Триада эрлиха при бронхиальной астме
Гипосенсибилизирующая терапия у больных инфекционно-аллергической астмы осуществляется ауто-и гетеровакцинами и бактериальными аллергенами после предварительной специфической диагностики. Эффективность около 50%.
Курс специфической гипосенсибилизирующей терапии условно подразделяют на 3 цикла. Первый цикл состоит из 10 инъекций. Цель его – подбор индивидуальной лечебной дозы аллергена. Начальная доза составляет 0,05 – 0,1 мл. В последствии с интервалом в 2-3 дня доза постепенно увеличивается (в среднем на 0,1 мл) и к 10-ой инъекции доводится до 0,6 – 0,8 мл. Второй цикл также состоит из 10-14 инъекций. Поддерживающая доза аллергена вводится 2 раза в неделю. Третий цикл продолжается 3-4 месяца. За этот период больному БА один раз в неделю вводят поддерживающую дозу аллергена. Второй и третий циклы гипосенсибилизирующей терапии могут быть повторно назначены больному в осенне-зимний и весенний периоды.
Гистоглобулин может применяться для лечения легких форм с целью уменьшения гистаминовой агрессии. Разовая доза 2 мл, курсовая – 10-12 мл. Его вводят подкожно по 2 мл 2 раза в неделю. Эффект наступает не сразу, а через 1-3 месяца. Повторные курсы проводят только при положительном эффекте и не ранее 3-6 месяцев. Он противопоказан при аллергии к g-глобулину.
Немедикаментозная терапия.
Гемосорбция, УФО, индуктотермия, амплипульс-терапия, ЛФК и др.
Разгрузочная диетическая терапия. При этом рекомендуется голодание в течение 2-3 недель. На кануне первого разгрузочного дня дается солевое слабительное (магния сульфат 40-60 г в 150-200 мл воды). Прием пищи полностью прекращается, однако питье жидкости не ограничено. Улучшение самочувствия начинается с 5-7 дня. После достижения стойкого улучшения, которое наступает обычно к концу 2 недели, полное голодание прекращается, и переходит к постепенному приему пищи. Увеличение пищевой нагрузки должно быть очень медленным, исключив из рациона поваренную соль.
Диетический режим больных Ба. Из пищевого рациона исключить продукты, обладающие аллергенными свойствами (крабы, раки, кальмары, цитрусовые) Запрещается алкоголь.
Диагностика
Дифференциальный диагноз проводится с сердечной астмой и хроническими обструктивными заболеваниями.
Этиологический диагноз ставится на основании аллергоанамнеза и полного аллергологического обследования. При диагностике инфекционно-зависимого варианта БА необходимо подтвердить наличие инфекционного воспалительного процесса.
Диагностические критерии профессиональной астмы:
· появление симптомов заболевания во время или вскоре после воздействия на работе дымов, паров, газов и пыли;
· периодичность респираторных симптомов с улучшением состояния в выходные дни или в период отпуска – эффект элиминации;
· преобладание в клинической картине кашля, свистящего дыхания и одышки, носящих обратимый характер.
Диагностические критерии аспириновой астмы:
· преобладание у женщин;
· возникновение после 30 лет;
· развитие астмы и непереносимость ацетилсалициловой кислоты в течение 1 года, причем сначала появляется астма, а вскоре и непереносимость ацетилсалициловой кислоты;
· полипоз носа, частые синуситы, полиэктомия в анамнезе;
· отсутствие атопических заболеваний в семье;
· отсутствие вторичных атопических проявлений;
· редкость сочетания астмы и крапивницы;
· резкое обострение астмы после полиэктамии или приема ацетилсалициловой кислоты.
Сочетание бронхиальной астмы, полипоза носа и непереносимости ацетилсалициловой кислоты составляет “аспириновую триаду”.
