,5 до 0,7 мг/(кг-час).

    Скорость введения препарата можно рассчитать по формуле:

0,66 х масса тела в кг х доза, час = капель/мин (0,66 х 60 х 0,4 = 16 кап/мин).

Больным, которые получали аминофиллин в течение суток, дозу уменьшают вдвое и сразу начинают поддерживающую терапию (исключив насыщающую дозу). Максимальная суточная доза аминофиллина 1,5 г, что эквивалентно 10 таблеткам или 6 ампулам препарата.

На каждые 500 мл введенных растворов добавляется 5000 ЕД гепарина.

ПРЕПАРАТЫ И МЕТОДЫ,

Источник

Читайте также:  Приступ описать бронхиальной астмой