Лабораторно-инструментальные методы исследования:
1. Триада Эрлиха: эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана (в слизистом секрете бронхов);
2. Увеличение лейкоцитов, СОЭ, эозинофилия (инфекционно-аллерги-ческая форма);
3. Выраженная эозинофилия (атопическая форма);
4. Увеличение иммуноглобулина Е;
5. Увеличение a-нейроминовой кислоты, серотонина, гистамина, ацетилхолина, кининогена в 2-3 раза (в момент приступа);
6. Снижение активности холинэстеразы (при инфекционно-аллергической форме БА);
7. Гиперкоагуляция крови, повышение активности фибриназы, повышение фибринолитической активности, повышение содержания свободного гепарина и активности липопротеидлипазы (во время приступа), снижение уровня катехлоламинов в сыворотке крови (в зависимости от тяжести приступа);
8. Увеличение экскреции адреналина и норадреналина в суточной моче (в зависимости от тяжести приступа);
9. Ацидоз венозной крови (при инфекционно-аллергической форме – метаболического характера, при атопической – респираторного). В артериальной крови наблюдается респираторный и метаболический ацидоз. В дальнейшем присоединяется вторичный дыхательный алколоз.
Снижение рН затрудняет взаимодействие адреналина с рецепторами. В итоге образуется порочный круг: гипоксия и ацидоз снижают чувствительность рецепторов в бронхах к адреналину, а это усиливает бронхоспазм, ведущий к гипоксии и ацидозу.
10. Изменения ЭКГ: при длительном течении заболевания отмечаются признаки перегрузки ПЖ и гипертонии малого круга кровообращения;
11. Рентгенологические признаки острой эмфиземы легких (в момент удушья). Вне приступа изменений нет. При длительном течении болезни наблюдаются признаки эмфиземы легких, утолщение стенки бронхов, умеренное увеличение сердца вправо и влево, низкое стояние диафрагмы, усиленный рисунок прикорневых сосудов;
12. Функция внешнего дыхания: регистрируют снижение ЖЕЛ, МВЛ, увеличение МОД, снижение ФЖЛ и индекса Тиффно, снижение показателей пневмотахометрии. Показатель лабильности бронхов (ПЛБ) – отношение односекундной ФЖЛ (л) к должному ФЖЛ, выраженное в процентах. Все больные БА с легкой и средней тяжестью течения по ПЛБ подразделяются на 3 группы: 1-я – с ПЛБ 5-20%, 2-я – 21-30%, 3-я – 31-70%. ПЛБ указывает на повышенную реактивность нервно-мышечного аппарата бронхов. При низких показателях ПЛБ расстройства со стороны бронхов или отсутствуют или имеется в них отек и слизь.
13. Провокационные пробы – оценка ОФВ1 после экспозиции беротека, ГКС (положительные пробы свидетельствуют о обратимости бронхиальной обстркуции – т.е о БА)
Дифференциально-диагностические признаки сердечной и бронхиальной астмы
Дифференциально-диагностические признаки инфекционно-аллергической и инфекционной астмы
Профилактика
Источник
Аспириновая астма характеризуется так называемой триадой Фернана — Видаля: непереносимостью нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), внезапными приступами удушья, а также полипозным риносинуситом. Заболевание протекает тяжело. Диагностика основана на сборе жалоб, а также тщательного анализа данных анамнеза пациента. Дополнительные методы включают в себя исследование функции внешнего дыхания. Лечение базируется на отмене приема лекарственных средств из группы НПВС, а также соблюдении строгой диеты. Медикаментозная терапия состоит из назначения бронходилатирующих препаратов, глюкокортикостероидов (ГКС), а также антагонистов лейкотриеновых рецепторов.
Описание
Аспириновая бронхиальная астма – особый тип бронхиальной астмы, суть которого заключается в развитии крайней чувствительности бронхов к лекарственным средствам из группы нестероидных противовоспалительных препаратов, куда входит аспирин (ацетилсалициловая кислота). Кроме него данную патологическую реакцию способны вызывать природные салицилаты.
Аспириновая БА отличается крайне тяжелым течением, поскольку при развитии приступа купировать его применением лекарственных средств из группы бронхолитиков довольно проблематично. Для предотвращения осложнений назначаются ингаляционные формы глюкокортикостероидов.
Впервые данная реакция была описана в 1903 году практически сразу после внедрения аспирина в клиническую практику.
Заболевание чаще встречается у женщин старше 40 лет. Статистические исследования, проведенные специалистами Всемирной организации здравоохранения, свидетельствуют о том, что симптомы непереносимости нестероидных противовоспалительных препаратов отмечаются у 15-20% больных бронхиальной астмой.
Этиология
Гиперреактивная реакция бронхов провоцируется патологической чувствительностью не только к ацетилсалициловой кислоте, но и к другим нестероидным противовоспалительным препаратам:
Важной особенностью аспириновой бронхиальной астмы считается наличие перекрестной чувствительности к вышеперечисленным препаратам. Например, при развитии астматического приступа на прием аспирина в 50-100% случаев аналогичное вещество также будет являться причиной бронхообструкции.
Бронхоспазм возникает не только вследствие приема лекарственных средств, но и из-за употребления в пищу продуктов, содержащих природные салицилаты, таких как:
Провоцировать развитие аспиринового бронхоспазма способны многие консервированные продукты, в состав которых входят любые производные салициловой и бензойной кислоты.
Астматическая бронхообструкция похожа на типичную аллергическую реакцию, но таковой не является. Механизм развития симптомов удушья основан на нарушении обмена арахидоновой кислоты в организме, причем чаще всего оно обусловлено генетически.
Патогенез аспириновой астмы связан со следующими моментами:
Звено патогенеза | Описание |
Цистеиниловые лейкотриены | Высвобождающиеся из клеток воспаления цистеиниловые лейкотриены принимают непосредственное участие в развитии гиперсекреции, отека и спазма гладкой мускулатуры бронхов, в результате чего формируется их длительное сужение и нарушение функции внешнего дыхания |
Простагландины E (PgE) | У страдающих данной болезнью людей наблюдается снижение синтеза простагландинов E, чье действие направлено на расширение просвета бронхов |
Простагландины F2a (PgF2a) | Увеличивается продукция простагландинов F2a, принимающих участие в сужении бронхиального дерева |
Усиление тромбоцитарной активности | При поступлении в организм салицилатов существенно повышается агрегация тромбоцитов – склеивание между собой безъядерных форменных элементов. Данный этап характеризуется усиленной секрецией БАВ (биологически активных веществ, ответственных за спазмирование бронхов), увеличением секреции слизи и повышением степени отека с развитием характерного бронхообструктивного синдрома |
Симптомы
Чаще всего недуг развивается у пациентов, в анамнезе которых имеются данные о хроническом риносинусите или других типах астмы.
Существует вероятность возникновения симптомов данного заболевания во время вирусной или бактериальной инфекции, когда имеет место применение НПВС в качестве жаропонижающих средств.
Через час после попадания в кровоток салицилата наблюдаются обильное отделение слизи из носа, выраженное слезотечение и гиперемия как лица, так и верхней половины грудной клетки. Развивающийся приступ удушья аналогичен таковому при классическом виде бронхиальной астмы.
Существует вероятность атипичного течения приступа, сопровождающегося тупыми болями в животе, тошнотой и рвотой. Нередкой ситуацией является падение артериального давления, нарушение сознания вплоть до его потери.
В клинической практике выделяют следующие варианты течения аспириновой БА:
Форма | Описание |
Изолированная | Приступ удушья наблюдается непосредственно после приема нестероидных противовоспалительных средств. Характеризуется отсутствием иных симптомов и сравнительно благоприятным течением приступа и заболевания |
Аспириновая триада |  Наблюдается сочетание симптомов риносинусита (стойкая заложенность носовых ходов, обильная ринорея, головная боль), непереносимость НПВС (приступообразная боль в височной области, выделение слизи из полости носа, частое чихание на фоне слезотечения), а также прогрессирующее течение бронхиального приступа с развитием астматического статуса. Последний проявляется отсутствием положительного эффекта после приема бронхорасширяющих препаратов, ухудшением бронхиальной проходимости и нарушением дыхания — вплоть до комы |
Сочетание повышенной чувствительности к НПВС с атопической бронхиальной астмой | Развиваются симптомы аллергических реакций в результате контакта организма с потенциальными аллергенами: пыльцой некоторых растений, бытовой и книжной пылью, шерстью домашних животных. Иногда типичные симптомы БА сочетаются с поражением иных систем органов с развитием экземы, крапивницы и атопического дерматита |
Диагностика
Начальная диагностика включает в себя тщательный сбор анамнеза жизни и болезни пациента. Лечащего врача интересует, когда появились первые признаки заболевания, с чем больной связывает их возникновение, а также чем они купировались.
В связи с генетической предрасположенностью к развитию аспириновой бронхиальной астмы необходимо определить ее наличие у близких родственников и членов семьи. Крайне важным диагностическим моментом становится выявление достоверной связи между приемом препаратов ацетилсалициловой кислоты, аналогичных НПВС и формированием описанной клинической картины.
Аспириновая триада, являющаяся «классическим» типом заболевания, существенно облегчает постановку диагноза, поскольку проявления хронического полипозного риносинусита обнаруживаются при проведении рентгенографии придаточных пазух и эндоскопическом исследовании данной области.
Окончательный диагноз выставляется после проведения специальных провокационных тестов, при которых небольшая доза ацетилсалициловой кислоты и индометацина вводится в организм обследуемого перорально или ингаляционно.
В связи с высоким риском развития опасных для жизни и здоровья пациента осложнений данное обследование проводится исключительно в специально оборудованных стационарах с возможностью вызова реанимационной бригады.
При положительной пробе возникают признаки ухудшения носового дыхания, появляются насморк, слезотечение, удушье. При исследовании функции внешнего дыхания при помощи специального прибора – пикфлоуметра – наблюдается снижение объема форсированного выдоха за первую секунду.
Дифференциальная диагностика проводится с заболеваниями, характеризующимися аналогичной клинической картиной:
С этой целью используются следующие диагностические методы:
Лечение
Лечение пациентов с диагнозом аспириновая бронхиальная астма является комплексным. Схема терапии схожа с таковой при других типах БА.
К этиологическим методам относят строгий отказ от приема любых препаратов из группы нестероидных противовоспалительных средств и пищи, в состав которой входят природные салицилаты.
В качестве медикаментозной терапии оправданно назначение следующих медикаментов:
Название | Описание | Режим приема | Изображение |
Будесонид | Препарат из группы ингаляционных глюкокортикостероидов. Механизм действия основан на торможении и угнетении выхода медиаторов воспаления и аллергии, что приводит к уменьшению реактивности дыхательных путей к их эффектам | Препарат имеет ингаляционную форму. Дозировку назначает лечащий врач. Максимальный терапевтический эффект наблюдается спустя 1-2 недели после начала терапии |  |
Формотерол, Сальметерол | Являются β2-адреномиметиками длительного действия. Используются для лечения бронхиальной астмы любой формы и иных обструктивных заболеваний бронхолегочной системы. Действие препаратов развивается спустя несколько минут после попадания вещества в организм. Положительный эффект основан на расширении бронхов, а также препятствии высвобождения медиаторов воспаления из макрофагов | Введение препарата осуществляется ингаляционно. С целью купирования спазма производится однократный вдох. При отсутствии эффекта действие следует повторить. Для профилактики приступов удушья необходимо проводить 1 вдох дважды в день каждые 12 часов. В тяжелых случаях — 2 вдоха каждые 8 часов |  |
Фенотерол, Сальбутамол | Являются β2-адреномиметиками короткого действия. Механизм работы аналогичен вышеописанной группе, но фармакологическое действие данных препаратов наступает значительно быстрее, хотя и длится менее продолжительно. Препараты применяют для купирования астматического приступа, а не для их профилактики. Их использование приводит к увеличению жизненной емкости легких (ЖЕЛ) и предотвращению выделения гистамина | Взрослым и детям старше 12 лет назначают по 1-2 ингаляции с целью купирования приступов удушья. При отсутствии клинического эффекта спустя 5 минут следует повторить ингаляцию |  |
Монтелукаст | Избирательно блокирует лейкотриеновые рецепторы. Цистеиниловые лейкотриены поддерживают гиперреактивность бронхов | Таблетированный препарат принимается перорально. Пациентам старше 15 лет назначают 10 мг перед сном, детям 6-14 лет — 5 мг на ночь. При астматическом статусе данная группа препаратов не применяется в силу отсутствия клинического эффекта |  |
Ипратропия бромид | Антихолинергический препарат, обладающий угнетающим действием на вагус – блуждающий нерв. Тем самым блокирует рецепторы гладких мышц трахеобронхиального дерева и подавляет бронхоконстрикцию | Препарат применяется ингаляционно: пациентам старше 6 лет назначают 2 дозы аэрозоля 4-12 раз в сутки |
При необходимости в плановом порядке осуществляется лечение хронических риносинуситов и назальных полипов путем оперативного вмешательства с использованием эндоскопического инструментария.
Загрузка…
Источник
Аспириновая триада – это заболевание, которое характеризуется наличием трех основных симптомов. Это бронхиальная (аспириновая) астма, полипы в носу и непереносимость препарата Аспирин. Триада также включает последствия для организма, которые приносят эти нарушения. Они касаются пищеварительной, дыхательной системы, слизистых оболочек и органов эндокринной системы.
Аспирин – это известное жаропонижающее и обезболивающее средство, которое принимал каждый человек хоть раз в жизни. Но для некоторых людей свойства ацетилсалициловой кислоты могут быть пагубным, так как вещество вносит изменения в состав крови. Как результат, прием обезболивающего лекарства может привести к опасному состоянию.
Триаду еще можно называть бронхиальной астмой, так как у половины пациентов состояние сопровождается частыми приступами удушья. И это является результатом приема лекарственного средства Аспирин.
Причины
Основной причиной аспириновой астмы является прием препарата Аспирин. Но это далеко не последний фактор появления триады.
Что может спровоцировать аспириновую астму:
- прием нестероидных противовоспалительных препаратов;
- лечение салицилатами, полициклическими кислотами;
- длительная терапия лекарствами Ибупрофен, Кетопрофен, Индометацин;
- употребление пищи, в составе которой есть салицилаты;
- наличие в рационе консервантов с добавлением ацетилсалициловой кислоты.
У некоторых людей это состояние легко снимается противоаллергическими средствами и лекарствами против аспириновой астмы. Но большинство пациентов требуют специализированной помощи и назначения комплексного лечения.
Аспириновая астма – это такое состояние, при котором меняется формула крови, и наибольшее значение имеют цистеиновые лейкоцитены. Эти вещества способствуют появлению отека, повышению секреции бронхов и гиперсекрецию слизи из носа.
Клинические симптомы
Для аспириновой астмы характерны такие состояния, как нарушение функции иммунной и эндокринной системы. Уже из этого вытекают типичные для триады симптомы. Обычно аспириновая астма начинается с продолжительного насморка, ринита, который у многих людей переходит в полипы. Проявляется это состояние ринореей, заложенностью носа, нарушение ощущения запаха, головной болью, болезненностью в области гайморовых пазух и надбровных дуг.
Более половины больных с полипами начинают страдать от удушья в результате приема нестероидных противовоспалительных препаратов. Аспириновая астма также может проявиться после таких оперативных вмешательств, как полипэкомия.
Аспириновая триада имеет такие основные симптомы:
- покраснение лица, воспаление конъюнктивы;
- ринит, сухой кашель, отек Квинке;
- болезненность в животе, тошнота и рвота.
Самым опасным состоянием является астматический статус, что может закончиться для человека остановкой дыхания и смертью. Предшествующими признаками выступают шок и потеря сознания.
Характер астмы
Бронхиальная астма значительно отличается от типичного аллергического удушья, так как не связана с гистаминовыми рецепторами. В начале заболевания оно практически не отличается от обычного насморка. Затем уже можно наблюдать, как ринит плавно переходит в полипы носа.
В острый период аспириновой астмы можно наблюдать такие признаки:
- повышение температуры тела;
- покраснение и воспаление слизистой глаз;
- расстройство пищеварения;
- боль в эпигастральной области.
Приступы астмы обычно бывают тяжелыми, что сопровождается отеком слизистой носа, обильным выделением слизи. Человек может потерять сознание. При появлении приступа человек нуждается в немедленной медицинской помощи, важно своевременное внутривенное введение кортикостероидных препаратов.
Диагностика
Для выявления аспириновой триады врач собирает анамнез жизни и заболеваний, проводит внешний осмотр пациента и назначает лабораторные анализы. Для предварительного диагноза достаточно подтвердить наличие полипов и астму. Если же у пациента отмечаются только полипы, это исключает такое нарушение, как аспириновая триада.
Исследования при непереносимости аспирина:
- лабораторная диагностика показывает эозинофилию, инфильтрацию слизистой носа, нарушение обмена глюкозы;
- рентгенография показывает значительное увеличение придаточных пазух, их гипертрофия обязательно сочетается с наличием полипов;
- проводится провокационная проба, но это опасная процедура, которую может проводить только опытный специалист.
После подтверждения диагноза пациенту назначаются лекарственные средства и даются рекомендации по поводу профилактики тяжелых приступов.
Лечение
Проводится симптоматическое лечение для устранения проявлений ринита, полипов и астмы. Больному следует постоянно заниматься профилактикой осложнений, что и есть основной задачей лечения.
Комплексный подход к терапии подразумевает полное исключение Аспирина и всех нестероидных противовоспалительных препаратов. Перед приемом любого средства человек должен внимательно почитать состав, и только убедившись в отсутствии аспирина, принимать лекарство.
Важно знать другие названия Аспирина – ацетилсалициловая кислота, ацетат салициловой кислоты.
Людям с триадой также придется внимательно знакомиться с составом продуктов, ведь нужно исключить такое вещество, как тартриазин, желтый пищевой краситель. Около половины пациентов не переносят его, проба показывает положительную реакцию.
Проводится симптоматическое лечение ринита и синусита. Назначаются кортикостероидные лекарственные средства. В некоторых случаях медикаментозное лечение оказывается неэффективным, тогда назначается хирургическая операция.
Медикаментозное лечение включает назначение ингаляционных кортикостероидных препаратов и бронходилаторов. Показан прием лекарств Мометазон, Флутиказон, Беклометазон.
Профилактика
Для профилактики тяжелых последствий из рациона нужно исключить:
- все продукты, содержащие природные салицилаты – это яблоки, лимоны, виноград, грейпфрут, сливы, артишок, огурцы, помидоры, перец и многие другие;
- пищу с желтым красителем, тартразином, а также пиво, фруктовые напитки, таблетки и драже желтого цвета;
- продукты содержание такие добавки, как E 124, 151, 249-295, 127, 122, 321, 102;
- некоторые гастрономические изделия, включая колбасы, ветчину, буженину, сосиски.
Посещает заведения общественного питания, нужно обязательно уточнять полный состав блюда и напитков, которые подают. Продуктов в группе риска очень много, потому полностью уберечь себя получается не всегда. В случае приступа нужно следовать всем наставлениям врача и при необходимости вызвать скорую помощь.
Источник
